Сенільна пурпура призводить до появи екхімозів і є результатом підвищеної ламкості судин, обумовленим пошкодженням сполучної тканини шкіри, викликаним хронічною інсоляцією і віком.
Проста пурпура - підвищене утворення гематом, що виникає в результаті ламкості судин. Проста пурпура надзвичайно поширена. Причина та механізм цієї патології невідомі. Вона може проявлятися при різних захворюваннях.
Вроджена геморагічна телеангіектазії (Синдром рандом Ослера-Вебера) є спадковим захворюванням з порушенням розвитку судин, що успадковується по аутосомно-домінанти типу і виявляється як у чоловіків, так і у жінок.
Кровоточивість може бути результатом аномалії тромбоцитів, факторів згортання і кровоносних судин. Хвороби кровоточивості судин обумовлені патологією судинної стінки і зазвичай проявляються петехіями, пурпурой, але рідко викликають серйозну крововтрату.
Гемофілія зазвичай є вродженим захворюванням, що викликається дефіцитом факторів VIII або IX. Виразність дефіциту фактора визначає ймовірність розвитку і тяжкість кровотечі. Кровотеча в м'які тканини або суглоби зазвичай розвивається протягом кількох годин після травми.
Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС, коагулопатія споживання, синдром дефібрінаціі) являє собою порушення з вираженою генерацією тромбіну і фібрину в циркулюючої крові.
Чутки, які антикоагулянти зазвичай представлені аутоантителами, які нейтралізують специфічні фактори згортання in vivo (наприклад, аутоантитілапроти факторів VIII і V) або інгібують протеїн-пов'язані фосфоліпіди in vitro. Іноді пізній тип ауто-антитіл викликає кровотечі in vivo, пов'язуючи протромбин.
Патологічна кровоточивість може проявлятися в результаті захворювань системи згортання крові, тромбоцитів або кровоносних судин. Порушення коагуляції можуть бути придбаними або вродженими.
Гіпергомоцистеїнемія може сприяти виникненню артеріальної або венозної тромбоемболії, що, можливо, обумовлено пошкодженням ендотеліальних клітин стінки судин. Рівень плазмового гомоцистеїну підвищується більш ніж в 10 разів у гомозигот з дефіцитом цистатіонін-синтази.
Антитромбін є протеїном, який пригнічує тромбін і фактори Ха, IXa, Xla. Поширеність гетерозиготного дефіциту плазмового антитромбіну становить від 0,2 до 0,4%. У половини з гетерозиготних осіб розвиваються венозні тромбози.
