Гепаратраемія

Гіпернатріємія характеризується концентрацією натрію в плазмі більше 145 мекв / л, викликаної дефіцитом води по відношенню до розчиненого речовини. Основним симптомом є спрага; інші клінічні прояви носять в основному неврологічний характер (через осмотичний переходу води з клітин), включають порушення свідомості, надмірну нервово-м'язову збудливість, перейми і кому. 

Причини гінепертемія

Гіпернатріємія розвивається внаслідок двох основних механізмів - дефіцит води в організмі і надмірне надходження в організм натрію.

Дефіцит води може бути пов'язаний з недостатнім її надходженням в організм, проте основною причиною розвитку дефіциту води вважають посилену її втрату. Втрата води може супроводжуватися одночасною втратою натрію або бути ізольованою.

Поєднана втрата води і натрію має місце при надмірному потовиділенні, а також при розвитку осмотичного діурезу ( цукровий діабет  з глюкозурією, хронічна ниркова недостатність, поліуріческая стадія гострої ниркової недостатності). Ізольована втрата води має місце при розвитку посиленого водного діурезу при таких захворюваннях, як нецукровий діабет центрального генезу, нефрогенний нецукровий діабет та нецукровий діабет, що розвилася під впливом ліків.

Надмірне надходження натрію з їжею, введення гіпертонічних розчинів і стан гиперальдостеронизма також можуть бути причиною гіпернатріємії. Гіпернатріємія, що розвинулася в умовах звичайного надходження натрію в організм, пов'язана з виходом натрію з клітин в позаклітинний простір, що пов'язане зі створенням в ньому високого осмотичного градієнта. За законами збереження осмотичного рівноваги з клітин починає виходити вода і розвивається внутрішньоклітинна дегідратація, яка служить проявом всіх видів гипернатриемии, в той час як обсяг позаклітинної рідини може бути різним.

Гіпернатріємія у дорослих характеризується рівнем смертності 40-60%. Гіпернатріємія зазвичай передбачає порушення механізму спраги або обмежений доступ до води. Високий рівень смертності може бути пояснюється вагою захворювань, зазвичай призводять до неможливості пити, і ефектами гіперосмоляльності мозку. У літніх людей спостерігається висока схильність, особливо в теплу погоду, внаслідок зниження почуття спраги і наявності різних захворювань.

Гіповолемічного гипернатриемия спостерігається при втраті Na з супутньою щодо більшою втратою води. До основних позанирковим причин відноситься більшість тих, які викликають і гіповолемічний гипонатриемию. Гіпернатріємія або гіпонатріємія можуть спостерігатися при значної втрати рідини в залежності від відносної кількості втрачених води і Na, а також кількості води, спожитої перед проявом.

Ниркові причини гіповолемічного гипернатриемии включають прийом діуретиків. Петльові діуретики інгібують реабсорбцію Na в концентраційному відділі нефрона і можуть підвищити очищення води. Осмотичнийдіурез також може порушити концентрационную функцію нирок внаслідок наявності гіпертонічних речовин в просвіті трубочок дистальної частини нефрона. Гліцерин, манітол і іноді сечовина можуть викликати осмотичнийдіурез, що приводить до гіпернатріємії. Ймовірно, найчастішою причиною гіпернатріємії внаслідок осмотичного діурезу є гіперглікемія у пацієнтів з цукровим діабетом. Так як глюкоза не проникає в клітини при відсутності інсуліну, гіперглікемія викликає подальшу дегідратацію інтрацеллюлярной рідини. Ступінь гіперосмоляльності може бути неясною внаслідок штучного зниження рівня Na в плазмі в результаті руху води з клітин у екстрацеллюлярной рідини (переносна гіпонатріємія). Пацієнти із захворюваннями нирок також можуть бути схильні до гіпернатріємії при неможливості нирок максимально концентрувати сечу.

Основні причини гипернатриемии

Гіповолемічного гипернатриемия (зниження екстрацелюлярний рідини і Na; щодо більшому зниженню екстрацеллюлярной рідини)

Позаниркових втрати

• Желудочнокишечного: блювота, діарея.
• Шкіра: опіки, підвищене потовиділення.
• Ниркові втрати.
• Захворювання нирок.
• Петлі діуретиків.
• Осмотичнийдіурез (глюкоза, сечовина, манітол).

Нормоволемічна гипернатриемия (зниження екстрацеллюлярной рідини; практично нормальне загальний вміст Na в організмі)

Позаниркових втрати

• Дихальні: тахіпное. Шкіра: лихоманка, підвищене потовиділення.

Ниркові втрати

• Центральний нецукровий діабет.
• Нефрогенний нецукровий діабет.

Інші

• Відсутність доступу до води.
• Первинна гіподіпсія.
• Феномен перебудови осморегуляции «Reset osmostat».
• Гіперволемічна гипернатриемия (підвищення Na; норма або підвищення екстрацеллюлярной рідини)
• Введення гіпертонічних розчинів (гіпертонічний сольовий, NaHCО3, парентеральне харчування).
• надлишок минералокортикоидов
• Пухлини наднирників, секретуючі дезоксикортикостерон.
• Вроджена гіперплазія надниркових залоз (викликана дефектом 11-гідролази).
• Ятрогенна.

Нормоволемічна гипернатриемия зазвичай характеризується зменшенням екстрацеллюлярной рідини з нормальним вмістом Na в організмі. Позаниркових причини втрати рідини, такі як підвищене потовиділення, призводять до невеликої втрати Na, проте в зв'язку з гіпотонічно поту гипернатриемия може розвинутися до значної гіповолемії. Дефіцит практично чистої води спостерігається також при центральному або нефрогенном нецукровому діабеті.

Ідіопатична гипернатриемия (первинна гіподіпсія) іноді спостерігається у дітей з пошкодженням головного мозку або у хронічно хворих літніх пацієнтів. Характеризується порушенням механізму спраги, зміною осмотичного стимулу до викиду АДГ або їх поєднанням. При неосмотіческом викиді АДГ у пацієнтів зазвичай спостерігається нормоволемією.

У рідкісних випадках гипернатриемия асоційована з гиперволемией. В даному випадку гипернатриемия викликана значним підвищенням споживання Na з обмеженим доступом до води. Прикладом може бути надмірне введення гіпертонічного NaHCО3 при сердечнолегочная реанімації або при лікуванні лактоацидозу. Гіпернатріємія також може бути викликана введенням гіпертонічного сольового розчину або надмірним споживанням з їжею.

Гіпернатріємія особливо часто спостерігається у літніх людей. До причин належать недостатня доступність води, порушення механізму спраги, порушення концентраційної здатності нирок (внаслідок прийому діуретиків або втрати функціонуючих нефронів з віком або при захворюванні нирок), підвищення втрати рідини. У літніх людей викид АДГ підвищений у відповідь на осмотичні стимули, але знижений у відповідь на зміни обсягу і тиску. У деяких літніх пацієнтів може бути порушена продукція ангіотензину II, що безпосередньо сприяє порушенню механізму спраги, викиду АДГ, концентраційної функції нирок. Серед літніх людей гипернатриемия особливо часто спостерігається у післяопераційних хворих, а також у пацієнтів, які отримують харчування через зонд, парентерально або при введенні гіпертонічних розчинів.

[1], [2], [3]

Варіанти гипернатриемии

Гемодинамический варіант гипернатриемии залежить від розподілу натрію у внутрішньосудинному і интерстициальном просторах. У клініці виділяють кілька варіантів гипернатриемии - гіповолемічний, гіперволемічна і ІЗОВОЛЕМІЧНА.

Гіповолемічного гипернатриемия розвивається внаслідок втрати гипотонической рідини через нирки, шлунково-кишковий і респіраторний тракт або шкіру. Основні причини розвитку гіповолемічного гипернатриемии в нефрологічної практиці - тривале використання осмотичних діуретиків, гостра ниркова недостатність в стадії поліурії, хронічна ниркова недостатність у фазі поліурії, постобструктівная нефропатія, лікування перитонеальним діалізом.

Причиною гіперволемічна гипернатриемии найчастіше виступають ятрогенні фактори - введення гіпертонічних розчинів, ліків. У патології цей варіант електролітнихпорушень спостерігають при надмірній продукції мінералокортикоїдів, естрогенів, синдромі Іценко-Кушинга, цукровому діабеті. Основні причини розвитку гіперволемічна гипернатриемии в нефрологічної практиці - гострий нефритичний синдром, гостра ниркова недостатність в стадії олігурії, хронічна ниркова недостатність в стадії олігурії, нефротичний синдром. Позитивний баланс натрію в цих умовах значною мірою визначений зниженням СКФ.

Основною причиною ІЗОВОЛЕМІЧНА гипернатриемии виступає нецукровий діабет. Через відсутність продукції АДГ (нецукровий діабет центрального генезу) або нечутливості нирок до АДГ (нирковий нецукровий діабет) у великій кількості виділяється гіпотонічна сеча. У відповідь на втрату рідини виникає стимуляція центру спраги, і втрата рідини заповнюється. Гіпернатріємія при цих станах, як правило, невисока.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Симптоми гінепертемія

Основний симптом спрага. Відсутність спраги у пацієнтів з гіпернатріємією, що знаходяться в свідомості, може свідчити про порушення механізму спраги. Пацієнти, які мають комунікативні проблеми, іноді не можуть висловити спрагу або отримати необхідну воду. Основні ознаки гипернатриемии викликані порушенням діяльності ЦНС внаслідок зморщування клітин мозку. Можуть розвиватися порушення свідомості, надмірна нервово збудливість, судоми або кома; у пацієнтів, які помирають від важкої гіпонатріємії, часто спостерігаються церебросудинний порушення з субкортікальной або субарахноїдальними крововиливами.

При хронічній гипернатриемии в клітинах ЦНС з'являються осмотично активні речовини і збільшують внутрішньоклітинну осмоляльность. Отже, ступінь дегідратації клітин мозку, а також симптоми з боку ЦНС при хронічній гипернатриемии менш важкі в порівнянні з гострою.

Якщо гипернатриемия розвивається з порушенням загального змісту натрію в організмі, присутні типові симптоми порушення об'єму рідини. Великі кількості гіпотонічно сечі зазвичай виділяються у пацієнтів з порушенням концентраційної функції нирок. Якщо втрати є внепочечнимі, причина втрати води часто очевидна (наприклад, блювання, діарея, підвищене потовиділення), а нирковий рівень натрію є низьким.

Симптоми гіпернатріємії пов'язані з ушкодженням ЦНС і знаходяться в прямій залежності від рівня натрію в крові. При помірній гіпернатріємії (концентрація натрію в крові менше 160 ммоль / л) ранніми ознаками порушення електролітного балансу виступають неврологічні прояви: дратівливість, сонливість, слабкість. При зростанні рівня натрію в крові понад 160 ммоль / л розвиваються судоми, кома. При збереженні цієї концентрації натрію протягом 48 годин смертність хворих складає більше 60%. Безпосередньою причиною смерті в цій ситуації є внутрішньоклітинна дегідратація, яка веде до незворотних змін в системі судин головного мозку. У той же час тривало існуюча (хронічна) помірна гипернатриемия, як правило, позбавлена певної неврологічної симптоматики. Це пов'язано з тим, що у відповідь на дегідратацію в клітинах судин головного мозку синтезуються «ідіогенние обсмоли», які перешкоджають втрати рідини клітинами головного мозку. Цю обставину необхідно враховувати, так як при швидкій регидратации таких хворих може виникнути набряк головного мозку.

[10]

Діагностика гінепертемія

Діагностика гипернатриемии заснована на клінічних проявах і вимірі  рівня натрію. Якщо у пацієнта не розвивається відповідь на звичайну регидратацию або якщо спостерігається рецидив гипернатриемии, незважаючи на адекватний доступ до води, необхідно подальше діагностичне дослідження. Визначення вихідної причини вимагає вимірювання об'єму та осмоляльности сечі, особливо після зневоднення.

Дослідження з зневодненням іноді застосовується для диференціювання декількох станів, що характеризуються полиурией (наприклад, центральний і нефрогенний нецукровий діабет).

[11], [12]

Лікування гінепертемія

Основною метою лікування є відшкодування осмотически вільної води. Пероральна гідратація ефективна у пацієнтів, що знаходяться в свідомості, без значної желудочнокишечного дисфункції. При важкій гіпернатріємії або при неможливості пити внаслідок триваючої блювоти або порушення психічного стану краще внутрішньовенна гідратація. Якщо гипернатриемия триває менше 24 годин, корекція повинна бути здійснена протягом 24 годин. Але, якщо гипернатриемия є хронічною або тривалість невідома, корекція повинна бути здійснена протягом 48 годин, осмоляльність плазми повинна знижуватися зі швидкістю не більше 2 мОсм / (лхч), щоб уникнути набряку мозку, викликаного надмірною гідратацією. Кількість води, необхідної для відшкодування існуючого дефіциту, може бути розраховане за такою формулою:

Дефіцит води = екстрацелюлярний рідина х [(рівень Na в плазмі / 140) 1], де екстрацелюлярний рідина в літрах і розраховується шляхом множення маси в кг на 0,6; рівень натрію плазми в мекв / л. Ця формула враховує постійне загальний вміст натрію в організмі. У пацієнтів з гіпернатріємією і зниженням загального вмісту натрію в організмі (наприклад, при зниженні об'єму рідини) дефіцит вільної води більше, ніж розрахований за формулою.

У пацієнтів з гіпернатріємією і гиперволемией (підвищений загальний вміст Na в організмі) дефіцит вільної води може відшкодовуватися 5% розчином глюкози, який може доповнюватися петльовим диуретиком. Однак занадто швидке введення 5% розчину глюкози може привести до глюкозурії, збільшуючи екскрецію води без солі і гіпертонічності, особливо при цукровому діабеті. KCI повинен вводитися в залежності від концентрації К в плазмі.

У пацієнтів з нормоволемічної гіпернатріємією застосовується введення 5% розчину глюкози або 0,45% сольового розчину.

Пацієнтам з гіповолемічного гіпернатріємією, особливо пацієнтам, які страждають на діабет, з некетоновой гипергликемической комою, можна вводити 0,45% сольовий розчин в якості альтернативи комбінації 0,9% фізіологічного розчину і 5% розчину глюкози для відновлення рівня Na і води. При наявності важкого ацидозу (рН> 7,10) до 5% розчину глюкози або 0,45% сольовому розчину можна додати розчин NaHCО3, але отриманий розчин повинен бути гипотоническим.

Лікування гипернатриемии полягає у введенні адекватної кількості води. Для цього необхідно розрахувати наявний дефіцит води. Виходячи з положення, що в нормі вода становить 60% маси тіла, наявний дефіцит води розраховують за формулою:

Дефіцит води = 0,6 х маса тіла (кг) х (1-140 / P _Na ),

Де P _Na  - концентрація натрію в сироватці крові.

В умовах гостро розвинулась гипернатриемии заповнення дефіциту води слід проводити швидко, щоб попередити ризик набряку головного мозку в зв'язку з накопиченням в ньому натрію і високоосмотіческіх органічних речовин. У цій ситуації при введенні води вдається швидко витіснити натрій в позаклітинний простір.

У той же час в умовах хронічної гипернатриемии швидке введення рідини небезпечно і може привести до набряку головного мозку. Це пов'язано з тим, що органічні речовини і електроліти вже накопичилися в мозку і на їх видалення потрібно від 24 до 48 год. При наявності клінічних симптомів хронічної гипернатриемии тактика лікаря полягає в первісному швидкому введенні такого об'єму рідини, щоб концентрація натрію знижувалася не більше ніж на 1-2 ммоль / (лЧ). Після зникнення клінічної симптоматики гипернатриемии залишився дефіцит води заповнюють протягом 24-48 ч. Лікування гипернатриемии необхідно поєднувати з постійним і пильним наглядом за неврологічним статусом пацієнта. Погіршення стану після періоду гострого введення рідини може свідчити про розвиток набряку головного мозку, що вимагає термінового припинення процедури.

Способи введення води пацієнтам різні - від вживання всередину до введення через назогастральний зонд або внутрішньовенно. Для внутрішньовенного введення краще використовувати гіпотонічний розчин натрію хлориду або 5% розчином глюкози. Вводити чисту воду не можна через небезпеку розвитку гемолізу. При призначенні розчинів, що містять глюкозу, одночасно використовують розраховану дозу інсуліну.