Лептоспіроз очей: причини, симптоми, діагностика, лікування

Лептоспіроз – це гостре інфекційне захворювання, що належить до зоонозів. Воно характеризується переважним ураженням печінки, нирок, серцево-судинної, нервової систем та очей.

[ 1 ], [ 2 ]

Причини та епідеміологія очного лептоспірозу

Збудниками лептоспірозу є спірохети лептоспіри. Джерелами лептоспір у природі є гризуни, деякі свійські тварини (корови, свині, собаки тощо). Вони виділяють лептоспіри з сечею та фекаліями, забруднюючи ґрунт, водойми, харчові продукти та предмети побуту. Люди заражаються переважно під час купання, вживання води, рідше через забруднені харчові продукти, а іноді під час догляду за хворими тваринами. Лептоспіри проникають в організм людини через слизову оболонку рота, шлунково-кишкового тракту, легкоушкоджувану шкіру та кон'юнктиву, не викликаючи місцевої запальної реакції. Лептоспіроз може бути спорадичним, але можливі ендемії та епідемії, особливо так звані купальські епідемії у червні-вересні. Наразі не розрізняють жовтяничну та безжовтяничну форми захворювання, оскільки вони мають однакову патогенетичну сутність, а безжовтяничні форми можуть протікати з жовтяницею.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патогенез лептоспірозу очей

Лептоспіри гематогенно поширюються до органів, що містять ретикулоендотеліальну тканину, та розмножуються в них. Потім вони знову потрапляють у кров, викликаючи гіпертермію та інтоксикацію. У відповідь на це виробляються антитіла. Знищення лептоспір відбувається з виділенням токсичних продуктів, що проявляється токсемією. Внаслідок пошкодження капілярного ендотелію розвиваються анемія, жовтяниця, геморагічний синдром. Крім того, у відповідь на розпад лептоспір відбувається накопичення ендогенних біологічно активних продуктів, сенсибілізація організму, виникають алергічні реакції. На 2-3-му тижні лептоспірозу в крові накопичуються антитіла, через що збудник зникає з крові, концентруючись в органах і тканинах (нестерильний імунітет). У цей період можуть спостерігатися ускладнення з боку очей, нервової системи, нирок, печінки тощо. У них розвиваються запальні та дистрофічні процеси, порушуються функції. Згодом у крові накопичуються лептоспіротичні аглютиніни, що забезпечують зникнення збудника (стерильний імунітет).

Симптоми лептоспірозу очей

Інкубаційний період становить від 3 до 20 днів. Захворювання може протікати у легкій, середньої та тяжкій формах. Процес починається гостро, температура тіла підвищується до 39-40°C. Тривалість температурної реакції становить 2-3 тижні. Зниження температури відбувається у вигляді скороченого лізису. У міру підвищення температури з'являються ознаки інтоксикації. Характерними ознаками лептоспірозу є виникнення сильного болю в литкових м'язах та поперекових м'язах, а також поліморфного висипу на шкірі, у деяких пацієнтів з крововиливами. Відзначаються симптоми підвищеної ламкості судин. У цей період збільшуються печінка та селезінка. Жовтяниця зазвичай виникає рано, іноді з 3-6-го дня захворювання. При тяжкому лептоспірозі спостерігаються неврологічні симптоми - явища менінгізму або серозного менінгіту. Ускладнення лептоспірозу включають пневмонію, часто ендо- та міокардит, поліневрит, серозний менінгіт або енцефаломієліт, ураження очей.

Ураження очей виникають як у ранній, так і в пізній періоди захворювання, але специфічних очних симптомів немає. До ранніх очних проявів лептоспірозу належить, перш за все, катаральний кон'юнктивіт, який зазвичай спостерігається під час лихоманки. Він спостерігається досить часто – у 60% випадків. Часто розвивається епісклерит, а іноді виразковий кератит або ураження рогівки, що нагадують герпетичні. З 3-го по 6-й день захворювання можливе жовте забарвлення склер. У період геморагічних проявів, починаючи з 7-го по 9-й день, часто спостерігаються крововиливи: кон'юнктивальні та субкон'юнктивальні, рідше в передню камеру ока, склоподібне тіло, сітківку, можливі суб- та ретроретинальні парамакулярні крововиливи. У деяких випадках при менінгоенцефаліті диплопія з'являється в результаті парезу окорухових нервів. Внаслідок тяжкої інтоксикації іноді розвиваються папіліт, нейроретиніт та ретробульбарний неврит зорового нерва, а іноді – передній ексудативний хороїдит, що проявляється помутнінням склоподібного тіла та ніжними преципітатами на задній поверхні рогівки. Поєднання іридоцикліту та токсичного невриту зорового нерва відзначаються також на пізніх стадіях – через 2 місяці і більше після лептоспірозу. Їх тривалість становить 2-4 тижні; прогноз сприятливий.

Запалення судинного тракту є найпоширенішим ураженням очей при лептоспірозі. Воно зустрічається у 5-44% випадків, спостереження вказують на різні форми увеїту при лептоспірозі. Інтоксикація та інтоксикаційно-алергічні фактори можуть мати значення у розвитку увеїту.

На більш ранній стадії після лептоспірозу (протягом перших 2 місяців) розвивається негранулематозний іридоцикліт одного або обох очей, що характеризується появою дрібних преципітатів на задній поверхні рогівки, задніх синехій, неправильної форми зіниці та дифузного помутніння склоподібного тіла. Захворювання характеризується коротким перебігом та сприятливим результатом. Значно рідше протягом цього ж періоду розвивається передній ексудативний хороїдит, який проявляється лише невеликою кількістю преципітатів на задній поверхні рогівки та незначним помутнінням склоподібного тіла. У більшості випадків ранні зміни очей зникають протягом кількох тижнів без особливих наслідків.

Через місяці і навіть 8-12 років після лептоспірозу виникають більш важкі ураження увеального тракту у вигляді негранулематозного переднього увеїту або іридохороїдиту обох очей. У цьому випадку виявляються набряк, складки десцеметової оболонки, преципітати на задній поверхні рогівки, гіперемія райдужки, задні синехії та значне помутніння склоподібного тіла внаслідок ексудації. Іноді у склоподібному тілі виявляються снігоподібні помутніння або щільні оболонки та білі преципітати; можливий розвиток папіліту зорового нерва, повторні крововиливи в передню камеру ока, «сітківка». Гострота зору різко знижена. Зміни зберігаються протягом поколінь і характерні для лептоспіротичних уражень. Лікування цієї форми увеїту недостатньо ефективне. Відзначаються загострення та рецидиви.

При лептоспірозі можливий розвиток двостороннього гіпопіонувеїту, який характеризується появою ексудату в передній камері та в області зіниці, різким зниженням зору. У пункції передньої камери ока переважно виявляються лімфоцити, полінуклеарні лейкоцити та ретикулоендотеліальні клітини. Ці форми увеїту можуть поєднуватися з серозним менінгітом або енцефаломієлітом.

Отже, найпоширенішими ускладненнями з боку очей є:

1. негранулематозний іридоцикліт зі сприятливим перебігом;
2. передній ексудативний, швидко прогресуючий хороїдит з тенденцією до повного вирішення та відновлення зору;
3. важкий іридохороїдит зі стійким помутнінням склоподібного тіла;
4. оптичний неврит.

Перебіг очних захворювань при лептоспірозі може бути тривалим, але прогноз у більшості випадків сприятливий. Лише у 4,5% випадків розвивається ускладнена катаракта, а в 1,8% – часткова атрофія зорових нервів. Вони переважно є причиною значної втрати зору та сліпоти.

Діагностика лептоспірозу очей

Діагностика уражень очей при лептоспірозі проводиться з урахуванням епідеміологічних даних та особливостей клінічної картини захворювання. Лабораторні дослідження необхідні, особливо якщо патологія ока розвивається пізно після лептоспірозу. При лептоспірозі відзначаються нейтрофільний лейкоцитоз та підвищення ШОЕ в периферичній крові. Найбільш достовірне виявлення лептоспір – у крові, спинномозковій рідині, сечі та в камерній волозі ока. Кров беруть двічі в гострий період захворювання з інтервалом 5-7 днів. Серологічні реакції на виявлення антитіл у сироватці крові є високоспецифічними: аглютинація, лізис та фіксація комплементу, а також реакція мікроаглютинації вологи передньої камери ока. Позитивний діагностичний титр аглютиніну 1:100 і вище (до 1:100 000) з'являється на 2-му тижні. Враховується його збільшення з перебігом захворювання, що підтверджує діагноз лептоспірозу. РСК проводиться за загальноприйнятою методикою. Діагностичні титри - це розведення сироваток крові 1:50 - 1:100. Специфічні антитіла виявляються у тих, хто одужав протягом кількох років. Відносне значення має біологічний тест - зараження лабораторних тварин шляхом внутрішньоочеревинного, підшкірного або передньокамерного введення матеріалу, що містить лептоспіроз (кров, спинномозкова рідина, сеча, камерна волога). Лабораторна діагностика лептоспірозу проводиться у відділеннях особливо небезпечних інфекцій республіканських, обласних та губернських санітарно-епідеміологічних станцій.

[ 6 ], [ 7 ]

Лікування лептоспірозу очей

Лікування лептоспірозних уражень очей зводиться, перш за все, до лікування лептоспірозу. Хворих госпіталізують в інфекційне відділення, де проводиться відповідна терапія. Перш за все, внутрішньом'язово протягом 3-4 днів по 5-10 мл вводять протилептоспірозний гамма-глобулін. Використовуються антибіотики (пеніцилін, хлорамфенікол або цепорин, антибіотики тетрациклінового ряду). Також показані дезінтоксикаційні препарати: гемодез, поліглюкін, реополіглюкін, внутрішньовенно вводять 5-10% розчин глюкози. У важких випадках застосовують преднізолон (до 40 мг на добу). Широко призначають аскорбінову кислоту, кокарбоксилазу, вітаміни групи В у звичайних дозах. Показані ангіопротектори та гіпосенсибілізуючі засоби (супрастин, піпольфен, дифенгідрамін, глюконат кальцію). При ураженні очей також проводиться симптоматичне лікування (місцеві мідріатики, кортикостероїди, при хронічних формах пірогенні речовини, розсмоктуючі засоби). Лікування пацієнтів з пізніми ускладненнями лептоспірозу проводиться в офтальмологічних закладах.

Профілактика очного лептоспірозу

Профілактика зводиться до загальних заходів, включаючи боротьбу з лептоспірозоносіями, дезінфекцію та активну імунізацію людей у районах, де трапляються спалахи захворювання. Необхідна рання діагностика лептоспірозу та своєчасне комплексне лікування (наказ