Медичний експерт статті
Нові публікації
Нестача вітаміну В12
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Вітамін В 12 (кобаламін - Cbl) надходить в організм в основному з продуктами тваринного походження (такими як м'ясо, молоко) і засвоюється шляхом абсорбції. Абсорбція вітаміну В 12 - багатоетапний процес, що включає:
- протеолітичну вивільнення кобаламина з білків;
- приєднання кобаламина до білка шлункового секрету (внутрішній фактор - IF, фактор Кастла);
- впізнавання комплексу «IF-кобаламін» рецепторами слизової оболонки клубової кишки;
- транспорт через іліальние ентероцита в присутності іонів кальцію;
- вивільнення в циркуляцію системи ворітної вени в комплексі з транкобаламіном II (ТС II) - білком сироватки крові.
Зазвичай дефіцит (недолік) вітаміну В 12 у дітей раннього віку викликаний його недостатнім надходженням з їжею в організм матері.
Найбільш часте порушення абсорбції вітаміну В 12 - перніціозна анемія. Це хронічне захворювання, що розвивається внаслідок порушення надходження кобаламина внаслідок недостатності IF в шлунковому секреті. Недостатній вміст IF в шлунковому секреті може бути викликано вродженим дефіцитом цього фактора або набутими причинами, в тому числі імунними (виробленням аутоантитіл проти IF і парієтальних клітин слизової оболонки шлунка).
Для вивільнення кобаламина з білкового комплексу, в формі якого з'єднання надходить з їжею, необхідні кисла реакція середовища і пепсинового активність шлункового соку. Саме тому пернициозная анемія розвивається при деяких захворюваннях шлунка (атрофічному гастриті, часткової резекції шлунка).
При відсутності або пошкодженні IF надходження кобаламина в ентероцита стає неможливим, що призводить до розвитку перніциозної анемії. Недостатність IF може бути як вродженою, так і придбаної.
Порушення метаболізму вітаміну В 12 у багатьох випадках розвивається при недостатньому білковому харчуванні (квашиоркор), захворюваннях печінки. Деякі лікарські засоби впливають на абсорбцію і метаболізм вітаміну В 12.
[Метаболізм вітаміну В 12
Вітамін В 12 (кобаламін) - входить до складу продуктів тільки тваринного походження: м'ясо, печінка, молоко, яйця, сир та інші (вітамін в тканинах тварин є похідним бактерій). Під впливом кулінарної обробки і протеолітичних ферментів шлунка він вивільняється і швидко зв'язується з «R-binders» (транс-кобаламін I і III) - білками з швидкою (rapid) електро-форетічеського рухливістю, в порівнянні з внутрішнім фактором; в меншій мірі вітамін В 12 з'єднується з внутрішнім фактором (ВФ, фактор Касла) - глікопротеїном, що виробляється парієтальних клітинах фундального частини і тіла шлунка.
Патогенез
У плазмі вітамін В 12 присутній у вигляді коферментів - метилкобаламина і 5'-дезоксиаденозилкобаламін. Метилкобаламін необхідний для забезпечення нормального кровотворення, а саме для синтезу тімідінмонофосфата, що входить до складу ДНК, і утворення тетрагідрофолієвої кислоти. Порушення утворення тимідину при дефіциті вітаміну В 12 призводить до порушення синтезу ДНК, уповільнення нормальних процесів дозрівання гемопоетичних клітин (подовження фази S), що виражається в мегалобластичного кровотворенні.
Симптоми нестачі вітаміну В 12
Виділяють спадкові та набуті форми вітамін В 12 -дефіцитної анемії.
Спадкові форми вітамін В 12 дефіцитних анемій зустрічаються рідко. Клінічно характеризуються типовою картиною мегалобластноїанемії з наявністю симптоматики ураження шлунково-кишкового тракту і нервової системи.
Симптоми хвороби з'являються поступово. Спочатку відзначають погіршення апетиту, відраза до м'яса, можливі диспепсичні явища. Найбільш виражений анемічний синдром - блідість, легка иктеричность шкіри з лимонно-жовтим відтінком, субиктеричность склер, слабкість, нездужання, швидка стомлюваність, запаморочення, тахікардія, задишка навіть при невеликому фізичному навантаженні.
Що турбує?
Як обстежувати?
До кого звернутись?
Лікування дефіциту вітаміну В 12
Профілактику проводять в разі гастрекоміі і резекції клубової кишки.
Початкова добова доза вітаміну В 12 складає 0,25-1,0 мг (250-1000 мкг) протягом 7-14 днів. В якості альтернативної схеми (при здатності організму надовго запасати вітамін) використовують внутрішньом'язове введення препарату в дозі 2-10 мг (2000-10 000 мкг) щомісяця. У більшості випадків терапію проводять довічно.