Нічне апное

Нічне апное - періодично настає зупинка дихання уві сні тривалістю більше 10 секунд в поєднанні з постійним сильним хропінням і частими пробудженнями, супроводжується вираженою денною сонливістю.

Нічне апное ділиться за походженням на центральні, обструктивні, змішані.

[1], [2], [3], [4]

Що викликає нічне апное?

Центральне нічне апное

Для центральної форми нічного апное характерна відсутність дихальних рухів і потоку повітря через носоглотку. У цю групу входять захворювання, при яких нічне апное є результатом порушення центральних механізмів регуляції дихання: ішемічні, запальні, алкогольні, атрофічні, медикаментозні ураження мозку, органічні ураження стовбура головного мозку і задньої черепної ямки; ураження головного мозку при хворобі Альцгеймера-Піка; постанцефаліческій паркінсонізм. У цю ж групу включається рідко зустрічається синдром первинної альвеолярної гіповентиляції ( «синдром прокляття Ундини»), обумовленої первинною недостатністю дихального центру. Центральне нічне апное зазвичай спостерігається у дітей, які з народження відрізняються цианотичностью при відсутності кардіальної або легеневої патології. У дітей з цим захворюванням знижена функція центральних хеморецепторів, а в довгастому мозку і в області дихального центру зменшено число нервових волокон. Синдром центральних сонних апное становить близько 10% всіх випадків апное.

[5], [6],

Обструктивне нічне апное

При обструктивних нічному апное повітряний потік періодично повністю припиняється, в той час як дихальні екскурсії передньої черевної стінки та грудної клітини збережені.

Основні причини обструктивного апное сну такі:

• порушення прохідності верхніх дихальних шляхів, обумовлене колапсом стінки глотки в зв'язку зі зниженням тонусу м'язів глотки - дилататоров глотки, абдукторов язика, глотки. Як правило, це спостерігається у осіб з самого початку судженої ротоглотки. Обструкція відбувається на рівні кореня язика, так як в цій частині глотки просвіт її підтримують не кістковими та хрящовими утвореннями, а тільки оптимальним тонусом м'язів-дилататоров глотки, в основному підборіддя-язичної м'язи, яка перешкоджає западінню язика до задньої стінки глотки. Під час сну настає зниження тонусу м'язів язика і ротоглотки, що викликає обструкцію дихальних шляхів.

Передбачається, що при цьому є дефект контролю тонусу м'язів глотки спеціалізованими структурами стовбура головного мозку.

Існує також припущення, що зниження тонусу м'язів глотки під час сну викликає розвиток обструктивного апное сну лише в тому випадку, якщо є звуження просвіту верхніх дихальних шляхів (причини звуження вказані нижче). Ця точка зору грунтується на тому, що зниження тонусу м'язів глотки спостерігається під час засипання у абсолютно здорових осіб (тобто в фізіологічних умовах), а обструктивне нічний апное настає все-таки тоді, якщо має місце звуження просвіту повітроносних шляхів;

• аномалії розвитку (микрогнатия - малі розміри нижньої щелепи, ретрогнатия, макроглоссия, неправильне розташування під'язикової кістки та ін.), що призводять до зменшення діаметра повітроносних шляхів;
• розростання фарингеальной лімфоїдної тканини (аденоїди, гіпертрофія мигдалин, лімфопроліферативні захворювання);
• пухлини і кісти в області глотки;
• набряково-запальні зміни м'яких тканин шиї; виражена гіперплазія підслизового шару верхнього відділу дихальних шляхів.

Важливими сприятливими факторами розвитку обструктивного апное сну є ожиріння, хронічні обструкгавние захворювання легенів, кіфосколіоз, акромегалія (при ній спостерігається макроглоссия), прийом транквілізаторів, зловживання алкоголем, вік старше 50 років, обтяжена спадковість.

Змішане сонне апное

Синдром змішаних сонних апное розвивається при поєднанні причин обох груп. Здебільшого центральні механізми регуляції порушуються при всіх видах сонних апное.

Патогенез нічного апное

Патогенез основних порушень, що виникають при нічному апное, полягає перш за все в гіпоксемії і фрагментації сну.

Епізод апное тривалістю більше 10 секунд викликає розвиток гіпоксемії. При більш тривалому апное гіпоксемія значно більш виражена, розвивається також гаперкапнія. Після досягнення певного порогового рівня гіпоксемії і гіперкапнії відбувається перехід з глибокого сну в більш поверхневу стадію, при якій підвищується тонус м'язів глотки і рота, і відновлюється прохідність глотки, що супроводжується сильним хропінням. Вентиляція легенів і газообмін нормалізуються, знову настає фаза глибокого сну до розвитку наступного епізоду апное і обструкції. За даними А. М. Вейна і співавт. (1998) середня тривалість періодів апное складає 40 с, але може досягати навіть 200 с, періоди апное можуть виникати так часто, що у важких випадках займають 60% всього часу нічного сну. Таким чином, нічне апное, часто виникає і довго триває, порушує сон, зменшує тривалість поверхневої і глибокої фаз. Це має величезне патофизиологическое значення. Під час REM-фази (фаза швидкого руху очних яблук - rapid eyes movement) відбувається переробка і засвоєння інформації, отриманої під час неспання, а під час глибокого сну відбуваються процеси відновлення енергії в головному мозку. Порушення тривалості фаз сну веде до зниження пам'яті, інтелекту. Часті епізоди апное призводять до гіпоксемії, що супроводжується спазмом в системі судин малого кола кровообігу, зростанням тиску в легеневій артерії, веде до формування легеневого серця, артеріальної гіпертензії у великому колі, сприяє розвитку аритмій серця, раптової смерті.

При синдромі сонних апное великі зміни зазнає функціональний стан ендокринної системи. Встановлено зниження секреції соматотропіну (Grunstein і співавт., 1989), що сприяє збільшенню маси тіла хворих в зв'язку зі зменшенням ліполітичного впливу соматотропного гормону. Поряд з цим зростає нічна секреція катехоламінів (Tashiro і співавт., 1989), атріопептід. Ehlenz і співавт. (1991) встановили збільшення продукції ендотеліну - потужного сосудосуживающего фактора у хворих синдромом сонних апное. Зазначені зміни сприяють розвитку артеріальної гіпертензії.

У хворих синдромом сонних апное значно знижується секреція тестостерону, що обумовлює розвиток у чоловіків статевої слабкості.

Симптоми нічного апное

Хворі, які страждають нічним апное, пред'являють досить характерні скарги, що дозволяють легко запідозрити це захворювання:

• відсутність почуття бадьорості після сну, відчуття ранкової втоми і розбитості після прокидання;
• постійна втома і сонливість протягом дня;
• підвищена схильність до засипання під час перерви в роботі, при водінні автомобіля (пацієнти, які страждають нічним апное, в 2-3 рази частіше потрапляють в автомобільні катастрофи, ніж інші водії);
• ранкові головні болі і рецидивні протягом дня болю в ділянці потилиці, шиї;
• підвищена дратівливість, емоційна лабільність, зниження пам'яті;
• неприємні відчуття в ногах невизначеного характеру, іноді сприймаються як відчуття ломоти в м'язах, кістках, особливо вночі (синдром неспокійних ніг);
• зниження статевого потягу, статева слабкість;
• характерні «нічні скарги» - сильний хропіння, підвищена рухова активність уві сні, скрегоче зубами (бруксизм), розмова уві сні, порушення нічного сну з частими епізодами пробуджень, у деяких хворих може бути нічне нетримання сечі (енурез). Слід звернути увагу на те, що хропіння - один з провідних симптомів сонних обструкгівних апное - відрізняється від банального хропіння своєю періодичністю, а також настанням після періодів інтенсивного хропіння беззвучних фаз апное.

При об'єктивному дослідженні хворих може виявлятися артеріальна гіпертензія (у 50% пацієнтів за даними Fletcher, 1985), генез її остаточно не відомий. Передбачається, що зниження вмісту і напруги кисню в органах і тканинах стимулює хеморецептори артеріальних і венозних судин, викликаючи посилення аферентних збуджуючих впливів на центральні вегетативні нейрони, що підсилює судинозвужувальну вплив симпатичних нервів на артерії і артеріоли (П. А. Зелвеян і співавт., 1997. ). А. П. Зільбер (1994) підкреслює значення підвищення внутрішньочерепного тиску у хворих з синдромом сонних апное в розвитку артеріальної гіпертензії. Має також значення нічна гіперсекреція катехоламінів і збільшення продукції ендотеліну, що володіють судинозвужувальну дію. Не виключено також негативний вплив гіпоксемії на стан юкстагломерулярного апарату нирок у хворих нічним апное.

Прогресування нічного апное часто супроводжується порушеннями серцевого ритму. За даними КіИегі співавт. (1987) зустрічаються такі види аритмій і порушень провідності:

• синусовааритмія - у 78-100% хворих (багато дослідників вважають синусова аритмія скринінговим показником в діагностиці синдрому сонних апное);
• синусова брадикардія з частотою скорочень серця до 30-40 в 1 хвилину - у 10-40% хворих;
• синоаурикулярная і атріовентрикулярна блокада - у 10-36% хворих

Тахікардія, шлуночкова і суправентрикулярна екстрасистолія під час епізодів нічного апное частіше спостерігається у літніх хворих, що страждають, як правило, захворюваннями серцево-судинної системи. У багатьох хворих з нічним апное розвиваються інфаркт міокарда, інсульт, описана можливість розвитку раптової смерті. Нічне апное зменшує тривалість життя пацієнтів.

З розвитком легеневої гіпертензії при аускультації серця вислуховується акцент II тону на легеневої артерії.

Більшість хворих, які страждають нічним апное, мають надлишкову масу тіла, частіше за все більш 120% від ідеальної. У деяких пацієнтів з ожирінням і синдромом сонних апное можна виявити синдром Піквіка, при цьому визначається, як правило, обструктивна форма синдрому. Rapaport і співавт. (1986) наводять такі діагностичні критерії синдрому Піквіка:

• денна гіпоксемія і гіперкапнія;
• артеріальна гіпертензія;
• полицитемия;
• легеневе серце;
• гипоталамическое ожиріння.

У осіб, що страждають на ожиріння, однієї з причин обструктивної форми сонних апное є звуження повітроносних шляхів за рахунок відкладення «жирових подушок». Збільшення розмірів шиї у чоловіків і жінок є істотним чинником ризику розвитку синдрому сонних апное. На думку Davies і Stradling (1990) чоловіки з окружністю шиї 43 см і більше, а жінки - 40 см і більше мають найвищий ризик розвитку апное під час сну.

Діагностика нічного апное

Для клінічної діагностики нічного апное рекомендується використовувати метод В. І. Ровинского. Він заснований на контакті з родичами хворого і на їх участю у встановленні факту зупинки дихання уві сні: один з членів сім'ї хворого вночі за допомогою звичайного годинника з секундною стрілкою визначає тривалість епізодів зупинки дихання уві сні, а також розраховують індекс апное - число епізодів зупинки дихання за 1 год сну.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Симптоми обструктивного нічного апное

• гучний хронічний нічне хропіння
• періоди перехоплювання дихання або дихальної «заслінки» під час сну
• виражена надмірна денна сонливість (особливо у осіб, що керують транспортним засобом)
• нещасні випадки на виробництві або автодорожні події, причиною яких були денна сонливість або денна втома
• індивідуальні зміни характеру пацієнта на тлі втоми або денної втоми

Маркери обструктивного нічного апное

• збільшення маси тіла, особливо значне (> 120% від ідеальної маси тіла)
• окружність шиї (розмір комірця):
  • чоловіків> 43 см
  • жінок> 40 см
• системна артеріальна гіпертензія
• назофарингеального звуження
• легенева гіпертензія (рідкісний маркер)
• легеневе серце (рідкісний маркер)

У нормі зупинка дихання уві сні може спостерігатися і у здорових людей переважно під час REM-фази, однак тривалість його не перевищує 10 с, при цьому частота епізодів апное не більш як 5 в 1 ч (фізіологічне апное).

Патогномонічною для апное уві сні вважають стан, коли апное тривалістю більше 10 с виникає не менше 30 разів протягом 7 год сну або індекс апное більше 5, або індекс дихальних розладів (число епізодів апное і гіпопное за 1 год сну) більше 10.

Британське пульмонологічне товариство рекомендує ставити діагноз "нічний апное", якщо під час сну не менше 15 разів протягом 1 год киснева десатурація становить більше 4% при наявності у хворого під час неспання насичення крові киснем понад 90% (десатурація - падіння рівня насиченість крові киснем внаслідок апное).

Лабораторні дані

1. Загальні аналізи крові та сечі - як правило, без істотних змін. У осіб з синдромом Піквіка, а також при значній гіпоксемії може мати місце симптоматичний еритроцитоз.
2. Дослідження газового складу крові - відзначається зниження парціального тиску кисню і підвищення вуглекислоти.

Інструментальні дослідження

1. ЕКГ - можливі вертикальне положення електричної осі серця (переважно в осіб, що мають надлишкову масу тіла або емфізему легенів) і дифузні зміни в вигляді зниження амплітуди зубця Т в багатьох відведеннях. При важких формах синдрому сонних апное - різні порушення серцевого ритму.
2. Спірографія: зниження життєвої ємності (непостійний симптом), спостерігається переважно у пацієнтів, що мають ожиріння, синдром Піквіка, емфізему легенів.
3. Рентгенологічне дослідження легенів - специфічних змін немає, може спостерігатися емфізема легенів, низьке стояння купола діафрагми.
4. Полісомнографічне дослідження (проводиться в спеціалізованих науково-дослідних лабораторіях) - виявляється порушення фаз сну і їх тривалості.

Програма обстеження при нічному апное

1. Загальний аналізи крові, аналіз сечі.
2. ЕКГ.
3. Спірографія.
4. Дослідження газового складу крові.
5. Консультація невропатолога і отоларинголога.
6. Рентгенологічне дослідження легенів.
7. Підрахунок кількості епізодів апное протягом 1 год нічного сну і тривалості апное (визначення індексу апное).
8. Дослідження хворого в спеціалізованій науково-дослідної лабораторії сну - класичне полісомнографічне дослідження, що включає вивчення фаз сну і їх тривалості, контроль за диханням, ЕКГ, енцефалограму і газовий склад крові. Використовуються також електроокулографія, реєстрація повітряного потоку біля рота і носа за допомогою термістора, визначаються екскурсії грудної клітини і передньої черевної стінки при диханні. Одночасно досліджується напруга в крові кисню і вуглекислого газу і насичення гемоглобіну крові.
9. Моніторний контроль серцевого ритму та провідності і артеріального тиску.