Нічне апное

Апное сну – це періодична зупинка дихання під час сну тривалістю більше 10 секунд, що поєднується з постійним гучним хропінням і частими пробудженнями, що супроводжуються сильною денною сонливістю.

Апное сну за походженням поділяється на центральне, обструктивне та змішане.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Що викликає апное сну?

Центральне апное сну

Центральне апное сну характеризується відсутністю дихальних рухів та потоку повітря через носоглотку. До цієї групи належать захворювання, при яких апное сну є результатом порушення центральних механізмів регуляції дихання: ішемічне, запальне, алкогольне, атрофічне, медикаментозне ураження мозку, органічні ураження стовбура мозку та задньої черепної ямки; ураження мозку при хворобі Альцгеймера-Піка; постанцефальний паркінсонізм. До цієї групи також належить рідкісний синдром первинної альвеолярної гіповентиляції («синдром прокляття Ундіни»), спричинений первинною недостатністю дихального центру. Центральне апное сну зазвичай спостерігається у дітей, які мають ціанотичний колір обличчя від народження, за відсутності серцевої або легеневої патології. У дітей з цим захворюванням знижена функція центральних хеморецепторів, а також знижена кількість нервових волокон у довгастому мозку та в ділянці дихального центру. Синдром центрального апное сну становить близько 10% усіх випадків апное.

[ 5 ], [ 6 ]

Обструктивне апное сну

При обструктивному апное сну потік повітря періодично повністю зупиняється, тоді як дихальні екскурсії передньої черевної стінки та грудної клітки зберігаються.

Основними причинами обструктивного апное сну є:

• обструкція верхніх дихальних шляхів, спричинена спадінням стінки глотки через зниження тонусу м'язів глотки – розширювачів глотки, відвідників язика, глотки. Як правило, це спостерігається у людей із спочатку звуженою ротоглоткою. Обструкція виникає на рівні кореня язика, оскільки в цій частині глотки її просвіт підтримується не кістковими та хрящовими утвореннями, а лише оптимальним тонусом м'язів-розширювачів глотки, головним чином підйомно-язикового м'яза, який запобігає западанню язика назад до задньої стінки глотки. Під час сну спостерігається зниження тонусу м'язів язика та ротоглотки, що викликає обструкцію дихальних шляхів.

Передбачається, що існує дефект у контролі тонусу глоткових м'язів спеціалізованими структурами стовбура мозку.

Також існує припущення, що зниження тонусу глоткових м'язів під час сну спричиняє розвиток обструктивного апное сну лише за умови звуження верхніх дихальних шляхів (причини звуження вказані нижче). Ця точка зору ґрунтується на тому, що зниження тонусу глоткових м'язів спостерігається під час сну у повністю здорових осіб (тобто за фізіологічних умов), а обструктивне апное сну все ж виникає, якщо відбувається звуження просвіту дихальних шляхів;

• аномалії розвитку (мікрогнатія – малий розмір нижньої щелепи, ретрогнатія, макроглосія, неправильне положення під’язикової кістки тощо), що призводять до зменшення діаметра дихальних шляхів;
• розростання лімфоїдної тканини глотки (аденоїди, гіпертрофія мигдалин, лімфопроліферативні захворювання);
• пухлини та кісти в області глотки;
• набрякові та запальні зміни м’яких тканин шиї; виражена гіперплазія підслизового шару верхніх дихальних шляхів.

Важливими факторами, що сприяють розвитку обструктивного апное сну, є ожиріння, хронічні обструктивні захворювання легень, кіфосколіоз, акромегалія (при якій спостерігається макроглосія), прийом транквілізаторів, зловживання алкоголем, вік понад 50 років та обтяжена спадковість.

Змішане апное сну

Синдром змішаного апное сну розвивається при поєднанні причин з обох груп. Здебільшого, при всіх типах апное сну порушуються центральні регуляторні механізми.

Патогенез апное сну

Патогенез основних розладів, що виникають при апное сну, полягає, головним чином, у гіпоксемії та фрагментації сну.

Епізод апное тривалістю понад 10 секунд викликає розвиток гіпоксемії. При тривалішому апное гіпоксемія значно вираженіша, а також розвивається гіперкапнія. Після досягнення певного порогового рівня гіпоксемії та гіперкапнії відбувається перехід від глибокого сну до більш поверхневої стадії, під час якої підвищується тонус м'язів глотки та рота, а також відновлюється прохідність глотки, що супроводжується гучним хропінням. Вентиляція легень та газообмін нормалізуються, і фаза глибокого сну починається знову перед розвитком наступного епізоду апное та обструкції. За даними А.М. Вейна та ін. (1998), середня тривалість періодів апное становить 40 сек, але може досягати навіть 200 сек, періоди апное можуть виникати настільки часто, що у важких випадках вони займають 60% загального часу нічного сну. Таким чином, часте та тривале апное сну порушує сон, зменшує тривалість поверхневої та глибокої фаз. Це має величезне патофізіологічне значення. Під час фази REM (фази швидкого руху очей) інформація, отримана під час неспання, обробляється та засвоюється, а під час глибокого сну в мозку відбуваються процеси відновлення енергії. Порушення тривалості фаз сну призводить до зниження пам'яті та інтелекту. Часті епізоди апное призводять до гіпоксемії, яка супроводжується спазмом у судинній системі легеневого кровообігу, підвищенням тиску в легеневій артерії, призводить до формування легенево-серцевих захворювань, артеріальної гіпертензії в системному кровообігу, сприяє розвитку серцевих аритмій, раптової смерті.

При синдромі апное сну функціональний стан ендокринної системи зазнає значних змін. Встановлено зниження секреції соматотропіну (Grunstein et al., 1989), що сприяє збільшенню маси тіла пацієнтів через зниження ліполітичного ефекту соматотропного гормону. Поряд з цим збільшується нічна секреція катехоламінів (Tashiro et al., 1989), атріопептиду. Еленц та ін. (1991) встановили збільшення продукції ендотеліну, потужного вазоконстрикторного фактора, у пацієнтів із синдромом апное сну. Ці зміни сприяють розвитку артеріальної гіпертензії.

У пацієнтів із синдромом апное сну значно знижується секреція тестостерону, що спричиняє розвиток статевої слабкості у чоловіків.

Симптоми апное сну

Пацієнти, які страждають на апное сну, пред'являють дуже характерні скарги, які дозволяють легко запідозрити це захворювання:

• відсутність відчуття бадьорості після сну, відчуття ранкової втоми та виснаження після пробудження;
• постійна втома та сонливість протягом дня;
• підвищена схильність до засинання під час перерв на роботі, під час керування автомобілем (пацієнти, які страждають на апное сну, в 2-3 рази частіше потрапляють в автомобільні аварії, ніж інші водії);
• ранкові головні болі та періодичний біль у потилиці та шиї протягом дня;
• підвищена дратівливість, емоційна лабільність, зниження пам'яті;
• неприємні відчуття в ногах невизначеного характеру, іноді сприймаються як відчуття ломоти в м'язах і кістках, особливо вночі (синдром неспокійних ніг);
• зниження сексуального бажання, сексуальна слабкість;
• характерні «нічні скарги» – гучне хропіння, підвищена рухова активність під час сну, скрегіт зубами (бруксизм), розмови уві сні, порушення сну з частими епізодами пробудження, у деяких пацієнтів може бути нічний енурез. Слід зазначити, що хропіння – один з провідних симптомів обструктивного апное сну – відрізняється від звичайного хропіння своєю періодичністю, а також настанням німих фаз апное після періодів інтенсивного хропіння.

Об'єктивне обстеження пацієнтів може виявити артеріальну гіпертензію (у 50% пацієнтів за даними Fletcher, 1985), її генез до кінця не відомий. Передбачається, що зниження вмісту та напруги кисню в органах і тканинах стимулює хеморецептори артеріальних і венозних судин, викликаючи посилення аферентних збуджуючих впливів на центральні вегетативні нейрони, що посилює вазоконстрикторний вплив симпатичних нервів на артерії та артеріоли (П.А. Зельвеян та ін., 1997). А.П. Зільбер (1994) наголошує на важливості підвищеного внутрішньочерепного тиску у пацієнтів із синдромом апное сну в розвитку артеріальної гіпертензії. Важливе значення також мають нічна гіперсекреція катехоламінів та підвищена продукція ендотеліну, які мають вазоконстрикторний ефект. Не можна виключати негативний вплив гіпоксемії на стан юкстагломерулярного апарату нирок у пацієнтів із апное сну.

Прогресування апное сну часто супроводжується порушеннями серцевого ритму. За даними Рулера та ін. (1987), зустрічаються такі типи аритмій та порушень провідності:

• синусова аритмія – у 78-100% пацієнтів (багато дослідників вважають синусову аритмію скринінговим показником у діагностиці синдрому апное сну);
• синусова брадикардія з частотою серцевих скорочень до 30-40 ударів за хвилину – у 10-40% пацієнтів;
• синоатріальна та атріовентрикулярна блокада – у 10-36% пацієнтів

Тахікардія, шлуночкова та надшлуночкова екстрасистолія під час епізодів апное сну частіше спостерігаються у пацієнтів похилого віку, які зазвичай страждають на серцево-судинні захворювання. У багатьох пацієнтів з апное сну розвивається інфаркт міокарда, інсульт, описані випадки раптової смерті. Апное сну скорочує тривалість життя пацієнтів.

При розвитку легеневої гіпертензії під час аускультації серця вислуховується підкреслений другий тон на легеневій артерії.

Більшість пацієнтів з апное сну мають надмірну вагу, зазвичай понад 120% від ідеальної маси тіла. Деякі пацієнти з ожирінням та синдромом апное сну можуть мати синдром Піквіка, зазвичай в обструктивній формі. Рапапорт та ін. (1986) наводять такі діагностичні критерії синдрому Піквіка:

• денна гіпоксемія та гіперкапнія;
• артеріальна гіпертензія;
• поліцитемія;
• легеневе серце;
• гіпоталамічного ожиріння.

У людей з ожирінням однією з причин обструктивного апное сну є звуження дихальних шляхів через відкладення «жирових подушечок». Збільшений розмір шиї у чоловіків і жінок є значним фактором ризику розвитку синдрому апное сну. За даними Девіса та Страдлінга (1990), чоловіки з окружністю шиї 43 см і більше та жінки з окружністю шиї 40 см і більше мають найвищий ризик розвитку апное сну.

Діагностика апное сну

Для клінічної діагностики апное сну рекомендується використовувати метод В. І. Ровінського. Він базується на контакті з родичами пацієнта та їх участі у встановленні факту зупинки дихання під час сну: один з членів сім'ї пацієнта вночі, використовуючи звичайний годинник із секундною стрілкою, визначає тривалість епізодів зупинки дихання під час сну, а також розраховує індекс апное - кількість епізодів зупинки дихання за 1 годину сну.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Симптоми обструктивного апное сну

• гучне хронічне нічне хропіння
• періоди задишки або дихальної «затримки» під час сну
• сильна надмірна денна сонливість (особливо у людей, які керують транспортними засобами)
• нещасні випадки на роботі або в дорозі, спричинені денною сонливістю або денною втомою
• індивідуальні зміни в характері пацієнта на тлі втоми або денної втоми

Маркери обструктивного апное сну

• збільшення ваги, особливо значне збільшення ваги (> 120% від ідеальної маси тіла)
• Обхват шиї (розмір коміра):
  • чоловіки > 43 см
  • жінки > 40 см
• системна артеріальна гіпертензія
• стеноз носоглотки
• легенева гіпертензія (рідкісний маркер)
• легеневе серце (рідкісний маркер)

У нормі апное сну може спостерігатися і у здорових людей, переважно під час фази REM, але його тривалість не перевищує 10 секунд, тоді як частота епізодів апное становить не більше 5 на годину (фізіологічне апное).

Патогномонічним для апное сну вважається стан, коли апное тривалістю більше 10 секунд виникає не менше 30 разів протягом 7 годин сну, або індекс апное більше 5, або індекс дихальних розладів (кількість епізодів апное та гіпопное за 1 годину сну) більше 10.

Британське легеневе товариство рекомендує діагностувати апное сну, якщо десатурація кисню під час сну перевищує 4% принаймні 15 разів протягом 1 години, при цьому насичення крові киснем у пацієнта перевищує 90% під час неспання (десатурація – це зниження ступеня насичення крові киснем внаслідок апное).

Лабораторні дані

1. Загальні аналізи крові та сечі зазвичай без суттєвих змін. Симптоматичний еритроцитоз може виникати у осіб із синдромом Піквіка та значною гіпоксемією.
2. Аналіз газів крові виявляє зниження парціального тиску кисню та збільшення вмісту вуглекислого газу.

Інструментальні дослідження

1. ЕКГ – можливе вертикальне положення електричної осі серця (переважно у людей з надмірною масою тіла або емфіземою легень) та дифузні зміни у вигляді зниження амплітуди зубця Т у багатьох відведеннях. При важких формах синдрому апное сну – різні порушення серцевого ритму.
2. Спірометрія: зниження життєвої ємності легень (непостійний симптом), спостерігається переважно у пацієнтів з ожирінням, синдромом Піквіка та емфіземою легень.
3. Рентгенологічне дослідження легень – специфічних змін немає, може спостерігатися емфізема легень та низьке положення купола діафрагми.
4. Полісомнографічне дослідження (проводиться в спеціалізованих дослідницьких лабораторіях) – виявляє порушення фаз сну та їх тривалості.

Програма скринінгу апное сну

1. Загальні аналізи крові, аналіз сечі.
2. ЕКГ.
3. Спірометрія.
4. Аналіз газів крові.
5. Консультація невролога та отоларинголога.
6. Рентгенологічне дослідження легень.
7. Підрахунок кількості епізодів апное протягом 1 години нічного сну та тривалості апное (визначення індексу апное).
8. Обстеження пацієнта в спеціалізованій лабораторії дослідження сну є класичним полісомнографічним дослідженням, що включає вивчення фаз сну та їх тривалості, контролю дихання, ЕКГ, енцефалограми та газового складу крові. Також використовується електроокулографія, реєстрація потоку повітря біля рота та носа за допомогою терморезистора, визначаються екскурсії грудної клітки та передньої черевної стінки під час дихання. Одночасно вивчається напруга кисню та вуглекислого газу в крові та насичення гемоглобіну крові.
9. Моніторинг серцевого ритму, провідності та артеріального тиску.