Порушення вентиляції

Порушення вентиляції - це підвищення Расо ₂ (гіперкапнія), коли дихальна функція не може бути більше забезпечена силами організму.

Найбільш частими причинами є загострення астми і ХОЗЛ. Виявляється задишкою, тахіпное і занепокоєнням. Може бути причиною смерті. Діагноз ставиться на підставі клінічних даних і дослідження газів артеріальної крові; рентгенологічне дослідження грудної клітки і клінічне дослідження дозволяють уточнити причини виникнення цього стану. Лікування залежить від конкретної клінічної ситуації і часто потрібне проведення ШВЛ.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Що викликає порушення вентиляції?

Гіперкапнія виникає при зниженні альвеолярної вентиляції або нездатності вентиляції компенсувати підвищену продукцію СО2.

Зниження альвеолярної вентиляції - це результат зниження хвилинної вентиляції або збільшення вентиляції мертвого простору.

Хвилинна вентиляція знижується при невідповідності навантаження на дихальну систему і здатністю організму забезпечити адекватну вентиляцію.

Фізіологічна мертвий простір - це частина дихальних шляхів, яка не бере участі в газообміні. Воно включає анатомічне мертве простір (ротоглотки, трахея) і альвеолярне мертвий простір (об'єм альвеол, які вентилюються, але не перфузируются). Фізіологічна мертвий простір в нормі становить 30-40% від загального дихального обсягу, але може збільшуватися до 50% при інтубації і більше 70% при масивної легеневої емболії, важкої емфіземи і астматичному статусі. При постійній хвилинної вентиляції збільшення мертвого простору знижує виділення СО2.

Гіперкапнія є результатом порушення вентиляції. Підвищення продукції СО2 може спостерігатися при лихоманці, сепсисі, травмі, гіпертиреозі, злоякісної гіпертермії і збільшенні навантаження на дихальну систему.

Гіперкапнія призводить до зниження рН артеріальної крові (дихальний ацидоз). Важкий ацидоз (рН <7,2) викликає звуження легеневих артеріол, системну вазодилатацію, зниження скоротливості міокарда, гіперкаліємію, гіпотензію і підвищену збудливість міокарда, збільшуючи ймовірність виникнення важкої аритмії. Гостра гиперкапния викликає церебральну вазодилатацію і підвищення внутрішньочерепного тиску. Корекція ацидозу відбувається завдяки буферним системам крові і сечовидільної системи. Однак підвищення РаСО2 відбувається швидше реакції компенсаторних механізмів (при апное РаСО2 зростає зі швидкістю 3-6 мм рт. Ст.).

Симптоми порушення вентиляції

Основний симптом порушення вентиляції - задишка. Можуть спостерігатися тахіпное, тахікардія, включення в дихання додаткової мускулатури, підвищене потовиділення, порушення, зниження загального дихального обсягу, нерегулярне поверхневе дихання, парадоксальні руху черевної стінки.

Розлади ЦНС можуть бути від незначних до виражених з пригніченням свідомості і коми. Хронічна гиперкапния переноситься краще, ніж гостра.

Діагностика порушення вентиляції

Порушення вентиляції можна запідозрити у пацієнтів з респіраторним дистрес-синдромом, ослабленням дихання, ціанозом, порушенням свідомості та патології, яка призводить до нейром'язової слабкості. Тахіпное (частота дихання> 28-30 в хвилину) не може тривати довго, особливо у літніх людей.

У цьому випадку необхідно провести екстрене дослідження газів артеріальної крові, продовжувати пульсоксиметр і провести рентгенологічне дослідження легенів. Наявність респіраторного ацидозу (наприклад, рН <7,35 і РСО2> 50) підтверджує діагноз. У пацієнтів з хронічними порушеннями вентиляції відбувається підвищення РСО2 (60-90 мм рт. Ст.), А рН компенсаторно помірно знижується; тому у таких пацієнтів рівень зниження рН не надається важливою ознакою гострої гиповентиляции.

Дослідження функціональних тестів дозволяє на ранній стадії розвитку діагностувати починається порушення вентиляції, особливо у хворих з нейром'язової слабкістю, у яких вона може розвинутися без будь-яких провісників. Життєва ємність від 10 до 15 мл / кг і максимальне розрядження на вдиху 15 см вод. Ст. Дають підставу припустити загрозливий стан.

Після виявлення цього стану необхідно встановити його причину. Іноді причина очевидна і пов'язана з певним захворюванням (наприклад, астма, міастенія та ін.). Однак можливі й інші причини, наприклад, ТЕЛА в післяопераційному періоді, неврологічні або нейром'язові розлади і т. Д. Нейром'язові статус можна оцінити по функціональним тестів (сила вдиху і видиху), нейром'язової провідності (електроміографія і дослідження нервової провідності) і причин ослаблення паттерна ( токсикологічні дослідження, дослідження сну, функції щитовидної залози та ін.).

[8], [9], [10], [11], [12]

Лікування порушення вентиляції

Лікування порушення вентиляції повинно бути спрямоване на усунення дисбалансу між навантаженням і резервами дихальної системи. Очевидні причини (такі як бронхоспазм, чужорідне тіло, обтурація слизом дихальних шляхів) повинні бути усунені.

Двома іншими найбільш частими причинами є загострення астми (астматичний статус (АС) і ХОЗЛ. Дихальна недостатність при ХОЗЛ виражається терміном «гостра» на тлі хронічної дихальної недостатності (ОХДН) (acute-on-chronic respiratory failure -ACRF).

Лікування астматичного статусу

Пацієнти повинні лікуватися у відділенні інтенсивної терапії.

NIPPV дозволяє швидко зменшити роботу дихальної мускулатури і у частини пацієнтів уникнути інтубації або мати запас часу для реалізації ефекту лікарської терапії. На відміну від хворих на ХОЗЛ, у яких лицьова маска дуже ефективна, у хворих з бронхіальною астмою маска посилює відчуття нестачі повітря, тому звикання до маски повинно бути поступовим. Після пояснення користі маски вона прикладається до лиця і подається невеликий тиск - СРАР 3-5 см вод. Ст. Після звикання маска щільно прикладається до лиця, тиск збільшується до появи комфортного стану хворого і зменшення роботи дихальної мускулатури. Остаточними установками зазвичай є наступні: IPAP 10-15 см вод. Ст. І ЕРАР 5-8 см вод. Ст.

Ендотрахеальний інтубація показана при збільшенні дихальної недостатності, яка клінічно проявляється порушенням свідомості, односложной промовою і поверхневим диханням. Рівень газів артеріальної крові, що вказує на збільшення гіперкапнії, також є показанням для інтубації трахеї. Проте дослідження газів крові не вважається обов'язковим і не повинно замінювати лікарське рішення. Оротрахеальная інтубація краще назальной, так як дозволяє використовувати трубки більшого діаметру, зменшуючи опір потоку газу.

Після інтубації у хворих астматичним статусом може розвиватися гіпотензія і пневмоторакс. Кількість цих ускладнень і пов'язана з ними летальність були істотно зменшені за допомогою впровадження методу, який спрямований на обмеження динамічного перерастяжения легких, а не на досягнення нормального напруги РСО2. При астматичному статусі вентиляція, яка сприяє досягненню нормальних показників рН, зазвичай призводить до значного перераздуваніе легких. Щоб уникнути цього, початкові установки вентилятора робляться наступними: дихальний обсяг 5-7 мл / кг і частота дихання 10 18 в хвилину. Потік газів може бути досить високим (120 л / хв) при квадратній формі хвилі. Такий метод дозволяє знизити хвилинну вентиляцію і збільшити час видиху. Небезпечне динамічне перераздуваніе легких мало ймовірно, якщо тиск плато нижче 30-35 см вод. Ст. І внутрішнє ПДКВ нижче 15 см вод. Ст. Тиск плато вище 35 см вод. Ст. Можна коригувати за рахунок зменшення дихального об'єму (припускаючи, що високий тиск - це не результат низької розтяжності грудної або черевної стінок) або частоти дихання.

В принципі піковий тиск може бути знижено за рахунок зниження швидкості потоку або зміни дихальної кривої на спадну, проте цього робити не можна. Низький потік повітря скорочує час видиху, збільшує залишковий об'єм легенів в кінці видиху, в результаті виникає високий внутрішній ПДКВ.

При застосуванні низьких дихальних обсягів може розвиватися гиперкапния, але вона вважається меншим злом у порівнянні з перераздуваніе легких. Зазвичай рН артеріальної крові вище 7,15 нормально переноситься, проте в деяких випадках може знадобитися застосування високих доз седативних препаратів і опадів. Після проведення інтубації необхідно уникати застосування міорелаксантів в періінтубаціонном періоді, так як в комбінації з глюкокортикоїдами це може привести до важкої і іноді незворотною міопатії, особливо при застосуванні більш 24 год. Для купірування порушення необхідно вводити седативні препарати, а не міорелаксанти.

У більшості хворих на 2-5-е добу відбувається поліпшення стану, що дозволяє почати відлучення від ШВЛ. Підходи до відлучення від ШВЛ на стор. 456.

Лікування ОХДН

У больнихс ОХДН ціна дихання в кілька разів вище, ніж у пацієнтів без супутнього захворювання легенів, дихальна система швидко декомпенсіро. У таких хворих необхідно своєчасно виявляти і усувати причини для розвитку такого стану. Щоб відновити баланс між нейромускулярним статусом і навантаженням на дихальну систему, застосовують бронходилататори і глюкокортикоїди для усунення обструкції і динамічного перераздуваніе легких, антибіотики - для лікування інфекції. Гіпокаліємія, гіпофосфатемія та гіпомагніємія можуть посилити м'язову слабкість і уповільнити процес відновлення.

NIPPV краща для багатьох пацієнтів з ОХДН. Ймовірно, близько 75% отримують NIPPV не вимагають проведення інтубації трахеї. Перевагами такої вентиляції є простота використання, можливість тимчасового припинення при поліпшенні стану пацієнта, розширюючи можливості самостійного дихання. При необхідності NIPPV нескладно знову відновити.

Зазвичай встановлюють такі параметри - IPAP10-15 см вод. Ст. І ЕРАР 5-8 см вод. Ст. Потім в залежності від клінічної ситуації проводять корекцію параметрів. Ставлення до потенційного ефекту високого IPAP на легкі таке ж, як було представлено раніше.

Погіршення стану (необхідність в інтубації) оцінюється за клінічними даними; оцінка газового складу крові може ввести в оману. Так деякі пацієнти непогано переносять високі значення гіперкапнії, в той час як інші при більш низьких значеннях потребують інтубації трахеї.

Метою механічної вентиляції при ОХДН є мінімізація динамічного перераздуваніе легких і зняття навантаження з перевтомою дихальної мускулатури. Спочатку рекомендується застосування А / С з дихальним об'ємом 5-7 мл / кг і частотою дихання 20- 24 в хвилину, для обмеження виникнення високого внутрішнього ПДКВ у деяких пацієнтів потрібно зниження частоти дихання. На противагу внутрішньому ПДКВ на апараті встановлюється значення ПДКВ, що становить ПДКВ <85% від внутрішнього ПДКВ (зазвичай 5-10 см вод. Ст.). Це зменшує роботу, затрачену на дихання, і рідко способсвует динамічному перераздуваніе легких.

У більшості пацієнтів А / С повинна бути припинена за 24-48 год до перекладу на спонтанне дихання. При астматичному статусі зазвичай пацієнти бувають глибоко завантажені на відміну SA, при якій потрібно легка седація. Проте домогтися адекватного розслаблення часто не вдається. При цьому необхідно постійно контролювати пацієнта, так як він може робити спроби включення дихальної мускулатури, що буде призводити до низького тиску в дихальних шляхах на початку або на вдиху, нездатність запускати тригер апарату ШВЛ і вказувати на високий внутрішній ПДКВ і / або слабкість дихальних м'язів. Установки апарат ШВЛ повинні бути такими, щоб мінімізувати цей феномен за допомогою подовження часу видиху; невдалі спроби відлучення від респіратора часто пов'язані з втомою дихальних м'язів. При цьому розмежувати слабкість дихальних м'язів в результаті втоми і зниженою сили - неможливо.