Порушення вентиляції

Порушення вентиляції – це підвищення PaCO2 ₍ гіперкапнія), коли дихальна функція більше не може забезпечуватися силами організму.

Найпоширенішими причинами є загострення астми та ХОЗЛ. Воно проявляється задишкою, тахіпное та тривогою. Може бути причиною смерті. Діагноз ґрунтується на клінічних даних та аналізі газів артеріальної крові; рентген грудної клітки та клінічне обстеження допомагають уточнити причини цього стану. Лікування залежить від конкретної клінічної ситуації та часто вимагає штучної вентиляції легень.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Що викликає проблеми з вентиляцією?

Гіперкапнія виникає, коли альвеолярна вентиляція знижена або вентиляція не в змозі компенсувати підвищене вироблення CO2.

Зниження альвеолярної вентиляції є результатом зменшення хвилинної вентиляції або збільшення вентиляції мертвого простору.

Хвилинна вентиляція зменшується, коли навантаження на дихальну систему не відповідає здатності організму забезпечити адекватну вентиляцію.

Фізіологічний мертвий простір – це частина дихальних шляхів, яка не бере участі в газообміні. Він включає анатомічний мертвий простір (ротоглотка, трахея) та альвеолярний мертвий простір (об'єм альвеол, які вентилюються, але не перфузуються). Фізіологічний мертвий простір зазвичай становить 30-40% від загального дихального об'єму, але може збільшуватися до 50% при ендотрахеальній інтубації та понад 70% при масивній тромбоемболії легеневої артерії, тяжкій емфіземі та астматичному статусі. При постійній хвилинній вентиляції збільшення мертвого простору зменшує виділення CO2.

Гіперкапнія є результатом порушення вентиляції. Підвищене вироблення CO2 може виникати при лихоманці, сепсисі, травмі, гіпертиреозі, злоякісній гіпертермії та підвищеному респіраторному навантаженні.

Гіперкапнія призводить до зниження pH артеріальної крові (респіраторний ацидоз). Тяжкий ацидоз (pH < 7,2) викликає звуження легеневих артеріол, системну вазодилатацію, зниження скоротливості міокарда, гіперкаліємію, гіпотензію та підвищену збудливість міокарда, що збільшує ймовірність тяжкої аритмії. Гостра гіперкапнія викликає церебральну вазодилатацію та підвищення внутрішньочерепного тиску. Ацидоз коригується буферними системами крові та сечі. Однак підвищення PaCO2 відбувається швидше, ніж реакція компенсаторних механізмів (при апное PaCO2 збільшується зі швидкістю 3-6 мм рт. ст.).

Симптоми проблем з вентиляцією

Основним симптомом порушення вентиляції є задишка. Можуть спостерігатися тахіпное, тахікардія, залучення додаткових м'язів до дихання, підвищене потовиділення, збудження, зменшення загального дихального об'єму, нерегулярне поверхневе дихання, парадоксальні рухи черевної стінки.

Розлади ЦНС можуть варіюватися від незначних до тяжких з пригніченням свідомості та комою. Хронічна гіперкапнія переноситься краще, ніж гостра гіперкапнія.

Діагностика порушень вентиляції легень

Дисфункцію вентиляції можна підозрювати у пацієнтів із респіраторним дистрес-синдромом, зменшенням дихання, ціанозом, порушенням свідомості та патологією, що призводить до нервово-м’язової слабкості. Тахіпное (частота дихання > 28-30 за хвилину) може тривати недовго, особливо у людей похилого віку.

У цьому випадку необхідно провести термінове дослідження газів артеріальної крові, продовжити пульсоксиметрію та виконати рентген грудної клітки. Наявність респіраторного ацидозу (наприклад, pH < 7,35 та PCO2 > 50) підтверджує діагноз. У пацієнтів з хронічними проблемами вентиляції PCO2 підвищується (60-90 мм рт. ст.), а pH компенсаторно помірно знижується; тому у таких пацієнтів ступінь зниження pH не є важливою ознакою гострої гіповентиляції.

Дослідження функціональних проб дозволяє ранньо діагностувати початок порушення вентиляції, особливо у пацієнтів з нервово-м'язовою слабкістю, у яких воно може розвиватися без будь-яких провісників. Життєва ємність легень від 10 до 15 мл/кг та максимальний інспіраторний вакуум 15 см H2O дають підстави припускати загрозливий стан.

Після того, як цей стан виявлено, необхідно встановити його причину. Іноді причина очевидна та пов'язана з певним захворюванням (наприклад, астма, міастенія тощо). Однак можливі й інші причини, такі як післяопераційна тромбоемболія легеневої артерії, неврологічні або нервово-м'язові розлади тощо. Нейром'язовий стан можна оцінити за допомогою функціональних тестів (сила вдиху та видиху), нейром'язової провідності (електроміографія та дослідження нервової провідності) та причин ослаблення патерну (токсикологічні дослідження, дослідження сну, функція щитовидної залози тощо).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Лікування порушень вентиляції легень

Лікування порушень вентиляції має бути спрямоване на усунення дисбалансу між навантаженням та резервами дихальної системи. Слід усунути очевидні причини (такі як бронхоспазм, стороннє тіло, обструкція дихальних шляхів слизом).

Дві інші найпоширеніші причини – це загострення астми (астматичний статус (АС)) та ХОЗЛ. Дихальна недостатність при ХОЗЛ називається гостро-хронічною дихальною недостатністю (ГХН).

Лікування астматичного статусу

Пацієнтів слід лікувати у відділенні інтенсивної терапії.

НІППВ дозволяє швидко зменшити роботу дихальних м'язів і у деяких пацієнтів уникнути інтубації або мати деякий час для реалізації ефекту медикаментозної терапії. На відміну від пацієнтів з ХОЗЛ, для яких маска для обличчя дуже ефективна, у пацієнтів з бронхіальною астмою маска посилює відчуття нестачі повітря, тому звикання до маски має бути поступовим. Після пояснення переваг маски її прикладають до обличчя та застосовують невеликий тиск - CPAP 3-5 см H2O. Після звикання маску щільно прикладають до обличчя, тиск збільшують, доки пацієнт не відчує себе комфортно, а робота дихальних м'язів не зменшиться. Остаточні налаштування зазвичай такі: IPAP 10-15 см H2O та EPAP 5-8 см H2O.

Ендотрахеальна інтубація показана при погіршенні дихальної недостатності, що клінічно проявляється порушенням свідомості, односкладовою мовою та поверхневим диханням. Рівень газів артеріальної крові, що вказує на наростаючу гіперкапнію, також є показанням до інтубації трахеї. Однак аналіз газів крові не вважається обов'язковим і не повинен замінювати медичне рішення. Оротрахеальна інтубація краща за назальну, оскільки вона дозволяє використовувати трубки більшого діаметра, зменшуючи опір потоку газу.

У пацієнтів з астматичним статусом після інтубації можуть розвинутися гіпотензія та пневмоторакс. Частота цих ускладнень та пов'язана з ними смертність значно знизилися завдяки впровадженню методики, яка спрямована на обмеження динамічного перенапруження легень, а не на досягнення нормального тиску PCO2. При астматичному статусі вентиляція, яка сприяє нормальному pH, зазвичай призводить до значного перенапруження легень. Щоб уникнути цього, початкові налаштування апарату штучної вентиляції легень встановлюються наступним чином: дихальний об'єм 5-7 мл/кг та частота дихання 10-18 вдихів на хвилину. Потоки газу можуть бути досить високими (120 л/хв) з квадратною хвилею. Ця методика дозволяє зменшити хвилинну вентиляцію та збільшити час видиху. Небезпечна динамічна перенапруження легень малоймовірна, якщо тиск плато нижче 30-35 см H2O, а внутрішній PEEP нижче 15 см H2O. Тиск плато вище 35 см H2O можна скоригувати, зменшивши дихальний об'єм (припускаючи, що високий тиск не є результатом низької податливості грудної клітки або черевної стінки) або частоту дихання.

В принципі, піковий тиск можна знизити, зменшивши швидкість потоку або змінивши дихальну криву на низхідну, але цього не слід робити. Низький потік повітря зменшує час видиху, збільшує залишковий об'єм легень наприкінці видиху, що призводить до високого внутрішнього PEEP.

Гіперкапнія може розвинутися при низьких дихальних об’ємах, але вважається меншим злом порівняно з перенапруженням легень. pH артеріальної крові вище 7,15 зазвичай добре переноситься, але в деяких випадках можуть знадобитися високі дози седативних та опіоїдних препаратів. Після інтубації слід уникати застосування міорелаксантів у перінтубаційний період, оскільки в поєднанні з глюкокортикоїдами це може призвести до тяжкої, а іноді й незворотної міопатії, особливо при застосуванні більше 24 годин. Для контролю збудження слід використовувати седативні засоби, а не міорелаксанти.

Більшість пацієнтів відчувають покращення свого стану протягом 2–5 днів, що дозволяє нам розпочати відключення від штучної вентиляції легень. Підходи до відключення від штучної вентиляції легень наведено на сторінці 456.

Лікування гострого респіраторного дистрес-синдрому

У пацієнтів з гострою дихальною недостатністю вартість дихання в кілька разів вища, ніж у пацієнтів без супутніх захворювань легень, дихальна система швидко декомпенсується. У таких пацієнтів необхідно своєчасно виявити та усунути передумови до розвитку такого стану. Для відновлення балансу між нервово-м'язовим статусом та навантаженням на дихальну систему використовуються бронходилататори та глюкокортикоїди для усунення обструкції та динамічного перенапруження легень, антибіотики – для лікування інфекції. Гіпокаліємія, гіпофосфатемія та гіпомагніємія можуть посилювати м'язову слабкість та уповільнювати процес відновлення.

НІПВ є кращим методом для багатьох пацієнтів з гострою фістулою фістули (ГФФ). Ймовірно, близько 75% тих, хто отримує НІПВ, не потребують інтубації трахеї. Перевагами цього типу вентиляції є простота використання, можливість тимчасового зупинення, коли стан пацієнта покращується, та здатність дихати спонтанно. НІПВ можна легко відновити за потреби.

Зазвичай встановлюються такі параметри: IPAP 10-15 см H2O та EPAP 5-8 см H2O. Потім, залежно від клінічної ситуації, параметри коригуються. Ставлення до потенційного впливу високого IPAP на легені таке ж, як представлено раніше.

Погіршення стану (необхідність інтубації) оцінюється клінічно; вимірювання газів крові можуть бути оманливими. Деякі пацієнти добре переносять високий рівень гіперкапнії, тоді як іншим потрібна інтубація трахеї при нижчих рівнях.

Метою штучної вентиляції легень при гострій дихальній недостатності є мінімізація динамічного перенапруження легень та зняття навантаження на перевтомлені дихальні м'язи. Спочатку рекомендується використовувати кондиціонер з дихальним об'ємом 5-7 мл/кг та частотою дихання 20-24 за хвилину; щоб обмежити виникнення високого внутрішнього PEEP у деяких пацієнтів, потрібне зниження частоти дихання. На відміну від внутрішнього PEEP, апарат штучної вентиляції легень налаштовується на значення PEEP < 85% від внутрішнього PEEP (зазвичай 5-10 см H2O). Це зменшує роботу дихання та рідко сприяє динамічному перенапруженню легень.

У більшості пацієнтів відключення від апарату штучної вентиляції легень слід припинити за 24-48 годин до переходу до самостійного дихання. Пацієнти з астматичним статусом зазвичай глибоко мобілізовані, на відміну від астматичного статусу, який потребує легкої седації. Однак адекватної релаксації часто не досягається. Пацієнта необхідно ретельно контролювати на предмет спроб дихальних м'язів, що призведе до низького тиску в дихальних шляхах на початку або під час вдиху, неможливості запустити апарат штучної вентиляції легень та вкаже на високий внутрішній PEEP та/або слабкість дихальних м'язів. Налаштування апарату штучної вентиляції легень повинні бути такими, щоб мінімізувати це явище, подовжуючи час видиху; невдалі спроби відключення часто пов'язані з втомою дихальних м'язів. Неможливо розрізнити слабкість дихальних м'язів через втому та зниження сили.