Астматичний статус

Астматичний статус - важкий тривалий напад бронхіальної астми, що характеризується вираженою або гостро прогресуючою дихальною недостатністю, обумовленої обструкцією воздухопроводящих шляхів, з формуванням резистентності хворого до терапії, що проводиться (В. С. Щелкунов, 1996).

[1],

Чим викликається астматичний статус?

1. Бактеріальні та вірусні запальні захворювання в бронхолегеневої системі (гострі або хронічні в стадії загострення);
2. Гипосенсибилизирующая терапія, що проводиться в фазі загострення бронхіальної астми.
3. Надмірне вживання седативних і снодійних засобів(вони можуть викликати значне порушення дренажної функції бронхів).
4. Скасування глюкокортикоїдів після тривалого їх застосування (синдром відміни);
5. Лікарські засоби, що викликають алергічну реакцію з боку бронхів з наступною їх обструкцією - саліцилати, пірамідон, аналгін, антибіотики, вакцини, сироватки.
6. Надмірний прийом симпатоміметиків (при цьому адреналін перетворюється в метанефрин, а изадрин - в 3-метоксіізопреналін, які блокують бета-рецептори і сприяють обструкції бронхів, крім того, симпатоміметики викликають розслаблення стінок бронхіальних судин і збільшують набряклість бронхів - «ефект замикання легких»).

Як розвивається астматичний статус?

Повільно розвивається астматичний статус. Основними патогенетичними факторами є:

• глибока блокада бета-блокатори, переважання альфа-адреноблокатори, викликають бронхоспазм;
• виражений дефіцит глюкокортикоїдів, що посилює блокаду бета 2-адренорецепторів;
• запальна обструкція бронхів інфекційного або алергічного генезу;
• придушення кашльового рефлексу, природних механізмів дренування бронхів і дихального центру;
• переважання холінергічних бронхосужівающіх впливів.
• експіраторний колапс дрібних і середніх бронхів.

Анафілактичний астматичний статус (негайно розвивається): гиперергическая анафілактичні реакції негайного типу з вивільненням медіаторів алергії і запалення, що призводить до тотального бронхоспазму, асфіксії в момент контакту з алергеном.

Анафілактоїдний астматичний статус:

• рефлекторний бронхоспазм у відповідь на роздратування рецепторів дихальних шляхів механічними, хімічними, фізичними подразниками (холодне повітря, різкі запахи і т.д.) внаслідок гіперреактивності бронхів;
• пряме гістаміносвобсщцающее дію різних неспецифічних подразників (поза імунологічного процесу), під впливом чого із стовбурових клітин і базофілів виділяється гістамін. По швидкості розвитку цей варіант астматичного статусу можна вважати негайно розвиваються, але на відміну від анафілактичного астматичного статусу він не пов'язаний з імунологічними механізмами.

Крім вищевикладених патогенетичних особливостей різних видів астматичного статусу існують загальні для всіх форм механізми. Внаслідок бронхіальної обструкції збільшується залишковий об'єм легенів, знижується резервний вдих і видих, розвивається гостра емфізема легенів, порушується механізм мобілізації венозного повернення крові до серця, знижується ударний об'єм правого шлуночка. Підвищення внутригрудного і внутрішньоальвеолярного тиску сприяє розвитку легеневої гіпертензії. Зменшення венозного повернення крові сприяє затримці води в організмі внаслідок збільшення рівня антидіуретичного гормону і альдостерону. Крім того, висока внутрішньо грудний тиск порушує повернення лімфи через грудну лімфатичну протоку в венозний русло, що сприяє розвитку гіпопротеїнемії і зниження онкотичного тиску крові, збільшення кількості інтерстиціальної рідини. Підвищена проникність судинної стінки на тлі гіпоксії сприяє виходу в інтерстиціальний простір молекул білка і іонів натрію, що веде до підвищення осмотичного тиску в інтерстиціальному секторі, наслідком чого є внутрішньоклітинна дегідратація. Порушення функції зовнішнього дихання і серцево-судинної системи веде до порушення кислотно-лужної рівноваги і газового складу крові. На ранніх етапах астматичного статусу розвиваються гіпоксемія на тлі гіпервентиляції і респіраторний алкалоз. З прогресувати обструкції дихальних шляхів розвивається гіперкапнія з декомпенсованим метаболічним ацидозом.

У патогенезі астматичного статусу мають також значення виснаження функціональної активності наднирників і підвищення біологічної інактивації кортизолу.

[2], [3]

Симптоми астматичного статусу

Перша стадія астматичного статусу характеризується відносною компенсацією, коли ще відсутні виражені порушення вентиляції легень. Спостерігається затяжний диспное. Для астматичного нападу характерно утруднення видиху при збереженому вдиху. Співвідношення вдиху і видиху складає 1: 2, 1: 2,5. Характерні задишка, помірно виражений дифузний ціаноз, бронхоспазм, застій в легенях, гіпервентиляція, порушення кислотно-основного стану та газового складу крові. Кашель непродуктивний. Мокрота відділяється насилу.

Аускультативно визначається жорстке дихання з наявністю різнокаліберних свистячих і дзижчать хрипів. Дихання проводиться в усі відділи легень.

Порушуються нормальне співвідношення «вентиляція / перфузія». Пікова швидкість видиху знижується до 50-80% від нормальної величини. Наростає емфізема легенів. За рахунок цього тони серця приглушені. Спостерігається тахікардія, артеріальна гіпертензія. З'являються ознаки загальної дегідратації.

В цілому для цієї стадії характерні гіпервентиляція, гіпокапнія і помірна гіпоксемія. Альвеолярна вентиляція менше 4 л / хв. Частота дихальних рухів понад 26 в хвилину. Sa О2> 90% при Fi О2 = 0,3.

Симпатоміметичні і бронхолитические препарати не знімають нападузадухи.

Друга стадія астматичного статусу характеризуєтьсянаростанням обструктивної-вентиляційних розладів і розвитком декомпенсації дихання.

Спостерігається виражений бронхоспазм з різко утрудненим видихом. Робота дихальних м'язів неефективна (навіть за рахунок гіпервентиляції) і не здатна запобігти розвитку гіпоксії і гіперкапнії. Пікова швидкість видиху становить менше 50% від належної величини.

Рухове збудження переходить в дрімотний стан. Можливий розвиток м'язових посмикувань і судом.

Дихання шумне, часте (більше 30 в хвилину). Дихальні шуми чутні на відстані декількох метрів.

Аускультативно число хрипів зменшується, в окремих зонах легких подих відсутня (ділянки «німого легкого»). Може розвинутися тотальна легенева обструкція ( «мовчазні легкі»). Мокрота не відділяється.

Тахікардія понад 110-120 в хвилину. Альвеолярна вентиляція <3,5 л / хв. SaO,> 90% при РЮ2 = 0,6. Відзначається виражена дегідратація організму.

У міру прогресування порушень гіпервентиляція змінюється гіповентиляцією.

Третю стадію астматичного статусу можна назвати стадією гіпоксичної / гиперкапнической коми.

Зіниці різко розширені, реакція на світло млява. Дихання аритмичное, поверхневе. Частота подихів більше 40-60 в хвилину (може перейти в брадіпное). Відзначається крайня ступінь гіпоксії з різко вираженою гіперкапнією. Sa О2 <90% при Fi О2 = 1,0. Розвиваються тотальний бронхоспазм і закупорка бронхів в'язким слизом. Аускультативні шуми над легкими не вислуховуються ( «німе» легке). Спостерігається декомпенсація серцевої діяльності, що призводить до асистолії і фібриляції шлуночків.

[4]

I стадія астматичного статусу

Стадія відносної компенсації, що сформувалася резистентності до симпатоміметиків.

Основні клінічні симптоми

1. Часте виникнення протягом дня тривалих, що не купіруються нападів ядухи, в міжнападу дихання повністю не відновлюється.
2. Нападоподібний, болісний, сухий кашель з мокротою трудноотделяемой.
3. Вимушене положення (ортопное), прискорене дихання (до 40 в 1 хв) за участю допоміжної дихальної мускулатури.
4. На відстані чутні дихальні шуми, сухі свистячі хрипи.
5. Виражений ціаноз і блідість шкіри і видимих слизових оболонок.
6. При перкусії легень - коробковий звук (емфізема легенів), аускультативно - «мозаїчне» дихання: в нижніх відділах легких дихання не вислуховується, в верхніх - жорстке з помірною кількістю сухих хрипів.
7. З боку серцево-судинної системи - тахікардія до 120 в хвилину, аритмії, болю в області серця, артеріальний тиск нормальний або підвищений, як прояв правошлуночковоюнедостатності - набухання шийних вен і збільшення печінки.
8. Ознаки порушення функції центральної нервової системи - дратівливість, збудження, іноді марення, галюцинації.

Лабораторні дані

1. Загальний аналіз крові: полицитемия.
2. Біохімічний аналіз крові: підвищення рівня а1-і у-глобулінів, фібрину, серомукоида, сіалових кислот.
3. Вивчення газового складу крові: помірна артеріальна гіпоксемія (РаО2 60-70 мм рт.ст.) і нормокапнія (РаСО2 35-45 мм рт.ст.).

Інструментальні дослідження. ЕКГ: ознаки перевантаження правого передсердя, правого шлуночка, відхилення електричної осі серця вправо.

[5], [6], [7],

II стадія астматичного статусу

Стадія декомпенсації, «німого легкого», прогресуючих вентиляційних порушень).

Основні клінічні симптоми

1. Вкрай важкий стан хворих.
2. Різко виражена задишка, дихання поверхневе, хворий судорожно хапає ротом повітря.
3. Положення вимушене, ортопное.
4. Шийні вени набряклі.
5. Шкірні покриви блідо-сірі, вологі.
6. Періодично відзначається збудження, знову змінюються байдужістю.
7. При аускультації легких - над цілим легким або на великій ділянці обох легких непрослуховуються дихальні шуми ( «німе легке», обтурація бронхіол і бронхів), лише на невеликій ділянці може прослуховуватися невелика кількість хрипів.
8. Серцево-судинна система - пульс стає частішим (до 140 в хвилину), слабкого наповнення, аритмії, артеріальна гіпотензія, тони серця глухі, можливий ритм галопу.

Лабораторні дані

1. Загальний і біохімічний аналізи крові: дані ті ж, що і при I стадії.
2. Дослідження газового складу крові - виражена артеріальна гіпоксемія (РаО250-60 мм рт.ст.) і гіперкапнія (РаСО2 50-70 і більше мм рт.ст.).
3. Дослідження кислотно-лужної рівноваги - респіраторний ацидоз.

[8]

Інструментальні дані

ЕКГ: ознаки перевантаження правого передсердя і правого шлуночка, дифузне зниження амплітуди зубця Т, різні аритмії.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III стадія астматичного статусу

Гіперкапніческая кома.

Основні клінічні симптоми

1. Хворий без свідомості, перед втратою свідомості можливі судоми.
2. Розлитої дифузний «червоний» ціаноз, холодний піт.
3. Дихання поверхневе, рідке, аритмичное (можливо дихання Чейна-Стокса).
4. При аускультації легких: відсутність дихальних шумів або різке їх ослаблення.
5. Серцево-судинна система: пульс ниткоподібний, аритмічний, артеріальний тиск різко знижений або не визначається, колапс, тони серця глухі, часто ритм галопу, можлива фібриляція шлуночків.

Лабораторні дані

1. Oбщий і біохімічний аналізи крові: дані ті ж, що в I стадії. Значне збільшення гематокриту.
2. Дослідження газового складу крові - важка артеріальна гіпоксемія (РаО2 40-55 мм рт.ст.) і різко виражена гіперкапнія (РаСО2 80-90 мм рт.ст.).
3. Дослідження кислотно-лужної рівноваги - метаболічний ацидоз.

[22], [23]

Класифікація астматичного статусу

1. Патогенетичні варіанти.
   1. Повільно розвивається астматичний статус.
   2. Анафілактичний астматичний статус.
   3. Анафілактоїдний астматичний статус.
2. Стадії.
   1. Перша - відносної компенсації.
   2. Друга - декомпенсації або «німого легкого».
   3. Третя - гипоксическая гиперкапническая кома.

[24], [25], [26], [27], [28],

Діагностика астматичного статусу

[29], [30], [31]

Програма обстеження

1. Загальні аналізи крові, сечі.
2. Біохімічний аналіз крові: загальний білок, білкові фракції, серомукоїд, фібрин, сіалові кислоти, сечовина, креатинін, коагулограма, калій, натрій, хлориди.
3. ЕКГ.
4. Кислотно-лужну рівновагу.
5. Газовий склад крові.

[32], [33], [34], [35]

Приклади формулювання діагнозу

1. Інфекційно-залежна бронхіальна астма, важкий перебіг, фаза загострення. Астматичний статус, повільно розвивається. II стадія. Хронічний гнійний бронхіт.
2. Бронхіальна астма, атонічне форма (алергія пилкова і на домашній пил), важкий перебіг, фаза загострення. Астматичний статус повільно розвивається, I стадія.

[36], [37], [38], [39], [40]

Невідкладна допомога при астматичному статусі

Невідкладна допомога астматичного статусу в обов'язковому порядку включає в себе оксигенотерапію, відновлення прохідності дихальних шляхів, усунення гіповолемії, купірування запалення і набряку слизових бронхіол, стимуляцію бета-адренергічних рецепторів.

[41], [42], [43], [44],

Оксиотерапія

Всім хворим з тривалим астматичним нападом і статусом показана оксигенотерапія зволоженим киснем 3-5 л / хв, що підтримує його концентрацію у вдихається суміші в межах 30-40%. Більш високі концентрації недоцільні, тому що гіпероксігенація може привести до пригнічення дихального центру.

[45], [46]

Інфузійна терапія

Необхідна регідраціонная терапія. Її мета заповнення дефіциту об'єму циркулюючої крові і позаклітинної рідини, що дозволяє нормалізувати гемодинаміку і зменшити обструкцію бронхів за рахунок поліпшення санаціїтрахеобронхіального дерева (розрідження мокроти і т.п.).

Для проведення інфузійної терапії і контролю над центральною гемодинамікою бажана катетеризація однієї з центральних вен.

Слід пам'ятати, що у хворих з астматичним статусом підвищений ризик пошкодження плеври і розвитку пневмотораксу, тому на догоспітальному етапі більш безпечно катетеризировать стегнову або зовнішню яремну вену.

Для регидратации використовуються 5% розчин глюкози, реополіглюкін, гемодез в поєднанні з білковими препаратами. Обсяг введеної в першу добу рідини повинен становити 3-4 л (включаючи їжу і питво). В подальшому рідина вводять з розрахунку 1,6 л / м2 поверхні тіла. Рекомендується гепаринізація розчинів з розрахунку 2,5-5 тис. ОД на 500 мл.

Використання при астматичному статусі 0,9% розчину хлористого натрію не рекомендується, так як він може посилити набряк слизової бронхів.

Введення розчинів натрію бікарбонату показано при астматичному статусі II-III стадії або лабораторно підтверджений декомпенсированном метаболічний ацидоз (при астматичному статусі I ступеня зазвичай спостерігається субкомпенсований метаболічний ацидоз у поєднанні з компенсованим дихальним алкалозом).

Адекватність проведеної інфузійної терапії оцінюється по змінам центрального венозного тиску і діурезу (темп сечовиділення при адекватної інфузійної терапії повинен становити близько 80 мл / год без застосування сечогінних препаратів).

[47], [48], [49], [50], [51]

Стимулятори адренорецепторів

При лікуванні нападів бронхіальної астми використовуються стимулятори адренорецепторів. Ці препарати викликають розслаблення бронхів з подальшим їх розширенням, мають мукокінетіческое дією, зменшують в'язкість мокротиння, знижують набряк слизової оболонки і збільшують скоротність діафрагми. При розвитку астматичного статусу використовують препарати короткої дії, що дозволяє коригувати дози в залежності від одержуваного ефекту. Показано починати лікування з селективних бета2-агоністів, так як неселективні стимулятори адренорецепторів викликають тахікардію, збільшення серцевого викиду і збільшення потреби міокарда в кисні. Терапію починають з інгаляції розчину сальбутамолу через небулайзер. Повторні інгаляції показані через кожні 20 хвилин протягом 1-го години.

Перевага введення препаратів шляхом небулайзерної терапії в можливості інгаляції більш високих доз препаратів в порівнянні з аерозольними дозованими або порошковими інгаляторами (турбухалер, діскхалер, ціклохалер і т.д.).

Доцільно поєднувати бета2-адреноміметики з холінолітиками. Хороший ефект дає поєднання сальбутамолу і ипратропия броміду (атровент).

Сальбутамол (Вентолін) - селективний агоніст бета 2 -адренорецепторів. Використовується як препарат першої лінії. Його дія настає через 4-5 хвилин з виходом на максимум до 40-60 хвилині. Тривалість дії близько 4-5 годин. Для інгаляції за допомогою небулайзера 1-2 небули (2,5-5 мг сальбутамолу сульфату в 2,5 мл 0,9% NaCl) в нерозведеному вигляді поміщають в небулайзер і вдихають суміш. Препарат також можна використовувати у вигляді дозованого аерозольного інгалятора (2,5 мг - 1 вдих).
Беротек також селективний агоніст бета 2 -адренорецепторів. Його ефект розвивається через 3-4 хвилини з досягненням максимуму дії до 45-й хвилині. Тривалість дії близько 5-6 годин. Може застосовуватися за допомогою небулайзера (інгаляція 0,5-1,5 мл розчину фенотеролу у фізіологічному розчині протягом 5-10 хвилин з повторними інгаляціями тієї ж дози кожні 20 хвилин) або у вигляді дозованого аерозольного інгалятора (100 мкг - 1-2 вдиху ).

Атровент (ипратропиума бромід) - антихолінергічну засіб. Зазвичай використовується при неефективності бета 2 агоністів або в комбінації з ними для посилення бронхолитического дії. Препарат можна вводити через небулайзер по 0,25-0,5 мг або шляхом використання дозованого аерозольного інгалятора і спейсера в дозуванні 40 мкг.

Відсутність реакції на адреномиметики свідчить про розвиток збоченій реакції бета-адренергічних рецепторів на симпатомиметики, що робить недоцільним їх використання (при астматичному статусі використання адренергічних стимуляторів може призвести до розвитку синдрому рикошету - погіршення стану, викликаного накопиченням продуктів метаболізму адреностимуляторов в крові).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Бронхолитики

З препаратів бронхолитического дії перш за все показано застосування еуфіліну (теофіліну, аминофиллина). 240 мг препарату вводять повільно внутрішньовенно протягом 20 хвилин у вигляді 2,4% розчину. Потім знижують дозу до 0,5-0,6 мг / кг маси в 1 годину до поліпшення клінічного стану патенту. Добова доза не повинна перевищувати 1,5 м Еуфілін інгібує фосфодіестеразу, що призводить до накопичення аденілцікліческой аденозінмонофосфотази, відновленню адренорецепторного чутливості і зняття бронхоспазму. Препарат знижує тиск в системі легеневої артерії, підвищує скоротливість міокарда і володіє невеликим сечогінним ефектом.

[61], [62], [63], [64], [65]

Глюкокортикоїди

Глюкокортикоїди пригнічують різні механізми бронхоспазму і надають неспецифічне протизапальну і протинабрякову дію. Вони потенціюють ефект бронхолітичних препаратів, збільшуючи внутрішньоклітинну концентрацію аденілцікліческой аденозінмонофосфотази.

Кортикоїди знижують гіперреактивність бронхів, мають протизапальну дію, підвищують активність Р2-агоністів і сприяють реактивації бета 2 -адренорецепторів.

Первісна доза становить не менше 30 мг преднізолону або 100 мг гідрокортизону і 4 мг дексаметазону. Далі преднізолон призначають внутрішньовенно з розрахунку 1 мг / кг / год. Інші гормональні препарати вводять у відповідному дозуванні (5 мг преднізолону еквівалентні 0,75 мг дексаметазону, 15 мг кортизону, 4 мг тріамсінолона). Інтервали введення повинні бути не більше 6 годин, кратність введення залежить від клінічного ефекту. В середньому для купірування астматичного статусу I стадії потрібне введення 200- 400 мг преднізолону (до 1500 мг / добу). При астматичному статусі II-III стадії доза преднізолону складає до 2000-3000 мг / сут.
Штучна вентиляція легенів

Показаннями до переведення на штучну вентиляцію легенів хворих з астматичним статусом служать прогресування астматичного статусу. Незважаючи на проведену інтенсивну терапію (поява ознак гострої дихальної недостатності II-III ступеня), наростання РаСО2 і гіпоксемії, прогресування симптомів з боку центральної нервової системи і розвиток коми, наростаюче стомлення і виснаження. Зниження напруги О2 до 60 мм рт. Ст. І збільшення напруги СО2 вище 45 мм рт. Ст. Повинні розглядатися як абсолютне показання до проведення респіраторної підтримки.

Слід уникати ефекту «перераздуваніе» легких і розвитку тиску в дихальних шляхах понад 35 см вод. Ст., так як це загрожує розвитком пневмотораксу Можливе використання короткочасного фторотанового наркозу з відкритого контуру або внутрішньовенного стероїдного наркозу. При цьому спостерігається виражений бронходилатирующий ефект. Крім того, завдяки виключенню свідомості усувається емоційний фон.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Інші препарати

Використання при астматичному статусі антигістамінних та седативних препаратів небажано, так як вони можуть пригнічувати дихання і пригнічувати кашльовий рефлекс. Небажано також використовувати сечогінні препарати з метою зменшення набряку слизової оболонки бронхів, так як вони можуть погіршити наявні порушення водно-електролітного балансу.

Можна вважати показаним використання антагоністів кальцію, які розслаблюють гладкі м'язи бронхів і розширюють периферичні судини, надаючи тим самим збалансована дія на вентиляцію і легеневу гемодинаміку. Крім того, вони пригнічують вихід медіаторів з лаброцитов легких і гістаміну з базофілів крові. У ряді випадків хороший ефект дає введення в трахею глюкокортикоїдів і муколітичних ферментів.

[72], [73], [74], [75]

Регіонарні і нейроаксіллярние блокади

Слід уникати препаратів астматичного статусу великі труднощі викликає підвищена чутливість пацієнтів на деякі медикаментозні препарати. Це зменшує можливості проводить інтенсивну терапію лікаря і зумовлює пошук нових підходів в лікуванні даного захворювання.

Значно підвищити ефективність проведеного лікування можуть регіонарні блокади. Відомо, що важливу роль в реалізації нападузадухи грає дисфункція центральної і вегетативної нервової систем за типом утворення застійних патологічних інтероцептивних процесів, що викликають спазм сенсибілізованих м'язів бронхів і підвищену секрецію в'язкого мокротиння з обтурацією бронхів. У тих випадках, коли традиційні методи лікування хворих на бронхіальну астму малоефективні, рекомендується проведення блокад вегетативної нервової системи.

Блокада шийних симпатичних вузлів Ф.Г. Углову. Шийна блокада 1-2 симпатичних вузлів технічно проста, із мінімальним негативний вплив на серцево-судинну систему, може ефективно застосовуватися на будь-якому етапі надання невідкладної допомоги. Для досягнення блокади вводиться 20-30 мл 0,5% розчину новокаїну.

Внутрішкірна переднешеіная претрахеальние блокада - різновид внутрішньошкірних блокад по Сперанському. Найпростіша з виконання маніпуляція. Мета блокади - вплив на патологічний процес через нервову систему, з тим щоб зменшити патологічне роздратування нервових елементів і усунути бронхоспазм.

Техніка проведення блокади: 40-50 мл 0.25% розчину новокаїну (лідокаїну) вводять в шкіру уздовж трьох сторін трикутника, основа якого розташована на рівні перстневидного хряща, а вершина підходить до яремної ямці. Для досягнення терапевтичного ефекту проводиться 4-6 блокад з проміжками 5-7 днів.

[76], [77]