Астматичний статус

Астматичний статус – це важкий, тривалий напад бронхіальної астми, що характеризується тяжкою або гостро прогресуючою дихальною недостатністю, спричиненою обструкцією дихальних шляхів, з формуванням резистентності пацієнта до проведеної терапії (В.С. Щолкунов, 1996).

[ 1 ]

Що викликає астматичний статус?

1. Бактеріальні та вірусні запальні захворювання бронхолегеневої системи (гострі або хронічні у фазі загострення);
2. Гіпосенсибілізуюча терапія, що проводиться під час фази загострення бронхіальної астми.
3. Надмірне вживання седативних та снодійних засобів (вони можуть спричинити значне порушення дренажної функції бронхів).
4. Відміна глюкокортикоїдів після тривалого застосування (синдром відміни);
5. Ліки, що викликають алергічну реакцію в бронхах з подальшою обструкцією – саліцилати, пірамідон, анальгін, антибіотики, вакцини, сироватки.
6. Надмірне вживання симпатоміметиків (при цьому адреналін перетворюється на метанефрин, а ізадрин на 3-метоксиізопреналін, які блокують бета-рецептори та сприяють бронхіальній обструкції; крім того, симпатоміметики викликають розслаблення стінок бронхіальних судин та посилюють набряк бронхів – «ефект блокування легень»).

Як розвивається астматичний статус?

Повільно розвивається астматичний статус. Основними патогенетичними факторами є:

• глибока блокада бета-адренорецепторів, переважання альфа-адренорецепторів, що викликає бронхоспазм;
• тяжкий дефіцит глюкокортикоїдів, що посилює блокаду бета-2-адренорецепторів;
• запальна обструкція бронхів інфекційного або алергічного походження;
• пригнічення кашльового рефлексу, природних дренажних механізмів бронхів та дихального центру;
• переважання холінергічних бронхоконстрикторних ефектів.
• експіраторний колапс дрібних і середніх бронхів.

Анафілактичний астматичний статус (розвивається негайно): негайна гіперергічна анафілактична реакція з вивільненням медіаторів алергії та запалення, що призводить до тотального бронхоспазму, асфіксії в момент контакту з алергеном.

Анафілактоїдний астматичний статус:

• рефлекторний бронхоспазм у відповідь на подразнення рецепторів дихальних шляхів механічними, хімічними, фізичними подразниками (холодне повітря, сильні запахи тощо) внаслідок гіперреактивності бронхів;
• пряма гістамін-вивільняюча дія різних неспецифічних подразників (поза імунологічним процесом), під впливом яких гістамін вивільняється з тучних клітин та базофілів. За швидкістю розвитку цей варіант астматичного статусу можна вважати негайно розвивається, але на відміну від анафілактичного астматичного статусу, він не пов'язаний з імунологічними механізмами.

Окрім вищезазначених патогенетичних особливостей різних типів астматичного статусу, існують механізми, спільні для всіх форм. Внаслідок бронхіальної обструкції збільшується залишковий об'єм легень, зменшуються резервні вдихи та видихи, розвивається гостра емфізема легень, порушується механізм мобілізації венозного повернення крові до серця, зменшується ударний об'єм правого шлуночка. Збільшення внутрішньогрудного та внутрішньоальвеолярного тиску сприяє розвитку легеневої гіпертензії. Зниження венозного повернення крові сприяє затримці води в організмі через підвищення рівня антидіуретичного гормону та альдостерону. Крім того, високий внутрішньогрудний тиск порушує повернення лімфи через грудну лімфатичну протоку до венозного русла, що сприяє розвитку гіпопротеїнемії та зниженню онкотичного тиску крові, збільшенню кількості міжклітинної рідини. Підвищена проникність судинної стінки на тлі гіпоксії сприяє вивільненню молекул білка та іонів натрію в міжклітинний простір, що призводить до підвищення осмотичного тиску в міжклітинному секторі, в результаті чого виникає внутрішньоклітинна дегідратація. Порушення функції зовнішнього дихання та серцево-судинної системи призводить до порушення кислотно-лужного балансу та газового складу крові. На ранніх стадіях астматичного статусу розвиваються гіпоксемія на тлі гіпервентиляції та респіраторний алкалоз. При прогресуючій обструкції дихальних шляхів розвивається гіперкапнія з декомпенсованим метаболічним ацидозом.

У патогенезі астматичного статусу також мають значення виснаження функціональної активності надниркових залоз та підвищена біологічна інактивація кортизолу.

[ 2 ], [ 3 ]

Симптоми астматичного статусу

Перша стадія астматичного статусу характеризується відносною компенсацією, коли відсутні виражені порушення легеневої вентиляції. Спостерігається тривала задишка. Астматичний напад характеризується утрудненням видиху під час вдиху. Співвідношення вдиху та видиху становить 1:2, 1:2,5. Характерні задишка, помірний дифузний ціаноз, бронхоспазм, застій у легенях, гіпервентиляція, порушення кислотно-лужного балансу та газового складу крові. Кашель непродуктивний. Мокротиння відділяється з труднощами.

Аускультація виявляє жорстке дихання з різноманітними свистячими та гудучими хрипами. Дихання проводиться у всі відділи легень.

Порушується нормальне співвідношення вентиляції/перфузії. Пікова швидкість видиху знижується до 50-80% від нормального значення. Наростає емфізема легень. Через це тони серця приглушені. Спостерігаються тахікардія та артеріальна гіпертензія. З'являються ознаки загального зневоднення.

Загалом, ця стадія характеризується гіпервентиляцією, гіпокапнією та помірною гіпоксемією. Альвеолярна вентиляція менше 4 л/хв. Частота дихання більше 26 за хвилину. SaO2 > 90% з FiO2 = 0,3.

Симпатоміметичні та бронходилататорні препарати не полегшують напади астми.

Друга стадія астматичного статусу характеризується наростанням обструктивних вентиляційних порушень та розвитком декомпенсації дихання.

Спостерігається виражений бронхоспазм із сильно утрудненим видихом. Робота дихальних м'язів неефективна (навіть через гіпервентиляцію) і не здатна запобігти розвитку гіпоксії та гіперкапнії. Пікова швидкість видиху менше 50% від очікуваного значення.

Рухове збудження переходить у сонливий стан. Можуть розвинутися посмикування м'язів та судоми.

Дихання шумне та часте (більше 30 за хвилину). Дихальні шуми чути на відстані кількох метрів.

Аускультація виявляє зменшення кількості хрипів, а в окремих ділянках легень дихання відсутнє (ділянки «німої легені»). Може розвинутися повна легенева обструкція («німі легені»). Мокротиння не відділяється.

Тахікардія понад 110-120 за хвилину. Альвеолярна вентиляція < 3,5 л/хв. SaO2 > 90% з P02= 0,6. Відзначається тяжке зневоднення організму.

У міру прогресування розладу гіпервентиляція змінюється гіповентиляцією.

Третю стадію астматичного статусу можна назвати стадією гіпоксичної/гіперкапнічної коми.

Зіниці різко розширені, реакція на світло млява. Дихання аритмічне, поверхневе. Частота дихання більше 40-60 за хвилину (може перерости в брадипное). Відзначається крайній ступінь гіпоксії з різко вираженою гіперкапнією. SaO2 < 90% при FiO2 = 1,0. Розвивається тотальний бронхоспазм та закупорка бронхів в'язким слизом. Аускультативні шуми над легенями не вислуховуються («німа» легеня). Спостерігається декомпенсація серцевої діяльності, що призводить до асистолії та фібриляції шлуночків.

[ 4 ]

Астматичний статус I стадії

Стадія відносної компенсації сформованої резистентності до симпатоміметиків.

Основні клінічні симптоми

1. Часте виникнення тривалих, не купіруючих нападів задухи протягом дня; дихання повністю не відновлюється в міжнападний період.
2. Нападоподібний, болісний, сухий кашель з важковіддільною мокротинням.
3. Вимушене положення (ортопное), прискорене дихання (до 40 за 1 хв) за участю допоміжних дихальних м'язів.
4. На відстані чути дихальні шуми та сухі хрипи.
5. Виражений ціаноз та блідість шкіри та видимих слизових оболонок.
6. При перкусії легень – коробкоподібний звук (емфізема легень), аускультація – «мозаїчне» дихання: у нижніх відділах легень дихання не прослуховується, у верхніх – жорстке з помірною кількістю сухих хрипів.
7. З боку серцево-судинної системи – тахікардія до 120 за хвилину, аритмія, біль в області серця, артеріальний тиск нормальний або підвищений, як прояв правошлуночкової недостатності – набряк яремних вен та збільшення печінки.
8. Ознаками порушення функції центральної нервової системи є дратівливість, збудження, іноді марення, галюцинації.

Лабораторні дані

1. Загальний аналіз крові: поліцитемія.
2. Біохімічний аналіз крові: підвищений рівень α1- та γ-глобулінів, фібрину, серомукоїду, сіалових кислот.
3. Дослідження газового складу крові: помірна артеріальна гіпоксемія (PaO2 60-70 мм рт. ст.) та нормокапнія (PaCO2 35-45 мм рт. ст.).

Інструментальні дослідження. ЕКГ: ознаки перевантаження правого передсердя, правого шлуночка, відхилення електричної осі серця праворуч.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Астматичний статус II стадії

Стадія декомпенсації, «німої легені», прогресуючі порушення вентиляції).

Основні клінічні симптоми

1. Стан пацієнтів надзвичайно важкий.
2. Сильна задишка, поверхневе дихання, пацієнт хапає ротом повітря.
3. Положення вимушене, ортопное.
4. Вени шиї набряклі.
5. Шкіра блідо-сірого кольору та волога.
6. Періодично відзначається збудження, знову змінюється байдужістю.
7. При аускультації легень дихальні звуки не чути над усією легенею або над великою ділянкою обох легень («німа легеня», обструкція бронхіол і бронхів), чути лише незначні хрипи над невеликою ділянкою.
8. Серцево-судинна система – пульс частий (до 140 за хвилину), слабкого наповнення, аритмія, артеріальна гіпотензія, тони серця приглушені, можливий ритм галопу.

Лабораторні дані

1. Загальний та біохімічний аналізи крові: ті ж дані, що й для I стадії.
2. Аналіз газового складу крові – тяжка артеріальна гіпоксемія (PaO2 50-60 мм рт. ст.) та гіперкапнія (PaCO2 50-70 мм рт. ст. або більше).
3. Дослідження кислотно-лужного балансу - респіраторний ацидоз.

[ 8 ]

Інструментальні дані

ЕКГ: ознаки перевантаження правого передсердя та правого шлуночка, дифузне зниження амплітуди зубця Т, різні аритмії.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Астматичний статус III стадії

Гіперкапнічна кома.

Основні клінічні симптоми

1. Пацієнт непритомний; перед втратою свідомості можуть виникнути судоми.
2. Дифузний «червоний» ціаноз, холодний піт.
3. Дихання поверхневе, рідкісне, аритмічне (можливе дихання Чейна-Стокса).
4. При аускультації легень: відсутність дихальних шумів або їх різке ослаблення.
5. Серцево-судинна система: ниткоподібний, аритмічний пульс, артеріальний тиск різко знижений або не визначається, колапс, приглушені тони серця, часто ритм галопу, можлива фібриляція шлуночків.

Лабораторні дані

1. Загальний та біохімічний аналізи крові: дані ті ж, що й при I стадії. Значне підвищення гематокриту.
2. Аналіз газів крові виявляє тяжку артеріальну гіпоксемію (PaO2 40-55 мм рт. ст.) та виражену гіперкапнію (PaCO2 80-90 мм рт. ст.).
3. Дослідження кислотно-лужного балансу - метаболічний ацидоз.

[ 22 ], [ 23 ]

Класифікація астматичного статусу

1. Патогенетичні варіанти.
   1. Повільно розвивається астматичний статус.
   2. Анафілактичний астматичний статус.
   3. Анафілактоїдний астматичний статус.
2. Етапи.
   1. Перше – це відносна компенсація.
   2. Друга – декомпенсація або «німа легеня».
   3. Третя – гіпоксично-гіперкапнічна кома.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Діагностика астматичного статусу

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Програма опитування

1. Загальні аналізи крові та сечі.
2. Біохімічний аналіз крові: загальний білок, білкові фракції, серомукоїд, фібрин, сіалові кислоти, сечовина, креатинін, коагулограма, калій, натрій, хлориди.
3. ЕКГ.
4. Кислотно-лужний баланс.
5. Газовий склад крові.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Приклади формулювання діагнозу

1. Інфекційно-залежна бронхіальна астма, тяжкий перебіг, фаза загострення. Астматичний статус, повільно розвивається. II стадія. Хронічний гнійний бронхіт.
2. Бронхіальна астма, атонічна форма (алергія на пилок та домашній пил), тяжкий перебіг, фаза загострення. Повільно розвивається астматичний статус, I стадія.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Невідкладна допомога при астматичному статусі

Невідкладна допомога при астматичному статусі обов'язково включає кисневу терапію, відновлення прохідності дихальних шляхів, ліквідацію гіповолемії, купірування запалення та набряку слизової оболонки бронхів, стимуляцію бета-адренорецепторів.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Киснева терапія

Усім пацієнтам із тривалим астматичним нападом та статусом показана киснева терапія зволоженим киснем 3-5 л/хв, що підтримує його концентрацію у вдихуваній суміші в межах 30-40%. Вищі концентрації недоцільні, оскільки гіпероксигенація може призвести до пригнічення дихального центру.

[ 45 ], [ 46 ]

Інфузійна терапія

Регідратаційна терапія необхідна. Її мета — поповнити дефіцит об’єму циркулюючої крові та позаклітинної рідини, що дозволяє нормалізувати гемодинаміку та зменшити бронхіальну обструкцію шляхом покращення санації трахеобронхіального дерева (розрідження мокротиння тощо).

Для проведення інфузійної терапії та контролю центральної гемодинаміки бажана катетеризація однієї з центральних вен.

Слід пам'ятати, що у пацієнтів з астматичним статусом підвищений ризик пошкодження плеври та розвитку пневмотораксу, тому на догоспітальному етапі безпечніше катетеризувати стегнову або зовнішню яремну вену.

Для регідратації використовують 5% розчин глюкози, реополіглюкін, гемодез у поєднанні з білковими препаратами. Об'єм рідини, що вводиться в перший день, має становити 3-4 літри (включаючи їжу та пиття). Надалі рідину вводять з розрахунку 1,6 л/м2 поверхні тіла. Рекомендується гепаринізація розчинів з розрахунку 2,5-5 тис. ОД на 500 мл.

Застосування 0,9% розчину натрію хлориду при астматичному статусі не рекомендується, оскільки це може посилити набряк слизової оболонки бронхів.

Введення розчинів бікарбонату натрію показано при астматичному статусі II-III стадії або лабораторно підтвердженому декомпенсованому метаболічному ацидозі (при астматичному статусі I стадії субкомпенсований метаболічний ацидоз зазвичай спостерігається в поєднанні з компенсованим респіраторним алкалозом).

Адекватність інфузійної терапії оцінюється за змінами центрального венозного тиску та діурезу (швидкість діурезу при адекватній інфузійній терапії повинна становити близько 80 мл/год без застосування діуретиків).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Стимулятори адренергічних рецепторів

При лікуванні нападів астми використовуються стимулятори адренорецепторів. Ці препарати розслаблюють бронхи з подальшим розширенням, мають мукокінетичну дію, зменшують в'язкість мокротиння, зменшують набряк слизової оболонки та підвищують скоротливість діафрагми. При розвитку астматичного статусу використовуються препарати короткої дії, що дозволяє коригувати дозу залежно від отриманого ефекту. Рекомендується починати лікування із селективних бета2-агоністів, оскільки неселективні стимулятори адренорецепторів викликають тахікардію, збільшення серцевого викиду та збільшення потреби міокарда в кисні. Терапію починають з інгаляції розчину сальбутамолу через небулайзер. Показані повторні інгаляції кожні 20 хвилин протягом 1 години.

Перевагою введення ліків за допомогою небулайзерної терапії є можливість вдихати вищі дози препаратів порівняно з аерозольними дозованими або порошковими інгаляторами (турбухалер, дискхалер, циклогалер тощо).

Доцільно поєднувати бета2-адренергічні агоністи з антихолінергічними засобами. Гарний ефект досягається при поєднанні сальбутамолу та іпратропію броміду (Атровент).

Сальбутамол (Вентолін) – селективний агоніст бета2-адренергічних рецепторів. Застосовується як препарат першої лінії. Його ефект настає через 4-5 хвилин, досягаючи максимуму до 40-60-ї хвилини. Тривалість дії становить близько 4-5 годин. Для інгаляцій за допомогою небулайзера 1-2 небули (2,5-5 мг сальбутамолу сульфату в 2,5 мл 0,9% NaCl) поміщають нерозведеним у небулайзер і вдихають суміш. Препарат також можна використовувати як дозований аерозольний інгалятор (2,5 мг – 1 інгаляція).
Беротек також є селективним агоністом бета2-адренергічних рецепторів. Його ефект розвивається через 3-4 хвилини, досягаючи максимуму до 45-ї хвилини. Тривалість дії становить близько 5-6 годин. Його можна використовувати з небулайзером (інгаляція 0,5-1,5 мл розчину фенотеролу у фізіологічному розчині протягом 5-10 хвилин з повторними інгаляціями тієї ж дози кожні 20 хвилин) або як дозований аерозольний інгалятор (100 мкг – 1-2 інгаляції).

Атровент (іпратропію бромід) – це антихолінергічний засіб. Зазвичай його використовують, коли бета2-агоністи неефективні, або в комбінації з ними для посилення бронходилататорного ефекту. Препарат можна вводити через небулайзер у дозі 0,25-0,5 мг або за допомогою дозованого інгалятора та спейсера у дозі 40 мкг.

Відсутність реакції на адренергічні стимулятори свідчить про розвиток збоченої реакції бета-адренорецепторів на симпатоміметики, що робить їх використання недоцільним (при астматичному статусі застосування адренергічних стимуляторів може призвести до розвитку синдрому рикошету – погіршення стану, спричиненого накопиченням продуктів метаболізму адренергічних стимуляторів у крові).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Бронходилататори

З бронхолітичних препаратів перш за все показано застосування еуфіліну (теофіліну, амінофіліну). 240 мг препарату вводять повільно внутрішньовенно протягом 20 хвилин у вигляді 2,4% розчину. Потім дозу зменшують до 0,5-0,6 мг/кг маси тіла за 1 годину до покращення клінічного стану пацієнта. Добова доза не повинна перевищувати 1,5 г. Еуфілін пригнічує фосфодіестеразу, що призводить до накопичення аденілциклічної аденозинмонофосфатази, відновлення чутливості адренорецепторів та купірування бронхоспазму. Препарат знижує тиск у системі легеневої артерії, підвищує скоротливість міокарда та має незначний сечогінний ефект.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Глюкокортикоїди

Глюкокортикоїди пригнічують різні механізми бронхоспазму та мають неспецифічну протизапальну та протинабрякову дію. Вони посилюють дію бронходилататорів шляхом збільшення внутрішньоклітинної концентрації аденілоциклічної аденозинмонофосфатази.

Кортикоїди зменшують гіперреактивність бронхів, мають протизапальну дію, підвищують активність P2-агоністів та сприяють реактивації бета2-адренорецепторів.

Початкова доза становить не менше 30 мг преднізолону або 100 мг гідрокортизону та 4 мг дексаметазону. Потім преднізолон вводять внутрішньовенно зі швидкістю 1 мг/кг/год. Інші гормональні препарати вводять у відповідному дозуванні (5 мг преднізолону еквівалентно 0,75 мг дексаметазону, 15 мг кортизону, 4 мг тріамцинолону). Інтервали між введеннями повинні бути не більше 6 годин, частота введення залежить від клінічного ефекту. У середньому для купірування астматичного статусу I стадії потрібно 200-400 мг преднізолону (до 1500 мг/добу). Для астматичного статусу II-III стадій доза преднізолону становить до 2000-3000 мг/добу.
Штучна вентиляція легень

Показаннями до переведення на штучну вентиляцію легень пацієнтів з астматичним статусом є прогресування астматичного статусу, незважаючи на інтенсивну терапію (поява ознак гострої дихальної недостатності II-III ступеня), збільшення PaCO2 та гіпоксемії, прогресування симптомів з боку центральної нервової системи та розвиток коми, наростання втоми та виснаження. Зниження тиску O2 до 60 мм рт. ст. та збільшення тиску CO2 вище 45 мм рт. ст. слід розглядати як абсолютне показання до проведення респіраторної підтримки.

Слід уникати ефекту «перероздування» легень та розвитку тиску в дихальних шляхах вище 35 см H2O, оскільки це загрожує розвитком пневмотораксу. Можливе використання короткочасного фторотанового наркозу по відкритому контуру або внутрішньовенної стероїдної анестезії. У цьому випадку спостерігається виражений бронходилатуючий ефект. Крім того, завдяки вимкненню свідомості усувається емоційний фон.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Інші препарати

Застосування антигістамінних та седативних препаратів при астматичному статусі небажане, оскільки вони можуть пригнічувати дихання та пригнічувати кашльовий рефлекс. Також небажано використовувати сечогінні засоби для зменшення набряку слизової оболонки бронхів, оскільки вони можуть посилити існуючі порушення водно-електролітного балансу.

Можна розглянути застосування антагоністів кальцію, які розслаблюють гладку мускулатуру бронхів і розширюють периферичні судини, тим самим збалансовано впливаючи на вентиляцію та легеневу гемодинаміку. Крім того, вони пригнічують вивільнення медіаторів з легеневих лаброцитів та гістаміну з базофілів крові. У деяких випадках хороший ефект дає введення глюкокортикоїдів та муколітичних ферментів у трахею.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Регіональні та нейроаксілярні блоки

При лікуванні астматичного статусу виникають великі труднощі через підвищену чутливість пацієнтів до деяких лікарських засобів. Це знижує можливості лікаря, який проводить інтенсивну терапію, та зумовлює пошук нових підходів до лікування цього захворювання.

Регіональні блокади можуть значно підвищити ефективність лікування. Відомо, що важливу роль у реалізації нападу астми відіграє порушення функції центральної та вегетативної нервової систем за типом формування застійних патологічних інтероцептивних процесів, що викликають спазм сенсибілізованих бронхіальних м'язів та посилене виділення в'язкого мокротиння з бронхіальною обструкцією. У випадках, коли традиційні методи лікування хворих на бронхіальну астму неефективні, рекомендується проводити блокади вегетативної нервової системи.

Блокада шийних симпатичних вузлів за Ф. Г. Угловим. Шийна блокада 1-2 симпатичних вузлів технічно проста, має мінімальний негативний вплив на серцево-судинну систему та може бути ефективно застосована на будь-якому етапі надання невідкладної допомоги. Для досягнення блокади вводять 20-30 мл 0,5% розчину новокаїну.

Внутрішньошкірна передньошийна претрахеальна блокада – це різновид внутрішньошкірної блокади за Сперанським. Найпростіша маніпуляція у виконанні. Мета блокади – вплив на патологічний процес через нервову систему з метою зменшення патологічного подразнення нервових елементів та усунення бронхоспазму.

Техніка виконання блокади: 40-50 мл 0,25% розчину новокаїну (лідокаїну) вводять під шкіру вздовж трьох сторін трикутника, основа якого розташована на рівні перснеподібного хряща, а верхівка підходить до яремної ямки. Для досягнення терапевтичного ефекту проводять 4-6 блокад з інтервалом 5-7 днів.

[ 76 ], [ 77 ]