Радіаційний дерматит

Радіаційний дерматит розвивається внаслідок впливу іонізуючого випромінювання. Характер змін шкіри залежить від інтенсивності променевого впливу. Вони можуть бути гострими, що розвиваються після короткого латентного періоду, та хронічними, що виникають через кілька місяців або навіть років після опромінення. Гострі променеві ураження шкіри можуть проявлятися у вигляді еритематозних, бульозних або некротичних реакцій, після зникнення яких можуть залишатися атрофічні, рубцеві зміни, телеангіектазії та тривало не загоювані виразки. Хронічні променеві ураження зазвичай виникають при впливі малих доз іонізуючого випромінювання. Вони характеризуються легким запаленням, пойкілодермією, схильністю до гіперпластичних процесів в епідермісі, особливо при виразкових ураженнях. На тлі таких змін часто виникає рак шкіри.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Патоморфологія променевого дерматиту

Типова мікроскопічна картина при гострому променевому дерматиті характеризується вираженим набряком верхнього шару дерми, внаслідок якого епідерміс сплющується, епідермальні вирости відсутні. У дермі – гомогенізація колагену та набряк ендотелію капілярів, що супроводжується звуженням та закриттям їх просвітів; зрідка спостерігається інфільтрація нейтрофільними гранулоцитами та лімфоцитами навколо потових залоз. Сальні залози не змінені. Іноді спостерігається вакуолізація клітин базального шару епідермісу, поява в ньому великих атипових багатоядерних клітин, що нагадують такі при хворобі Корна.

Навколо ураження відзначаються витончення епідермісу, збільшення кількості пігменту в базальних клітинах та меланоцитах, а також у меланофагах дерми. Навколо розширених судин збільшується кількість фібробластичних елементів. Згодом розвиваються гіперкератоз, атрофія епідермісу та волосяних фолікулів, вакуолізація клітин базального шару.

При хронічному променевому дерматиті гістологічна картина залежить від ступеня ураження. Майже завжди виявляються фіброзні зміни стінок кровоносних судин, особливо в глибоких відділах дерми, з більшим або меншим звуженням їх просвіту, фіброзом та гомогенізацією, а іноді й гіалінізацією сполучної тканини. У випадках, що клінічно супроводжуються телеангіектазією, спостерігаються значні зміни судин у верхніх відділах дерми. Зміни епідермісу варіюються, від атрофії до акантозів та гіперкератозу. У зародковому шарі епідермісу видно клітинні ураження, що нагадують такі при хворобі Боуена: дискератози та атипії, нерівномірні вирости епідермісу в дерму. В результаті облітерації судин можуть утворюватися виразки, по краях яких часто виявляється псевдоепітеліоматозна гіперплазія епідермісу. У дермі спостерігається розростання сполучної тканини з великою кількістю клітинних елементів та меланіну як всередині, так і зовні меланофагів. Багато колагенових волокон фрагментовані, розташовані неорієнтовано, а еластичні волокна також демонструють явища фрагментації, але в меншій мірі. Придатки шкіри атрофуються, аж до повного зникнення. Ці зміни можуть призвести до розвитку плоскоклітинного раку шкіри.