Радіаційний дерматит

Радіаційний дерматит розвивається в результаті впливу іонізуючої радіації. Характер змін шкіри залежить від інтенсивності радіаційного впливу. Вони можуть бути гострими, що розвиваються після короткого латентного періоду, і хронічними, що виникають через кілька місяців йди навіть років після опромінення. Гострі променеві ураження шкіри можуть бути у вигляді ерітемагозних, буллезпих або некротичних реакцій, по зникнення яких можуть залишатися атрофічні, рубцеві зміни, телеангіектазії, що тривало не гояться виразки. Хронічні променеві ушкодження зазвичай виникають при дії невеликих доз іонізуючої радіації. Характеризуються різко вираженим запаленням, пойкілодермія, схильністю до гіперпластичних процесів в епідермісі, особливо при виразковому ураженні. На тлі подібних змін досить часто виникає рак шкіри.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патоморфологія радіаційного дерматиту

Типова мікроскопічна картина при гострому радіаційному дерматиті характеризується сильним набряком верхніх відділів дерми, внаслідок чого епідерміс ущільнюється, епідермальні вирости відсутні. У дермі - гомогенізації колагену і набухання зндотелія капілярів, що супроводжуються звуженням і .закритіем їх просвітів; зрідка зустрічається інфільтрація нейтрофільними гранулоцитами і лімфоцитами навколо потових залоз. Сальні залози не змінені. Іноді спостерігаються вакуолизация клітин баеального шару епідермісу, поява в ньому великих атипових багато ядерних клітин, що нагадують такі при хворобі Корна.

Навколо осередку ураження відзначають витончення епідермісу, збільшення кількості пігменту в базальних клітинах і меланоцитах, а також в меланофаги дерми. Навколо розширених судин збільшується кількість фібробластичних елементів. Надалі розвиваються гіперкератоз, атрофія епідермісу і волосяних фолікулів, вакуолізація клітин базального шару.

При хронічному радіаційному дерматиті гістологічна картина залежить від ступеня пошкодження. Майже завжди знаходять фіброзні зміни стінок судин, особливо глибоких відділів дерми, з більшим чи меншим звуженням їх просвіту, фіброз і гомогенізацію, а іноді і гіалінізація сполучної тканини. У випадках, клінічно супроводжуються телеангіектазії, спостерігаються значні зміни судин у верхніх відділах дерми. Зміни епідермісу різні, від атрофії до акантоза і гіперкератозу. У підлітковому шарі епідермісу видно ураження клітин, що нагадують такі при хворобі Боуена: дискератоз і атипія, нерівномірні вирости епідермісу в дерму. В результаті облітерації судин можуть утворюватися виразки, по краях яких часто виявляють псевдоепітеліоматозная гіперплазію епідермісу. У дермі спостерігається розростання сполучної тканини з великою кількістю клітинних елементів і меланіну як всередині меланофаги, так і поза ними. Багато колагенові волокна фрагментовані, розташовуються неорієнтована, а еластичні волокна також з явищами фрагментації, але в меншому ступені. Придатки шкіри атрофуються аж до повного їх зникнення. Ці зміни можуть призводити до розвитку плоскоклітинного раку шкіри.