Саркоїдоз легень - Діагностика

Програма скринінгу на респіраторний саркоїдоз

1. Загальні аналізи крові та сечі.
2. Біохімічний аналіз крові: визначення білірубіну, амінотрансфераз, лужної фосфатази, загального білка та білкових фракцій, серомукоїду, сіалових кислот, гаптоглобіну, кальцію, вільного та зв'язаного з білком оксипроліну.
3. Імунологічні дослідження: визначення вмісту В- та Т-лімфоцитів, субпопуляцій Т-лімфоцитів, імуноглобулінів, циркулюючих імунних комплексів.
4. Дослідження рідини бронхіального лаважу: цитологічний аналіз, визначення вмісту Т-лімфоцитів та їх субпопуляцій, природних кілерів, імуноглобулінів, активності протеолітичних ферментів та інгібіторів протеолізу.
5. Рентгенологічне дослідження легень.
6. Спірометрія.
7. КТ.
8. Бронхоскопія.
9. Біопсія та гістологічне дослідження біопсійних зразків лімфатичних вузлів та тканини легень, отриманих під час трансбронхіальної або відкритої біопсії легень.

Лабораторні дані

Загальний аналіз крові. Без специфічних змін. Вміст гемоглобіну та кількість еритроцитів зазвичай нормальні. У пацієнтів з гострою формою захворювання спостерігається підвищення ШОЕ та лейкоцитоз, тоді як при хронічній формі захворювання суттєвих змін може не бути. Еозинофілія спостерігається у 20% пацієнтів, а абсолютна лімфопенія – у 50%.

Загальний аналіз сечі – без суттєвих змін.

Біохімічний аналіз крові – при гострій формі саркоїдозу може підвищуватися рівень серомукоїду, гаптоглобіну, сіалових кислот (біохімічних маркерів запалення) та гамма-глобулінів. При хронічній формі захворювання ці показники змінюються мало. Якщо в патологічний процес залучена печінка, може спостерігатися підвищення рівня білірубіну та активності амінотрансфераз.

Приблизно у 15-20% пацієнтів спостерігається підвищений рівень кальцію в крові. Характерним є також підвищення рівня протеолітичних ферментів та антипротеолітичної активності в крові. В активній фазі захворювання може бути зафіксовано підвищення рівня загального або зв'язаного з білками оксипроліну, що супроводжується посиленням екскреції оксипроліну, глікозаміногліканів та уроглікопротеїнів з сечею, що відображає процеси фіброзу в легенях. При хронічному саркоїдозі ці показники змінюються незначно.

У пацієнтів із саркоїдозом відзначається підвищення вмісту ангіотензинперетворюючого ферменту. Цей факт має значення для діагностики саркоїдозу, а також визначення його активності. Ангіотензинперетворюючий фермент виробляється ендотеліальними клітинами легеневих судин, а також епітеліоїдними клітинами саркоїдних гранульом. При інших захворюваннях бронхолегеневої системи (туберкульоз, бронхіальна астма, хронічний обструктивний бронхіт, рак легень ) рівень ангіотензинперетворюючого ферменту в сироватці крові знижений. Водночас рівень цього ферменту підвищений при цукровому діабеті, вірусному гепатиті, гіпертиреозі, силікозі, азбестозі, хворобі Гоше.

У пацієнтів із саркоїдозом також відзначалося підвищення вмісту лізоциму в крові.

Імунологічні дослідження. Гостра форма саркоїдозу та виражене загострення хронічного перебігу характеризуються зниженням кількості Т-лімфоцитів та їх функціональної здатності, про що свідчать результати реакції трансформації лімфоцитів фітогемаглютиніном. Також характерним є зниження вмісту Т-лімфоцитів-хелперів та, відповідно, зниження індексу Т-хелперів/Т-супресорів.

У пацієнтів із саркоїдозом легень I стадії активність природних кілерів знижена, на II та III стадіях у фазі загострення вона підвищена, у фазі ремісії суттєво не змінюється. В активній фазі захворювання також відзначається зниження фагоцитарної функції лейкоцитів. У багатьох пацієнтів спостерігається збільшення абсолютної кількості В-лімфоцитів, а також рівня IgA, IgG та циркулюючих імунних комплексів, переважно в активній фазі (гострий саркоїдоз та загострення хронічної форми). У деяких випадках у крові також виявляються протилегеневі антитіла.

Тест Квейма – використовується для діагностики саркоїдозу. Стандартний саркоїдний антиген вводиться внутрішньошкірно в передпліччя (0,15-0,2 мл) і через 3-4 тижні (період утворення гранульоми) місце введення антигену січуть (шкіра разом з підшкірною жировою клітковиною) навіть за відсутності видимих змін. Біоптат досліджують гістологічно. Позитивна реакція характеризується розвитком типової саркоїдної гранульоми. Еритема, яка виникає через 3-4 дні після введення антигену, не враховується. Діагностична інформативність тесту становить близько 60-70%.

Загальноклінічне дослідження мокротиння – суттєвих змін, як правило, не виявляється.

Дослідження рідини, отриманої з бронхів. Дослідження рідини, отриманої під час бронхіального лаважу (бронхіальна лаважна рідина), має велике діагностичне значення. Характерними є такі зміни:

• Цитологічне дослідження рідини бронхіального лаважу – відзначається збільшення загальної кількості клітин, збільшення відсотка лімфоцитів, причому ці зміни особливо виражені в активній фазі захворювання та менш помітні у фазі ремісії. У міру прогресування саркоїдозу та наростання процесів фіброзу вміст нейтрофілів у рідині бронхіального лаважу збільшується. Вміст альвеолярних макрофагів в активній фазі захворювання знижується, а в міру стихання активного процесу – зростає. Звичайно, не слід переоцінювати значення цитологічного дослідження рідини бронхіального лаважу або еудопульмональної цитограми, оскільки підвищений вміст лімфоцитів у ній відзначається також у багатьох пацієнтів з епідеміологічним фіброзуючим альвеолітом, дифузними захворюваннями сполучної тканини з ураженням легеневої паренхіми, раком легень та СНІДом;
• імунологічне обстеження – підвищення рівня IgA та IgM в активній фазі захворювання; збільшення кількості Т-хелперів, зниження рівня Т-супресорів, значно підвищене співвідношення Т-хелпери/Т-супресори (на відміну від змін у периферичній крові); різко підвищена активність природних кілерів. Вищезазначені імунологічні зміни в рідині бронхіального лаважу значно менш виражені у фазі ремісії;
• біохімічне дослідження – підвищення активності ангіотензинперетворюючого ферменту, протеолітичних ферментів (включаючи еластазу) та зниження антипротеолітичної активності.

Інструментальні дослідження

Рентгенологічне дослідження легень. Цей метод має велике значення в діагностиці саркоїдозу, особливо якщо йдеться про форми захворювання, які не проявляються чіткими клінічними симптомами. Як зазначалося вище, Вурм навіть визначає стадії саркоїдозу на основі даних рентгенологічного дослідження.

Основні радіологічні прояви саркоїдозу легень такі:

• Збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів (медіастинальна лімфаденопатія) спостерігається у 80-95% пацієнтів і є по суті першим рентгенологічним симптомом саркоїдозу (I стадія легеневого саркоїдозу за Вурмом). Збільшення внутрішньогрудних (бронхолегеневих) лімфатичних вузлів зазвичай двостороннє (іноді одностороннє на початку захворювання). Через збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів корені легень збільшуються та розширюються. Збільшені лімфатичні вузли мають чіткі поліциклічні обриси та однорідну структуру. Ступінчастий контур зображення лімфатичного вузла дуже характерний завдяки суперпозиції тіней передньої та задньої груп бронхолегеневих лімфатичних вузлів.

Також можливо розширення серединної тіні в області середостіння через одночасне збільшення паратрахеальних та трахеобронхіальних лімфатичних вузлів. Приблизно у 1/3-1/4 пацієнтів у збільшених лімфатичних вузлах спостерігаються кальцифікати – кальцифікати різної форми. Кальцифікати зазвичай виявляються при тривалому перебігу первинної хронічної форми саркоїдозу. У деяких випадках збільшені внутрішньогрудні лімфатичні вузли здавлюють ближні бронхи, що призводить до появи ділянок гіповентиляції та навіть ателектазу легень (рідкісний симптом).

Зазначені зміни у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах краще виявляються за допомогою комп'ютерної томографії легень або рентгенівської томографії.

Як зазначено, при саркоїдозі можливий спонтанний або викликаний лікуванням регрес захворювання; в цьому випадку лімфатичні вузли значно зменшуються в розмірах, поліциклічність їх контурів зникає і вони не виглядають як конгломерати;

• Рентгенологічні зміни в легенях залежать від тривалості саркоїдозу. На ранніх стадіях захворювання відзначається збагачення легеневого малюнка за рахунок перибронхіальних та периваскулярних ретикулярних і тяжистих тіней (II стадія за Вурмом). Пізніше з'являються вогнищеві тіні різних розмірів, округлої форми, двосторонні, розсіяні по всіх легеневих полях (стадії IIB-IIB-IIG за Вурмом, залежно від розміру вогнищ).

Вогнища розташовані симетрично, переважно в нижніх і середніх відділах легень. Ураження кореневих зон виражені сильніше, ніж периферичних відділів.

У міру розсмоктування вогнищ легеневий малюнок поступово нормалізується. Однак, у міру прогресування процесу спостерігається інтенсивне розмноження сполучної тканини – дифузні пневмосклеротичні зміни («стільникова легеня») (III стадія за Вурмом). У деяких пацієнтів можуть спостерігатися великі зливні утворення. Можливі атипові рентгенологічні зміни в легенях у вигляді інфільтративних змін. Ймовірне також ураження плеври з накопиченням рідини в плевральних порожнинах.

Радіоізотопне сканування легень. Цей метод базується на здатності гранулематозних уражень накопичувати ізотоп цитрат 67Ga. Ізотоп накопичується в лімфатичних вузлах (внутрішньогрудних, шийних, підщелепних, якщо вони уражені), легеневих ураженнях, печінці, селезінці та інших уражених органах.

Бронхоскопія. Зміни в бронхах спостерігаються у всіх пацієнтів з гострим саркоїдозом та загостренням хронічної форми захворювання. Характерними є зміни в судинах слизової оболонки бронхів (розширення, потовщення, звивистість), а також туберкульозні висипання (саркоїдні гранульоми) у вигляді бляшок різного розміру (від просяних зерен до гороху). На стадії фіброзу утворених гранульом на слизовій оболонці бронхів видно ішемічні плями - бліді ділянки, позбавлені судин.

Дослідження функції зовнішнього дихання. У пацієнтів із саркоїдозом I стадії суттєвих порушень функції зовнішнього дихання немає. У міру прогресування патологічного процесу розвивається помірно виражений рестриктивний синдром, що характеризується зниженням життєвої ємності легень, помірним зниженням дифузійної здатності легень та зниженням парціального тиску кисню в артеріальній крові. У разі тяжкого ураження легень при запущеному патологічному процесі можуть спостерігатися порушення прохідності бронхів (приблизно у 10-15% пацієнтів).

Гістологічне дослідження біопсійних зразків уражених органів. Гістологічне дослідження біопсійних зразків дозволяє верифікувати діагноз саркоїдозу. Перш за все, біопсія проводиться з найбільш доступних місць – уражених ділянок шкіри, збільшених периферичних лімфатичних вузлів. Біопсія слизової оболонки бронхів також доцільна, якщо під час бронхоскопії виявлені саркоїдні вузлики. У деяких випадках ефективною може бути трансбронхіальна біопсія лімфатичних вузлів та тканини легень. У разі ізольованого збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів проводиться медіастиноскопія з відповідною біопсією лімфатичних вузлів або парастернальна медіастинотомія.

Якщо результати трансбронхіальної біопсії легень негативні та одночасно є рентгенологічні ознаки двосторонніх вогнищевих змін у легеневій тканині за відсутності внутрішньогрудної лімфаденопатії (рідкісна ситуація), проводиться відкрита біопсія легень. При тяжкому ураженні печінки біопсія проводиться під лапароскопічним контролем, рідше – біопсія слинних залоз.

Діагностичним критерієм саркоїдозу є виявлення епітеліально-клітинних гранульом без некрозу в біоптатах тканин (докладний опис гранульом див. у розділі «Патогенез та патоморфологія саркоїдозу»).

Торакоскопія – проводиться за наявності ознак залучення плеври до патологічного процесу. На плевральній поверхні видно білувато-жовтуваті саркоїдні гранульоми, які також підлягають біопсії.

Зміни ЕКГ спостерігаються при залученні серця до патологічного процесу та характеризуються екстрасистолічною аритмією, рідко – фібриляцією передсердь, порушеннями атріовентрикулярної та внутрішньошлуночкової провідності, зниженням амплітуди зубця Т, переважно у лівих грудних відведеннях. У разі первинного хронічного перебігу та розвитку тяжкої дихальної недостатності можливе відхилення електричної осі серця праворуч, поява ознак підвищеного навантаження на міокард правого передсердя (високі загострені зубці Р).

Ультразвукове дослідження серця – при залученні міокарда до патологічного процесу виявляється розширення порожнин серця та зниження скоротливості міокарда.

Визначення активності патологічного процесу

Визначення активності саркоїдозу має велике клінічне значення, оскільки дозволяє вирішити питання про необхідність призначення глюкокортикоїдної терапії.

Згідно з даними конференції в Лос-Анджелесі (США, 1993 р.), найбільш інформативними тестами, що дозволяють визначити активність патологічного процесу при саркоїдозі, є:

• клінічний перебіг захворювання (лихоманка, поліартралгія, поліартрит, зміни шкіри, вузлувата еритема, увеїт, спленомегалія, посилення задишки та кашлю);
• негативна динаміка рентгенологічної картини легень;
• погіршення вентиляційної здатності легень;
• підвищена активність ангіотензинперетворюючого ферменту в сироватці крові;
• зміни співвідношення клітинних популяцій та співвідношення Т-хелперів/Т-супресорів.

Звичайно, слід враховувати підвищення ШОЕ, високий рівень циркулюючих імунних комплексів та «синдром біохімічного запалення», але всім цим показникам надається менше значення.

Диференціальна діагностика респіраторного саркоїдозу

Лімфогранулематоз

Лімфогранулематоз (хвороба Ходжкіна) – первинне злоякісне новоутворення лімфатичної системи, що характеризується гранулематозною структурою з наявністю гігантських клітин Березовського-Штернберга, що виникає з ураженням лімфатичних вузлів та внутрішніх органів.

Диференціальна діагностика саркоїдозу та лімфогранулематозу надзвичайно важлива з точки зору лікування та прогнозу.

Лімфосаркома

Лімфосаркома – злоякісна екстрамедулярна пухлина з лімфобластів (або лімфобластів та пролімфоцитів). Захворювання частіше зустрічається у чоловіків старше 50 років. Первинним вогнищем (органом, з якого походить клан пухлини) є лімфатичні вузли шиї (зазвичай одностороннє ураження), рідше – інші групи лімфатичних вузлів. У деяких випадках можлива первинна локалізація пухлини в медіастинальних лімфатичних вузлах. Зазначена локалізація уражених лімфатичних вузлів (шия, середостіння) робить необхідним диференціацію саркоїдозу від цього захворювання.

Характерними ознаками ураження лімфатичних вузлів при лімфосаркомі є наступне:

• збереження нормальних властивостей збільшених лімфатичних вузлів на самому початку захворювання (лімфатичні вузли рухливі, безболісні, щільноеластичні);
• швидке зростання, ущільнення та подальше формування конгломератів;
• зрощення лімфатичних вузлів з навколишніми тканинами, втрата рухливості в міру їх подальшого зростання.

Ці ознаки не є типовими для саркоїдозу.

При брижовій або шлунково-кишковій локалізації лімфосаркоми майже завжди можна виявити пальпаторно пухлиноподібне утворення в черевній порожнині, що супроводжується болем у животі, нудотою, блюванням, часто кровотечею та симптомами кишкової непрохідності.

На пізній стадії лімфосаркоми можливе генералізоване збільшення лімфатичних вузлів, спостерігається ураження легень, що проявляється кашлем, задишкою, кровохарканням. У деяких випадках розвивається ексудативний плеврит, ураження нирок з гематурією, збільшується печінка.

Лімфосаркома супроводжується лихоманкою, рясним потовиділенням, втратою ваги. Спонтанне одужання або навіть зменшення симптомів захворювання ніколи не спостерігається.

Такий перебіг захворювання не є типовим для саркоїдозу, проте слід пам'ятати, що в рідкісних випадках саркоїдоз може вражати брижові або навіть заочеревинні лімфатичні вузли.

Остаточний діагноз лімфосаркоми встановлюється за допомогою біопсії лімфатичних вузлів. Пухлинні клітини ідентичні клітинам гострого лімфобластного лейкозу (лімфобласти).

Хвороба Брієля-Сіммерса

Хвороба Брієля-Сіммерса – неходжкінська лімфома В-клітинного походження, найчастіше зустрічається у чоловіків середнього та літнього віку. Захворювання поділяється на дві стадії – доброякісну (ранню) – триває 4-6 років, та злоякісну – триває близько 1-2 років. На ранній стадії спостерігається збільшення лімфатичних вузлів якоїсь однієї групи, найчастіше шийних, рідше – пахвових, пахвинних. Збільшені лімфатичні вузли безболісні, не спаяні один з одним, зі шкірою, рухливі.

У другій (злоякісній) стадії клінічна картина ідентична перебігу генералізованої лімфосаркоми. Характерним також є розвиток компресійного синдрому (з ураженням медіастинальних лімфатичних вузлів) або асциту (з ураженням брижових лімфатичних вузлів).

Діагноз захворювання верифікується біопсією лімфатичного вузла. На ранній стадії характерною ознакою є різке збільшення фолікулів (макрофолікулярна лімфома). На злоякісній стадії біопсія лімфатичного вузла виявляє картину, характерну для лімфосаркоми.

Метастази раку в периферичні лімфатичні вузли

При злоякісних пухлинах можливе метастазування та збільшення тих самих груп лімфатичних вузлів, що й при саркоїдозі. Рак щитоподібної залози та гортані найчастіше метастазує в шийні лімфатичні вузли; рак молочної залози, щитоподібної залози та шлунка (лівосторонній метастаз Віхрова) – у надключичні лімфатичні вузли; рак молочної залози та легень – у пахвові лімфатичні вузли; пухлини сечостатевих органів – у пахвинні лімфатичні вузли.

Характер збільшених лімфатичних вузлів визначається досить легко – враховуються клінічні ознаки первинної пухлини, а також результати біопсії збільшених лімфатичних вузлів. У біопсії визначаються атипові клітини та часто клітини, характерні для певної пухлини (наприклад, при гіпернефромі, раку щитовидної залози).

Рак легень

Диференціація саркоїдозу від раку легень зазвичай відбувається на I та II стадіях саркоїдозу.

Гострий лейкоз

При гострому лейкозі поряд зі збільшенням периферичних лімфатичних вузлів може спостерігатися збільшення внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, що вимагає диференціальної діагностики між гострим лімфобластним лейкозом та саркоїдозом. Диференціальна діагностика між цими захворюваннями не становить труднощів. Гострий лейкоз характеризується важким, прогресуючим перебігом без спонтанних ремісій, лихоманкою, сильним потовиділенням, тяжкою інтоксикацією, анемією, тромбоцитопенією, геморагічним синдромом. Поява бластних клітин у периферичній крові, лейкемічний «проміжок» (лейкоцитарна формула визначає наймолодші клітини та зрілі, кількість проміжних форм різко знижена або вони взагалі відсутні). Звичайно, вирішальне значення в діагностиці гострого лейкозу має стернальна пункція. У мієлограмі визначається велика кількість бластів (більше 30%).

Туберкульоз

Часто необхідно проводити диференціальну діагностику саркоїдозу та легеневих форм туберкульозу.

Ураження лімфатичних вузлів при саркоїдозі також необхідно диференціювати від туберкульозу периферичних лімфатичних вузлів.

Ураження лімфатичних вузлів при туберкульозі може бути локальним (збільшення переважно шийних, рідше пахвових, дуже рідко пахвинних лімфатичних вузлів) або генералізованим (залучення до патологічного процесу щонайменше трьох груп лімфатичних вузлів).

Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів має такі характерні ознаки:

• довгий, хвилястий хід;
• м’яка або помірно щільна консистенція лімфатичних вузлів, їх мала рухливість (через розвиток запального процесу);
• відсутність болю при пальпації;
• казеозне розплавлення лімфатичних вузлів; в цьому випадку шкіра над вузлом гіперемується, стоншується, з'являється флюктуація, потім вміст проривається, утворюється свищ. Згодом свищ загоюється з утворенням шкірного рубця;
• зменшення та значне ущільнення уражених лімфатичних вузлів (вони нагадують камінчики) після стихання казеозного процесу в них;
• можливість рецидиву туберкульозних уражень та казеозного розпаду;
• виявлення мікобактерій туберкульозу у виділеннях з нориці.

Вищезазначені особливості ураження лімфатичних вузлів при туберкульозі зовсім не характерні для саркоїдозу. У випадках, складних для діагностики, необхідно провести біопсію ураженого лімфатичного вузла з подальшим гістологічним дослідженням. Позитивна туберкулінова проба також характерна для туберкульозного лімфаденіту.

Хронічний лімфолейкоз

При хронічному лімфолейкозі розвивається тяжка периферична лімфаденопатія, і тому необхідно диференціювати хронічний лімфолейкоз від саркоїдозу.

Хронічний лімфолейкоз характеризується такими ознаками:

• збільшені лімфатичні вузли (переважно шийні та пахвові) досягають значних розмірів, безболісні, не зростаються між собою або зі шкірою, не виразкуються та не нагноюються;
• селезінка та печінка збільшені;
• кількість лейкоцитів у периферичній крові прогресивно зростає, досягаючи великих значень (50-100 x 10 ⁹ /або більше), і спостерігається абсолютний лімфоцитоз (75-90% лімфоцитів у лейкоцитарній формулі) з переважанням зрілих клітин;
• У мазку крові виявляються клітини Боткіна-Гумпрехта – лімфоцити, зруйновані під час приготування мазка.

Зазвичай ці ознаки дозволяють поставити діагноз хронічного лімфолейкозу. Якщо діагноз викликає сумніви, можна провести біопсію периферичних лімфатичних вузлів. Патоморфологічним субстратом хронічного лейкозу переважно є зрілі лімфоцити, але також присутні лімфобласти та пролімфоцити.

Лімфоцитома

Лімфоцитома – це добре диференційована лімфоцитарна пухлина. Первинна локалізація пухлини – екстрамедулярна, у периферичних лімфатичних вузлах, селезінці, рідше – у шлунку, легенях, шкірі. Якщо первинною локалізацією пухлинного клану є периферичні лімфатичні вузли, то найчастіше відзначається збільшення шийних або пахвових лімфатичних вузлів. Однак у подальшому патологічний процес неминуче поступово генералізується, що полягає у збільшенні інших груп периферичних лімфатичних вузлів та селезінки. Ця стадія характеризується значним збільшенням лімфоцитів у периферичній крові. На цій стадії легко відрізнити лімфоцитому від саркоїдозу. У складних випадках можна провести біопсію периферичного лімфатичного вузла і таким чином диференціювати ці два захворювання. Слід зазначити, що при значному поширенні процесу важко відрізнити лімфоцитому від хронічного лімфолейкозу.

Інфекційний мононуклеоз

Інфекційний мононуклеоз завжди супроводжується збільшенням периферичних лімфатичних вузлів, тому необхідно диференціювати це захворювання від саркоїдозу.

Інфекційний мононуклеоз можна диференціювати за такими характерними симптомами:

• збільшення задніх шийних та потиличних лімфатичних вузлів, вони щільно-еластичної консистенції, помірно болючі, не зростаються з навколишніми тканинами, не розкриваються, не утворюють фістул;
• спонтанне зменшення розмірів збільшених лімфатичних вузлів до 10-14-го дня хвороби;
• наявність лихоманки, гепатоспленомегалії;
• виявлення в аналізі периферичної крові лейкоцитозу, лімфоцитозу, моноцитозу та характерної ознаки – атипових мононуклеарних клітин (лімфоманоцитів);
• позитивна серологічна реакція Поля-Баннелла, позитивна реакція Ловріка-Вольнера (аглютинація еритроцитів барана, оброблених папаїном), Гоффа-Бауера (аглютинація еритроцитів коня).

Інфекційний лімфоцитоз

Інфекційний лімфоцитоз – це захворювання вірусної етіології, що характеризується лімфоцитозом. Може спостерігатися збільшення шийних лімфатичних вузлів.

Характерними ознаками інфекційного лімфоцитозу є:

• помірне збільшення шийних лімфатичних вузлів і дуже рідко інших;
• субфебрильна температура тіла, слабкість, риніт, кон'юнктивіт, диспепсичні явища, біль у животі;
• виражений лейкоцитоз (30-100 х 10 ⁹ /л), значне переважання лімфоцитів у лейкоцитарній формулі – 60-90% усіх клітин;
• доброякісний перебіг – швидкий початок одужання, зникнення клінічних ознак захворювання, повна нормалізація картини периферичної крові.

Приклади формулювання діагнозу

1. Саркоїдоз легень, стадія I, фаза ремісії, непереносимість інфекції.
2. Саркоїдоз легень, II стадія, гостра фаза, ДНН. Саркоїдоз шкіри тильної поверхні обох передпліч. Вузлова еритема в ділянці обох гомілок.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]