Септичний шок при урологічних захворюваннях

Септичний шок (бактеріотоксичний шок, бактеріальний шок, токсико-інфекційний шок) – це важке ускладнення гнійно-запальних захворювань, що виникає при потраплянні в кров великої кількості бактерій та їх токсинів.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Епідеміологія

Септичний шок виникає за наявності гнійних вогнищ на тлі зниженої реактивності та ослаблення імунної системи організму, а також при зміні чутливості мікрофлори до антибактеріальних препаратів. Найчастіше він розвивається після пневмонії або перитоніту, але може виникати й за інших станів: септичні пологи, септичний аборт, інфекції жовчовивідних шляхів, тромбофлебіт, мезотимпаніт тощо. Лише у 5% випадків септичний шок ускладнює урологічні захворювання: гострий гнійний пієлонефрит, абсцес і карбункул нирки, гострий простатит, епідидиморхіт та гнійний уретрит. Крім того, він може виникати на тлі інфекційно-запального процесу після інструментальних досліджень та хірургічних втручань.

Більшість дослідників відзначають щорічне збільшення кількості пацієнтів із сепсисом на 8-10%, що підкреслює актуальність проблеми. Після впровадження рекомендацій щодо діагностики та лікування сепсису та септичного шоку, розроблених Міжнародною експертною радою, у 1995-2000 роках було відзначено зниження рівня смертності пацієнтів.

Висока схильність до розвитку септичного шоку та його найважчий перебіг спостерігаються у пацієнтів похилого та старечого віку, ослаблених тривалим урологічним захворюванням та інфекційним процесом. Крім того, ця категорія пацієнтів часто має супутні захворювання (цукровий діабет, хронічний гепатит, панкреатит, анемія), які виступають провокувальними та обтяжуючими факторами. Вищий ризик розвитку сепсису та септичного шоку виявлено у пацієнтів з імуносупресією, спричиненою синдромом набутого імунодефіциту або трансплантацією органів, а також після хіміотерапії та лікування глюкокортикоїдами.

При розвитку септичного шоку необхідна тісна співпраця урологів та реаніматологів, оскільки пацієнти перебувають у важкому стані та потребують спостереження та швидкої корекції порушень функції життєво важливих органів за допомогою комплексних та екстрених реанімаційних заходів. Незважаючи на вдосконалення методів діагностики та впровадження в практику нових високоефективних антибактеріальних препаратів, рівень летальності при септичному шоці залишається високим і сягає 60-90%.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Причини септичного шоку при урологічних захворюваннях

Патофізіологічний механізм розвитку септичного шоку, поряд з наявністю інфекції, ґрунтується на специфічній сенсибілізації організму, яка виникає внаслідок хронічного запального процесу в органах сечовидільної системи, тривалої уремічної та гнійної інтоксикації. У цьому випадку антигенами виступають бактерії та їх токсини.

У більшості випадків сепсис та септичний шок викликаються грамнегативними мікроорганізмами (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter тощо), але його також можуть викликати грампозитивні бактерії (стафілококи, пневмококи, стрептококи), грибки, а можливо, віруси та паразити. Стан гуморального та клітинного імунітету залежить від місця проникнення інфекції, кількості збудників, що потрапили в кров, їхнього типу, вірулентності та реактивності організму.

До факторів, що сприяють розвитку сепсису у пацієнтів з урологічною патологією, належать порушення відтоку сечі, аномалії розвитку сечовивідних шляхів та пошкодження їх слизової оболонки, наявність каменів та рефлюксу. Найчастіше мікроорганізми потрапляють у кров:

• через утворювані кальцовенозні шунти зі збільшенням внутрішньотазового тиску внаслідок форнікального рефлюксу;
• через слизову оболонку сечового міхура або уретри під час інструментальних досліджень та катетеризації;
• лімфогенний шлях, коли біологічний бар'єр лімфатичного вузла проривається в результаті значного збільшення кількості бактерій у ньому.

Хронічні урологічні захворювання, при яких тривало застосовуються антибактеріальні препарати, та зміни імунного статусу організму сприяють прояву патогенності мікроорганізмів та підвищенню їхньої стійкості до бактерицидної та бактеріостатичної дії.

Незважаючи на велику кількість робіт, присвячених вивченню патогенезу септичного шоку, багато його ланок до кінця не вивчені. Наразі встановлено, що центральну роль у регуляції тяжкості та тривалості запальної реакції в організмі відіграють пептиди – цитокіни, що вивільняються з моноцитів, макрофагів та ендотеліальних клітин під стимулюючим впливом інфекційного агента. Вони взаємодіють з клітинними рецепторами та регулюють клітинну відповідь на запалення. При сепсисі відбувається порушення складного балансу про- та протизапальних реакцій: за первинним імуностимулюючим ефектом настає фаза імунодепресії, в якій беруть участь IL-1, -6 та -8, фактор некрозу пухлини a, надмірне вивільнення якого призводить до розвитку септичного шоку та смерті пацієнтів. Таким чином, сепсис можна вважати неадекватною реакцією імунної системи, що виникає на тлі зміни регуляції запальної активності.

Механізми розвитку та клінічні симптоми органної недостатності при сепсисі та септичному шоці вивчені найменше.

Ендотоксини мають гістаміно- та серотоніноподібну дію на серцево-судинну систему, що призводить до різкого збільшення ємності судинного русла та периферичного кровообігу. Одночасно зменшується венозне повернення крові до серця, знижуються серцевий викид та артеріальний тиск, погіршується коронарний кровотік. Під впливом токсинів знижується скорочувальна функція міокарда з подальшим розвитком мікрогеморагій та мікроінфарктів. Азотемічна інтоксикація, що виникає при супутній хронічній нирковій недостатності, посилює ці патологічні зміни.

При септичному шоці внаслідок спазму легенево-капілярного русла та різкого підвищення легенево-судинного опору відбувається порушення газообміну, до якого приєднується дисемінована внутрішньосудинна гемокоагуляція. Всі ці фактори призводять до утворення мікротромбів у легеневих капілярах. У цьому випадку кров обходить периферичні капіляри органів і тканин через відкриваються артеріовенозні шунти та не бере участі в газообміні, що призводить до розвитку тканинної гіпоксії та посилення респіраторно-метаболічного ацидозу, при якому посилене дихання лише тимчасово компенсує порушення газообміну.

Прогресуюче зниження артеріального тиску, що супроводжується порушенням мікроциркуляції, призводить до погіршення мозкового кровотоку та розвитку енцефалопатії, клінічні ознаки якої, при наростаючій нирковій недостатності, посилюються уремічною інтоксикацією та ацидозом.

Септичний шок викликає значні порушення в системі гемокоагуляції, які сприяють розвитку поліорганної недостатності. На тлі хірургічної травми, крововтрати, гемотрансфузій, зміни реологічних властивостей крові (підвищення в'язкості), уповільнення кровотоку в мікроциркуляторному руслі, специфічна дія ендо- та екзотоксинів призводить до руйнування еритроцитів та тромбоцитів. Одночасно в кров потрапляють біологічно активні речовини: тромбопластин, гістамін, кініни, які викликають різку активацію системи згортання крові, адгезію та агрегацію тромбоцитів. Пошкодження судинного ендотелію токсинами та імунними комплексами сприяє утворенню агрегатів тромбоцитів з фібрином та розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові. Через залучення до процесу великої кількості фібрину виникає коагулопатія споживання (фаза тромбогеморагічного синдрому). Блокування капілярного кровообігу тромбоцитарно-фібриновими агрегатами (тромбами), а також множинні крововиливи призводять до тканинної гіпоксії та поліорганної недостатності.

Гемодинамічні порушення, тканинна гіпоксія та блокада мікроциркуляторного русла агрегатами формених елементів спричиняють крововиливи в ниркову паренхіму, внутрішньосудинне згортання крові та кірковий некроз, що призводить до олігурії, що переходить в анурію.

Під впливом ендотоксинів відбувається спазм судин портальної системи, що сприяє розвитку гепатонекрозу. При цьому різко порушуються всі функції печінки, і більшою мірою – детоксикаційна.

Септичний шок супроводжується руйнуванням та зниженням вмісту формених елементів (еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів) у крові. Лейкопенія зазвичай короткочасна та швидко змінюється наростаючим лейкоцитозом зі зсувом ліворуч за паличкоподібні клітини. На тлі погіршення функції нирок та печінки підвищується рівень сечовини, креатиніну та білірубіну в крові, а порушення газообміну, спричинене посиленням уремічної та гнійної інтоксикації, призводить до розвитку ацидозу.

Патологічні зміни мікроциркуляції та ДВЗ-синдром сприяють порушенню функції надниркових залоз (зниження рівня катехоламінів у крові). Гіпоксія тканин та активація протеолітичних ферментів спричиняють розвиток деструктивних процесів у підшлунковій залозі (аж до панкреонекрозу).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Симптоми септичного шоку при урологічних захворюваннях

Септичний шок у урологічних пацієнтів розвивається раптово та характеризується надзвичайно важким перебігом. Фульмінантна форма виникає через 3-6 годин після початку основного захворювання, інструментального обстеження або хірургічного лікування. У пізній (відстроченій) формі він розвивається на 2-5-й день післяопераційного періоду, який здавався неускладненим. Симптоми септичного шоку залежать від багатьох факторів: загального стану пацієнта, його віку та супутніх захворювань, реактивності організму, параметрів серцевої діяльності, видільної функції нирок тощо.

При описі септичного шоку фахівці використовують низку термінів, щодо їх тлумачення існує міжнародний консенсус. Таким чином, було вирішено, що виникнення синдрому системної запальної відповіді визначається наявністю щонайменше двох з наступних ознак:

• температура тіла вище 38°C або нижче 36°C;
• частота серцевих скорочень понад 90 ударів на хвилину
• частота дихання більше 20 за хвилину або PaCO2 менше 32 мм рт. ст. (4,3 кПа);
• кількість лейкоцитів у периферичній крові більше 12x109/л або менше 4x109 ^/ л;
• вміст незрілих (смугастих) форм більше або дорівнює 10%.

Цей синдром є реакцією на різні фактори інфекційного та неінфекційного (наприклад, опіки, панкреатит) характеру. Поняття інфекції передбачає наявність мікрофлори в тих ділянках тіла, які є стерильними за нормальних умов. У цьому випадку зазвичай виникає запальна реакція. Сепсисом вважається активація синдрому системної запальної відповіді під впливом інфекційного вогнища в організмі, наявність якого підтверджена бактеріологічним дослідженням. Однак цей діагноз може бути встановлений незалежно від результатів останнього. Також прийнято розрізняти важкий сепсис, який супроводжується:

• порушення функції органів;
• недостатня перфузія крові, що проявляється лактоацидозом, олігурією або розвитком гострого психічного розладу;
• зниження систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт. ст. або більше 40 мм рт. ст. від початкового рівня (за відсутності інших причин).

Бактеріємія – це наявність життєздатних мікроорганізмів у сироватці крові. Якщо дослідження бактеріємії не дозволяє виявити локалізацію інфекційного процесу, її вважають первинною. Крім того, існує транзиторна бактеріємія, яка зазвичай спостерігається при ураженні слизових оболонок, а також вторинна бактеріємія (найпоширеніша), спричинена наявністю інфекційного вогнища поза або всередині судинного русла. Таким чином, фундаментальною ознакою септичного шоку є зниження артеріального тиску внаслідок сепсису, яке неможливо виправити інфузійною терапією, у поєднанні з патологічними симптомами, спричиненими недостатньою перфузією крові. Септичний шок, який неможливо виправити протягом першої години інфузії та медикаментозної терапії, називається рефрактерним.

Розрізняють три стадії септичного шоку: ранню (продромальну), клінічно виражену та незворотну.

Основними ознаками ранньої стадії є: висока температура тіла, озноб, гіперемія та сухість шкіри, олігурія, блювання, діарея. При огляді пацієнти можуть поводитися неадекватно, бути збудженими, ейфоричними. Гемодинамічні показники стабільні; можливі тахікардія та почастішання дихання. У крові – легкий респіраторний алкалоз, поступово розвивається гіпоксемія периферичних тканин. Ця стадія шоку зазвичай короткочасна і не завжди правильно розпізнається. Її часто позначають клінічними термінами «напад пієлонефриту» або «уретральна лихоманка». Прогноз сприятливий. При затяжному перебігу відзначаються значні гемодинамічні порушення: посилення тахікардії, зниження артеріального тиску та центрального венозного тиску (ЦВТ); респіраторний алкалоз змінюється метаболічним ацидозом, що погіршує прогноз.

Клінічно виражена стадія септичного шоку («шок у розвитку») розпізнається найчастіше в урологічній практиці. Хворі неохоче йдуть на контакт, загальмовані, сонливі. Під час огляду відзначаються бліді та важні шкірні покриви, жовтяничні склери; можливі ціаноз та збільшення печінки. Гектична температура тіла змінюється субфебрильною. Спостерігаються блювання та діарея: олігурія переходить в анурію. Тахікардія досягає 120-130 за хвилину, знижуються серцевий викид, артеріальний тиск, ЦВТ та ОЦК. На ЕКГ виявляються ознаки погіршення коронарного кровообігу. Прогресування уремічної інтоксикації супроводжується тяжкою гіпоксемією та метаболічним ацидозом. Прогноз значною мірою визначається своєчасністю комплексної інтенсивної терапії, спрямованої на нормалізацію гемодинамічних показників та зниження гіперкоагуляції. В урологічній практиці також спостерігається латентна форма септичного шоку, що виникає на тлі тривалої гнійно-септичної та азотемічної інтоксикації, інтермітуючої або термінальної стадії хронічної ниркової недостатності.

Незворотна стадія септичного шоку у урологічних хворих зазвичай розвивається на тлі термінальної стадії хронічної ниркової недостатності. У пацієнтів спостерігаються сплутаність свідомості, блідість, істерія шкіри, крововиливи на ній. Озноб. Водночас ознаки гіповолемічного шоку (зниження артеріального тиску до 60 мм рт. ст. і нижче, негативні показники ЦВТ) важко коригуються, на тлі частого та поверхневого дихання виникають тяжка гіпоксемія та декомпенсований ацидоз, прогресує серцева, ниркова та печінкова недостатність. Порушується гемокоагуляція. Незворотні зміни у внутрішніх органах можуть призвести до смерті протягом перших годин від початку цієї стадії шоку.

Діагностика септичного шоку при урологічних захворюваннях

Обов'язковими компонентами діагностики септичного шоку є клінічний аналіз крові з визначенням лейкоцитозного складу. Цей стан характеризується лейкоцитозом (до 20-30x10 ⁹ /л і більше), вираженим зсувом лейкоцитарної формули вліво та збільшенням ШОЕ. Гемоліз визначається з цитолізом клітин крові. Бактеріологічне дослідження крові та визначення чутливості виділеної мікрофлори до антибактеріальних препаратів рекомендується проводити перед лікуванням та повторювати 2-3 рази з інтервалом 12-24 години.

При олігурії та анурії спостерігається підвищення рівня креатиніну, сечовини та калію в крові; при порушенні функції печінки та підшлункової залози – збільшення концентрації білірубіну, підвищення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази, амілази та лужної фосфатази.

При дослідженні стану імунної системи визначаються різні зміни: зменшення кількості Т-лімфоцитів, зниження концентрації імуноглобулінів та білків системи комплементу, а на пізнішому етапі – збільшення вмісту специфічних антитіл.

На тлі токсемії та руйнування клітин крові при септичному шоці вивільняється клітинний тромбопластин та інші біологічно активні речовини, які служать пусковими механізмами для розвитку ДВЗ-синдрому. Основними симптомами якого є тромбоз та крововилив. У початковій стадії септичного шоку відзначається зниження часу згортання крові, а зміни тромбоеластограми характерні для осіб з гіперкоагуляційним зрушенням. Утворення численних тромбів у мікроциркуляторному руслі призводить до коагулопатії споживання: виникають тромбоцитопенія та гіперфібриногенемія, знижується вміст антитромбіну III, а в крові з'являються продукти деградації фібриногену.

Згодом відбувається гіпокоагуляційний зсув зі збільшенням фібринолітичної активності сироватки, часу рекальцифікації, тромбінового часу та загального часу згортання крові. Перехід ДВЗ-синдрому в третю стадію (фібриноліз) можна пояснити проявом антикоагулянтних властивостей токсинів та продуктів розпаду клітин крові на тлі виснаження плазмових факторів згортання крові. Цей стан загрожує життю пацієнта через ризик розвитку фібринолітичної кровотечі, при якій кров втрачає здатність до згортання.

У цьому випадку виявляється надзвичайно низький рівень фібриногену, збільшення тромбінового часу, поступове зменшення кількості тромбоцитів та зниження вмісту антитромбіну III. Паракоагуляційні проби негативні, тромботест досягає I-II ступенів. Таким чином, прогресуючий розвиток ДВЗ-синдрому з блокадою мікроциркуляторного русла та гіпоксичним ураженням внутрішніх органів вносить значний внесок у розвиток незворотних змін та низьку ефективність реанімаційних заходів при септичному шоці.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Лікування септичного шоку при урологічних захворюваннях

Лікування септичного шоку включає загальні реанімаційні заходи, спрямовані на відновлення функцій життєво важливих органів, та специфічні методи лікування, пов'язані з урологічним захворюванням.

Загальні реанімаційні заходи. Найважливішим фактором у порятунку життя пацієнта є час початку лікування. Відповідно до міжнародних рекомендацій щодо ведення пацієнтів з тяжким сепсисом та септичним шоком, прийнятих у 2008 році, якщо артеріальний тиск знижується або рівень лактату в сироватці крові підвищується вище 4 ммоль/л, пацієнта слід негайно перевести до відділення інтенсивної терапії, де необхідно проводити терапевтичні заходи, спрямовані на підтримку центрального венозного тиску в межах 8-12 мм H2O, систолічного артеріального тиску вище 65 мм Hg, діурезу вище 0,5 мл/кг (год) та сатурації крові киснем у верхній порожнистій вені вище 70%. Якщо необхідних значень останнього досягти неможливо, то рекомендується продовження інфузійної терапії та переливання еритроцитів до досягнення рівня гематокриту 30%. Рекомендується введення добутаміну зі швидкістю не більше 20 мкг/(кг х хв) та, за відсутності ефекту, переведення пацієнта на штучну вентиляцію легень. Під час проведення штучної вентиляції легень необхідно підтримувати вищі значення ЦВТ (у межах 12-15 мм рт. ст.).

Лікування зазвичай починають з катетеризації магістральних вен (плечової, підключичної, яремної) та встановлення однієї або двох трансфузійних систем з препаратами гідроксиетилкрохмалю або декстрану та кристалоїдними розчинами (розчин Рінгера, ізотонічний розчин хлориду натрію, ацетат натрію + хлорид натрію, бікарбонат натрію + хлорид натрію + хлорид калію тощо). Така комбінація спрямована на усунення гіповолемії, покращення мікроциркуляції, нормалізацію реологічних властивостей крові (гемодилюція та зниження в'язкості) та зниження концентрації токсинів у крові. Переливання проводиться під контролем ЦВТ, ЕКГ та діурезу; його об'єм повинен бути не менше 3-5 літрів на добу (у важких випадках - до 1 л/год). Для усунення ацидозу використовуються бікарбонат натрію та інші буферні розчини.

Під час трансфузійної терапії білкові препарати (5-20% альбумін, білок, суха безцитратна, нативна концентрована та свіжозаморожена плазма, фактор згортання крові VIII) відіграють ключову роль, оскільки вони сприяють активному поповненню ОЦК та дефіциту білка в організмі, а також забезпечують нейтралізацію токсинів та надходження прокоагулянтів, необхідних для купірування ДВЗ-синдрому.

При наростанні гемодинамічних порушень необхідно використовувати вазоконстриктори. Внутрішньовенне дозоване введення 0,2% норадреналіну або 0,5% дофаміну через трансфузійну систему показано при зниженні артеріального тиску до 90 мм рт. ст. Дофамін непропорційно збільшує коронарний та нирковий кровотік зі збільшенням серцевого викиду, що особливо важливо при виникненні ознак гострої ниркової недостатності. В умовах токсемії для підтримки енергетичних резервів міокарда вводять 20% розчин декстрози з розчинним інсуліном (1 ОД інсуліну на 4 г глюкози). Кардіотропну терапію можна доповнити введенням інозину, фосфокреатину, вітамінів групи В тощо.

Якщо гіпотензія зберігається, незважаючи на адекватну інфузійну терапію та застосування вазопресорів, показано застосування глюкокортикоїдів. До розчину для трансфузії додають гідрокортизон, доза якого не повинна перевищувати 300 мг на добу. Стабілізація гемодинамічних показників при мінімальній швидкості інфузії досягається за відсутності ознак погіршення коронарного кровообігу на ЕКГ, підтримці параметрів артеріального тиску, характерних для конкретного пацієнта (не нижче 100-110 мм рт. ст.), та рівня центрального венозного тиску не нижче 40-60 мм H2O.

Переливання еритроцитів рекомендується при зниженні рівня гемоглобіну нижче 70 г/л. Його слід підтримувати в межах 70-90 г/л, а за необхідності (ознаки ішемії міокарда, тяжкої гіпоксії, крововиливів, ацидозу) – і вище. Необхідно контролювати вміст тромбоцитів у крові та компенсувати їх дефіцит при зниженні нижче 50x109/л; для пацієнтів з високим ризиком крововтрати їх вміст має становити 50-300x109/л. Вищі значення цього показника слід забезпечити перед хірургічними втручаннями та інвазивними процедурами.

На тлі септичного шоку у урологічних пацієнтів, як правило, розвиваються гострі респіраторні розлади та гіпоксемія, причиною яких є блокада легенево-капілярного русла, пов'язана з ДВЗ-синдромом. У цьому випадку є показання до інтубації трахеї та штучної вентиляції легень. Для забезпечення повноцінного режиму вентиляції слід враховувати pH, PaCO2 та PaO2, оскільки за умов блокади мікроциркуляторного русла та артеріовенозного шунтування крові про стан газообміну можна судити лише за параметрами газового складу крові та кислотно-лужного балансу. Якщо неможливо виконати аналіз газів крові, штучну вентиляцію легень проводять у режимі гіпервентиляції (близько 130% від необхідного значення хвилинного об'єму дихання).

При лікуванні пацієнтів із септичним шоком проводиться динамічний моніторинг біохімічних показників та за необхідності проводиться відповідна корекція. Так, введення відповідних доз інсуліну може знадобитися при підвищенні рівня глюкози вище 8 ммоль/л. При наростанні ниркової недостатності проводиться гемодіаліз. Крім того, для профілактики тромбозу глибоких вен (за відсутності протипоказань) призначають низькі дози низькомолекулярного гепарину натрію, а для запобігання утворенню стресових виразок – блокатори H2-гістамінових рецепторів або інгібітори протонної помпи.

Після стабілізації гемодинаміки з нормальним відтоком сечі діурез можна стимулювати осмо- та салуретиками. У пацієнтів літнього та старечого віку фуросемід у великих дозах слід застосовувати з обережністю, оскільки виведення великої кількості калію може негативно впливати на скоротливу функцію міокарда, так само як виведення великих об'ємів рідини може посилити початкову гіперкаліємію. При використанні методу форсованого діурезу необхідно контролювати електролітний склад крові та проводити ЕКГ. Якщо розвивається гіпокаліємія, корекцію проводять розчинами аспартату калію та магнію (панангін, аспаркам), глюкозо-інсуліно-калієвою сумішшю.

Специфічне лікування септичного шоку. Специфічним компонентом комплексного лікування пацієнтів із септичним шоком є антибактеріальна терапія з використанням препаратів, що впливають на етіологічну ланку інфекційно-запального процесу. Найчастішими збудниками урологічних інфекцій є представники умовно-патогенної мікрофлори; крім того, зростає роль антибіотикорезистентних бактерій у генезі гнійно-септичних ускладнень. Враховуючи ці факти, рекомендується провести бактеріологічне дослідження всіх можливих джерел бактеріємії та визначити чутливість мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів, а у разі виникнення септичного шоку призначити емпіричну антимікробну терапію з урахуванням виду підозрюваного збудника та шляхів його проникнення в організм. Необхідною умовою успішного лікування є усунення обструкції сечовивідних шляхів та нормалізація пасажу сечі.

При сепсисі та септичному шоці необхідно якомога швидше розпочати внутрішньовенне введення антибактеріальних препаратів – протягом першої години після встановлення діагнозу.

Найпоширенішими збудниками сепсису та септичного шоку при „логічних захворюваннях“ є кишкова паличка та інші ентеробактерії. У пацієнтів, інфікованих госпітальними штамами, виявляються стійкі до антибіотиків Pseudomonas aeruginosa, Proteus та бактерії групи Klebsiella-Enterobacter-Serratia. Препаратами вибору, ефективними проти цих груп мікроорганізмів, є:

• цефалоспорини третього покоління (цефотаксим, цефтріаксон, цефтизоксим, цефодизим, цефтазидим, цефоперазон);
• фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин – проти грамнегативних мікроорганізмів; левофлоксацин, гатифлоксацин – проти грампозитивної мікрофлори);
• карбапенеми (іміпенем, меропенем);
• аміноглікозиди (амікацин, тобраміцин, гентаміцин);
• «захищені» напівсинтетичні пеніциліни (ампіцилін + сульбактам або піперацилін + тазобактам).

Після отримання результатів бактеріологічного дослідження антимікробну терапію продовжують, враховуючи результати визначення чутливості мікроорганізмів, найменш токсичним препаратом. При виявленні бактерій групи Pseudomonas aeruginosa комбіноване лікування є найбільш ефективним.

Рекомендовані дози антибіотиків повинні бути близькими до максимальних добових доз або відповідати їм. Лікування слід продовжувати до стабілізації стану пацієнта та протягом 3-4 днів після нормалізації температури тіла. Загальна тривалість курсу антибактеріальної хіміотерапії зазвичай становить 7-10 днів, але при повільному розвитку позитивної динаміки, неможливості дренування вогнища інфекції або при супутньому імунодефіциті тривалість лікування слід збільшити.

Особливістю антибактеріальної хіміотерапії у урологічних пацієнтів є необхідність коригування дози залежно від ступеня порушення видільної функції нирок. При розвитку септичного шоку на тлі хронічної ниркової недостатності максимальні дози антибіотиків призначають у перший день лікування після відновлення пасажу сечі. Надалі, враховуючи переважне виведення препаратів з організму нирками та нефротоксичність окремих препаратів, лікування проводять з урахуванням показників ниркової фільтрації, діурезу, концентраційної здатності нирок, рівня загального азоту, сечовини та креатиніну в крові.

У комплексному лікуванні хворих із септичним шоком використовуються еферентні методи лікування: непряме електрохімічне окислення крові розчином гіпохлориту натрію; ультрафіолетове опромінення крові (5-10 сеансів по 20 хвилин), а також сорбційні методи детоксикації – гемосорбція та плазмосорбція.

Боротьба з внутрішньолікарняними інфекціями, ретельно підібрана антибактеріальна терапія таргетними препаратами, скорочення термінів перебування в стаціонарі, раннє видалення постійних уретральних катетерів, використання закритих дренажних систем та дренажів сечовивідних шляхів, дотримання правил асептики відіграють важливу роль у профілактиці гнійно-септичних ускладнень урологічних захворювань.