Септичний шок при урологічних захворюваннях

Септичний шок (бактеріотоксіческій шок, бактеріальний шок, токсико-інфекційний шок) - важке ускладнення гнійно-запальних захворювань, що виникає при попаданні в кров великої кількості бактерій і їх токсинів.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епідеміологія

Септичний шок виникає при наявності гнійних вогнищ на тлі зниження реактивності і ослаблення імунної системи організму, а також при зміні чутливості мікрофлори до антибактеріальних препаратів. Найчастіше він розвивається після пневмонії або перитоніту, проте може виникнути і при інших станах: септичних пологах, септичному аборті, інфекціях жовчних шляхів, тромбофлебіті, мезотімпаніте і ін. Лише в 5% випадків септичний шок ускладнює урологічні захворювання: гострий гнійний пієлонефрит, абсцес і карбункул нирки, гострий простатит, епідідімоорхіт і гнійний уретрит. Крім того, він може виникати на тлі інфекційно-запального процесу після інструментальних досліджень та оперативних втручань.

Більшість дослідників відзначають щорічне збільшення числа хворих сепсисом на 8-10%, що підкреслює актуальність проблеми. Після впровадження рекомендацій з діагностики та лікування сепсису і септичного шоку, розроблених Міжнародним експертною радою, було відзначено зниження показників летальності хворих в 1995-2000 рр.

Високу схильність до розвитку септичного шоку і його найбільш важкий перебіг спостерігають у хворих похилого та старечого віку, ослаблених тривалою урологічним захворюванням і інфекційним процесом. Крім того, у цій категорії пацієнтів нерідко відзначають супутні хвороби (цукровий діабет, хронічний гепатит, панкреатит, анемія), які виступають в якості провокуючих і обтяжливих факторів. Більш високий ризик розвитку сепсису і септичного шоку мають пацієнти на тлі імуносупресії, зумовленої синдромом набутого імунодефіциту або трансплантацією органів, а також виникла після хіміотерапії і лікування глюкокортикоїдами.

При розвитку септичного шоку необхідна тісна взаємодія лікарів-урологів з реаніматологами, так як хворі перебувають у важкому стані і потребують моніторингу та швидкої корекції порушень функцій життєво важливих органів із застосуванням комплексних і невідкладних реанімаційних заходів. Незважаючи на вдосконалення методів діагностики та впровадження в практику нових високоефективних антибактеріальних препаратів, летальність при септичному шоці залишається високою і досягає 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Причини септичного шоку при урологічних захворюваннях

В основі патофізіологічного механізму розвитку септичного шоку поряд з наявністю інфекції лежить специфічна сенсибілізація організму, що виникає внаслідок хронічного запального процесу в органах сечової системи, тривалої уремічний і гнійної інтоксикації. При цьому в ролі антигенів виступають бактерії і їх токсини.

У більшості випадків сепсис і септичний шок викликають грамнегативнімікроорганізми (синьогнійна паличка, протей, кишкова паличка, клебсієла, серрацій, ентеробактерії та ін.), Але також він може бути обумовлений грампололожітельнимі бактеріями (стафілококами, пневмококами, стрептококами), грибами і, можливо, вірусами і паразитами. Стан гуморального і клітинного імунітету залежить від вхідних воріт інфекції, кількості збудників, що потрапили в кров, їх види, вірулентності і реактивності організму.

До факторів, що призводять хворих з урологічної патологією до розвитку сепсису, відносять порушення відтоку сечі, аномалії розвитку сечовивідних шляхів і пошкодження їх слизової оболонки, наявність конкрементів і рефлюксов. Найчастіше мікроорганізми проникають в кровотік:

• через що формуються каліковенозние шунти при підвищенні внутрилоханочного тиску внаслідок форнікальний рефлюксу;
• через слизову оболонку сечового міхура або сечівника при інструментальних дослідженнях і катетеризації;
• лімфогенним шляхом при прориві біологічного бар'єру лімфатичного вузла в результаті значного збільшення числа бактерій, що знаходяться в ньому.

Хронічні урологічні захворювання, при яких тривало застосовують антибактеріальні препарати, і зміни імунного статусу організму сприяють маніфестації патогенності мікроорганізмів і підвищення їх резистентності до бактерицидної і бактеріостатичного впливу.

Незважаючи на велику кількість робіт, присвячених вивченню патогенезу септичного шоку, багато його ланки вивчені не до кінця. В даний час встановлено, що центральну роль в регуляції вираженості і тривалості запальної відповіді в організмі грають пептиди - цитокіни, що вивільняються з моноцитів, макрофагів і ендотеліальних клітин при стимулюючу дію інфекційного агента. Вони взаємодіють з клітинними рецепторами і регулюють реакцію клітин на запалення. При сепсисі виникає порушення складного балансу про- і протизапальних реакцій: за первинним імуностимулюючу ефектом слід фаза імунодепресії, до якої залучено ІЛ-1, -6 і -8, фактор некрозу пухлини а, надлишкове виділення яких призводить до розвитку септичного шоку і смерті пацієнтів. Таким чином, сепсис можна вважати неадекватною реакцією імунної системи, що виникає на тлі зміни регуляції активності запалення.

Найменш досліджені механізми розвитку і клінічні симптоми органної недостатності при сепсисі і септичному шоці.

Ендотоксини надають гістаміно- і серотоніноподобние дію на серцево-судинну систему, що приводить до різкого збільшення ємності судинного русла і периферичної депонуванню крові. При цьому зменшується венозний повернення крові до серця, знижується серцевий викид, артеріальний тиск, погіршується коронарний кровотік. Під впливом токсинів відбувається зниження скорочувальної функції міокарда з подальшим розвитком мікрогеморагії і мікроінфарктів. Азотемическая інтоксикація, яка виникає при супутньої хронічної ниркової недостатності. Погіршує ці патологічні зміни.

При септичному шоці в результаті спазму легенево-капілярного русла і різкого збільшення легенево-судинного опору відбувається порушення газообміну, до якого приєднується диссеминированная внутрішньосудинна гемокоагуляція. Всі ці фактори призводять до утворення микротромбов в легеневих капілярах. При цьому кров по розкривається артеріовенозних шунт мине периферичні капіляри органів і тканин і не бере участі в газообміні, що веде до розвитку тканинної гіпоксії і збільшенню дихально-метаболічного ацидозу, при якому почастішання дихання лише тимчасово компенсує порушення газообміну.

Прогресуюче зниження артеріального тиску, що супроводжується порушенням мікроциркуляції, призводить до погіршення мозкового кровотоку і розвитку енцефалопатії, клінічні ознаки якої при наростанні ниркової недостатності поглиблюються уремічний інтоксикацією і ацидозом.

Септичний шок викликає значні порушення в системі гемокоагуляції сприяють виникненню поліорганної недостатності. На тлі операційної травми, крововтрати. Гемотрансфузій, змін реологічних властивостей крові (збільшення в'язкості), уповільнення кровотоку в мікроциркуляторному руслі специфічну дію ендо- та екзотоксинів призводить до руйнування еритроцитів і тромбоцитів. При цьому в кров потрапляють біологічно активні речовини: тромбопластин, гістамін, кініни, які викликають різку активацію системи згортання крові, адгезію і агрегацію тромбоцитів. Пошкодження ендотелію судин токсинами і імунними комплексами сприяє утворенню агрегатів тромбоцитів з фібрином і розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС) крові. За рахунок залучення в процес великої кількості фібрину виникає коагулопатія споживання (фаза тромбогеморрагічекого синдрому). Блокада капілярного кровообігу тромбоцитарно-фібриновими агрегатами (тромбами), а також множинні геморагії призводять до тканинної гіпоксії і поліорганної недостатності.

Порушення гемодинаміки, гіпоксія тканин і блокада мікроциркуляторного русла агрегатами формених елементів викликають крововиливу в паренхіму нирок, внутрішньосудинне згортання крові і кортикальні некрози, що призводить до олігоуріі, що переходить в анурию.

Під дією ендотоксинів виникає спазм судин портальної системи, що сприяє розвитку гепатонекрозу. При цьому різко погіршуються всі функції печінки і більшою мірою - дезінтоксикаційна.

Септичний шок супроводжується руйнуванням і зниженням змісту формених елементів (еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів) в крові. Лейкопенія звичайно короткочасна і швидко змінюється наростаючим лейкоцитозом з паличкоядерних зрушенням вліво. На тлі погіршення функцій нирок і печінки в крові наростає рівень сечовини, креатиніну, білірубіну, а порушення газообміну, викликане посиленням уремічний і гнійної інтоксикації, призводить до розвитку ацидозу.

Патологічні зміни мікроциркуляції і ДВС сприяють порушенню функції надниркових залоз (зниження рівня катехоламінів в крові). Тканинна гіпоксія і активація протеолітичних ферментів викликають розвиток деструктивних процесів в підшлунковій залозі (аж до панкреонекрозу).

[17], [18], [19], [20]

Симптоми септичного шоку при урологічних захворюваннях

Септичний шок у урологічних хворих розвивається раптово і характеризується вкрай важким перебігом. Блискавична форма виникає вже через 3-6 години після початку основного захворювання, проведення інструментального дослідження або оперативного лікування. При пізньої (відстроченої) формі він розвивається на 2-5-е добу післяопераційного періоду, який називався неускладненим. Симптоми септичного шоку залежить від багатьох факторів: загального стану хворого, його віку та супутніх захворюванні. Реактивності організму, параметрів серцевої діяльності, екскреторної функції нирок і ін.

При описі септичного шоку фахівці використовують ряд термінів, щодо трактування яких досягнуто міжнародний консенсус. Так. Було вирішено, що виникнення синдрому системної запальної відповіді визначається наявністю принаймні двох з наступних ознак:

• температура тіла вище 38 С або нижче 36 С;
• частота серцевих скорочень більше 90 в хвилину
• частота дихання більше 20 в хвилину або РаСО2 менше 32 мм рт.ст. (4.3 кПа);
• кількість лейкоцитів в периферичної крові більш 12х109 / л або менше 4х10 ⁹ / л;
• зміст незрілих (паличкоядерних) форм більш-одно 10%.

Цей синдром - відповідна реакція на різноманітні фактори впливу інфекційної і неінфекційної (наприклад, опіки, панкреатит) природи. Поняття інфекції має на увазі наявність мікрофлори в тих ділянках організму. Які в нормальних умовах стерильні. При цьому зазвичай виникає запальна реакція. Сепсис вважають активацією синдрому системної запальної відповіді під впливом вогнища інфекції в організмі, присутність якого підтверджено бактеріологічним дослідженням. Однак цей діагноз може бути встановлений незалежно від результатів останнього. Прийнято також виділяти важкий сепсис, який супроводжується:

• порушенням функції органів;
• недостатньою перфузією крові, про яку свідчить молочнокислий ацидоз, олигоурия або розвиток гострого розладу психіки;
• зниженням систолічного артеріального тиску нижче 90 мм рт.ст. Або більш ніж на 40 мм рт.ст. Від початкового рівня (при відсутності інших причин).

Бактериемия - наявність життєздатних мікроорганізмів в сироватці крові. Якщо в ході обстеження при бактеріємії не вдається виявити локалізацію інфекційного процесу, то її вважають первинної. Крім того, виділяють транзиторну бактериемию, зазвичай спостерігається при пошкодженні слизових оболонок, а також вторинну бактериемию (найбільш поширену), обумовлену присутністю інфекційного вогнища поза або всередині судинного русла. Таким чином, основний ознака септичного шоку - зниження артеріального тиску внаслідок сепсису, яке не вдається скорегувати інфузійної терапією, в сукупності з патологічними симптомами, зумовленими недостатньою перфузією крові. Септичний шок, який не піддається корекції протягом першої години інфузійної і лікарської терапії, називають рефрактерним.

Виділяють три стадії перебігу септичного шоку: ранню (продромальную), клінічно виражену і необоротну.

Основні ознаки ранньої стадії: висока температура тіла, озноб, гіперемія і сухість шкіри, олигоурия, блювота, діарея. При огляді хворі можуть вести себе неадекватно, збуджені, ейфорічни. Гемодинамічні показники стабільні; можлива тахікардія, почастішання частоти дихання. У крові - незначний дихальний алкалоз, поступово розвивається гіпоксемія периферичних тканин. Ця стадія шоку зазвичай короткочасна і не завжди буває правильно розпізнано. Її нерідко позначають клінічними термінами «атака пієлонефриту» або «уретральна лихоманка». Прогноз сприятливий. При затяжному перебігу відзначають значні порушення гемодинаміки: посилення тахікардії, зниження артеріального тиску і центрального венозного тиску (ЦВТ); на зміну дихального алкалозу приходить метаболічний ацидоз, що погіршує прогноз.

Клінічно виражену стадію септичного шоку ( "шок в ходу") в урологічній практиці розпізнають найбільш часто. Хворі неохоче вступають в контакт, загальмовані, сонливі. При огляді відзначають блідість і важливість шкіри, иктеричность склер; можливий ціаноз і збільшення печінки. Гектіческая температура тіла змінюється субфебрильною. Спостерігають блювоту і діарею: олигоурия переходить в анурию. Тахікардія досягає 120-130 в хвилину, знижується серцевий викид, артеріальний тиск, ЦВД і ОЦК. При ЕКГ визначають ознаки погіршення коронарного кровообігу. Прогресування уремічний інтоксикації супроводжується вираженоюгипоксемией і метаболічний ацидоз. Прогноз в багато визначається своєчасністю проведення комплексної інтенсивної терапії, спрямованої на нормалізацію гемодинамічних показників і зменшення гіперкоагуляції. В урологічній практиці також спостерігають стерту форм септичного шоку, що виникає на тлі тривалої гнійно-септичної та азотемической інтоксикації, інтерміттірующеі або термінальній стадії хронічної ниркової недостатності.

Необоротна стадія септичного шоку у урологічних хворих, як правило розвивається на тлі термінальній стадії хронічної ниркової недостатності. У хворих спостерігають сплутаність свідомості, блідість, істеричність шкіри, крововиливи на ній. Озноб. При цьому ознаки гіповолемічного шоку (зниження артеірального тиску до 60 мм рт.ст. І нижче негативні показники ЦВТ) погано піддаються корекції, на тлі частого і поверхневого дихання виникає виражена гіпоксемія і декомпенсований ацидоз, прогресує серцева, ниркова та печінкова недостатність. Порушується гемокоагуляція. Незворотні зміни внутрішніх органів можуть привести до летального результату протягом перших годин з початку розвитку цієї стадії шоку.

Діагностика септичного шоку при урологічних захворюваннях

До обов'язкових компонентів діагностики септичного шоку відносять клінічний аналіз крові з підрахунком лейкоцитарної формули. Для цього стану характерний лейкоцитоз (до 20-30х10 ⁹ / л і більше), виражений зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ. При цитолізі формених елементів крові визначають гемоліз. Бактеріологічне дослідження крові і визначення чутливості виділеної мікрофлори до антибактеріальних препаратів рекомендують проводити до початку лікування і повторювати 2-3 рази з інтервалом 12-24 год.

При олігоуріі і анурії відзначають підвищення рівня креатиніну, сечовини, калію в крові; при дисфункції печінки і підшлункової залози збільшення концентрації білірубіну, посилення активності трансаміназ, лактатдегідрогенази, амілази, лужної фосфатази.

При дослідженні стану імунної системи визначають різноманітні зміни: зниження числа Т-лімфоцитів, зменшення концентрації імуноглобулінів і білків системи комплементу, в більш пізні терміни підвищення вмісту специфічних антитіл.

На тлі токсемії і руйнування формених елементів крові при септичному шоці відбувається вивільнення клітинного тромбопластина та інших біологічно активних речовин, службовців пусковими факторами розвитку ДВС-синдрому. Основні симптоми якого - тромбози і геморагії. У початковій стадії септичного шоку відзначають зменшення часу згортання крові, а зміни тромбоеластограмми властиві таким при гиперкоагуляционного зсуві. Утворення численних тромбів в мікроциркуляторному руслі призводить до коагулопатії споживання: виникає тромбоцитопенія, гиперфибриногенемия, зменшується вміст антитромбіну III, в крові з'являються продукти деградації фібриногену.

Надалі виникає гіпокоагуляційний зрушення зі збільшенням фібринолітичної активності сироватки, часу рекальцифікації, тромбінового часу і загального часу згортання крові. Перехід ДВС-синдрому в третю стадію (фібринолізу) можна пояснити маніфестацією антикоагулянтних властивостей токсинів і продуктів розпаду формених елементів крові на тлі виснаження плазмових факторів згортання. Це стан загрожує життю хворого в зв'язку з ризиком розвитку фибринолитического кровотечі. При якому кров втрачає здатність до згортання.

При цьому виявляють вкрай низький рівень фібриногену, збільшення тромбінового часу, поступове зниження кількості тромбоцитів, зменшення вмісту антитромбіну III. Паракоагуляціонних тести негативні, Тромботест досягає I-II ступеня. Таким чином, прогресуючий розвиток ДВС-синдрому з блокадою мікроциркуляторного русла і гипоксическими ушкодженнями внутрішніх органів вносить істотний внесок в розвиток незворотних змін і малу ефективність реанімаційних заходів при септичному шоці.

[21], [22], [23], [24], [25]

Лікування септичного шоку при урологічних захворюваннях

Лікувальні заходи при септичному шоці включають загальні реанімаційні заходи, спрямовані на відновлення функцій життєво важливих органів, і специфічні методи лікування, пов'язані з урологічним захворюванням.

Загальні реанімаційні заходи. Найважливіший фактор у врятуванні життя хворого - час початку лікування. Відповідно до прийнятих в 2008 р міжнародними рекомендаціями щодо ведення хворих з важким сепсисом і септичним шоком при зниженні артеріального тиску або збільшення рівня лактату в сироватці крові вище 4 ммоль / л пацієнта слід негайно перевести у відділення інтенсивної терапії, в умовах якого необхідно проводити лікувальні заходи, спрямовані на підтримку ЦВД в межах 8-12 мм вод.ст .. Систолічного артеріального тиску вище 65 мм рт.ст., виділення сечі понад 0,5 мл / кгхч), насичення крові киснем у верхній підлогу ой вені більше 70%. Якщо не вдається досягти необхідних значень останнього, то рекомендовано продовження інфузійної терапії, переливання еритроцитарної маси до досягнення рівня гематокриту 30%. Введення добутаміну зі швидкістю не більше 20 мкг / (кгхмін) і при відсутності ефекту - переведення хворого на ШВЛ. При ШВЛ необхідно підтримувати більш високі показники ЦВД (в межах 12-15 мм рт.ст.).

Лікувальні заходи, як правило, починають з катетеризації магістральних вен (плечовий, підключичної, яремної) і установки однієї або двох трансфузійних систем з препаратами гідроксиетилкрохмалю або декстрану та розчинами кристалоїдів (розчин Рінгера, ізотонічний розчин хлориду натрію, натрію ацетат + натрію хлорид, натрію гідрокарбонат + натрію хлорид + калію хлорид і ін.). Це поєднання направлено на усунення гіповолемії, поліпшення мікроциркуляції, нормалізацію реологічних властивостей крові (гемодилюція і зменшення в'язкості), зниження концентрації токсинів в крові. Трансфузію проводять під контролем ЦВТ, ЕКГ і діурезу; обсяг її повинен становити не менше 3-5 л на добу (у важких випадках - до 1 л / год). Для ліквідації ацидозу застосовують натрію гідрокарбонат та інші буферні розчини.

При проведенні трансфузійної терапії найважливішу роль відіграють білкові препарати (5-20% альбумін, протеїн, суха бесцітратная, нативная концентрована і свіжозаморожена плазма, фактор згортання крові VIII), які сприяють активному заповнення ОЦК і дефіциту білка в організмі, а також забезпечують нейтралізацію токсинів і надходження прокоагулянтов, необхідних для купірування ДВС-синдрому.

При наростанні розладів гемодинаміки необхідне застосування судинозвужувальних засобів. Внутрішньовенне дозоване введення через трансфузійної систему 0,2% розчину норадреналіну або 0,5% розчину допаміну показано при зниженні артеріального тиску до 90 мм рт.ст. Допамін дозволяє збільшити коронарний і нирковий кровообіг непропорційно наростання серцевого викиду, що особливо важливо при виникненні ознак гострої ниркової недостатності. В умовах токсемії для підтримки енергетичних резервів міокарда вводять 20% розчин глюкози з розчинною інсуліном (1 ОД інсуліну на 4 г глюкози). Кардиотропного терапія може бути доповнена введенням інозину, фосфокреатину, вітамінів групи В та ін.

При збереженні гіпотензії на тлі повноцінної інфузійної терапії та застосування вазопресорів показано введення глюкокортикоїдів. У трансфузійний розчин додають гідрокортизон, доза якого не повинна перевищувати 300 мг в день. Стабілізації гемодинамічних показників при мінімальній швидкості інфузії досягають при відсутності на ЕКГ ознак погіршення коронарного кровообігу, збереженні показників артеріального тиску, властивих конкретному хворому (НЕ не нижче 100-110 мм рт.ст.). І рівні ЦВТ не нижче 40-60 мм вод.ст.

Переливання еритроцитарної маси рекомендовано при зниженні рівня гемоглобіну нижче 70 г / л. Його слід підтримувати в межах 70-90 г / л, а при необхідності (ознаки ішемії міокарда, важка гіпоксія, геморагії ацидоз) - і вище. Необхідно контролювати вміст тромбоцитів в крові і компенсувати їх нестачу при зниженні менше 50х109 / л; для пацієнтів з високим ризиком крововтрати їх зміст повинен складати 50-300х109 / л Вищі величини цього показника слід забезпечити перед оперативними втручаннями та інвазивними процедурами.

На тлі септичного шоку у урологічних хворих, як правило, розвиваються гострі розлади дихання і гіпоксемія, причина яких блокада легенево-капілярного русла, пов'язана з ДВС-синдромом. При цьому виникають показання до інтубації трахеї та проведення ШВЛ. Для забезпечення повноцінного режиму вентиляції слід брати до уваги рН, РаСО2, і РаО2, так як в умовах блокади мікроциркуляторного русла і артеріовенозного шунтування крові про стан газообміну можна судити лише за параметрами газового складу крові і кислотно-лужного балансу. При неможливості виконання аналізу газів крові ШВЛ проводять у режимі гіпервентиляції (близько 130% до належної величиною хвилинного обсягу дихання).

При лікуванні хворих з септичним шоком проводять динамічне спостереження за біохімічними показниками і при необхідності здійснюють відповідну корекцію. Так. Введення відповідних доз інсуліну може знадобитися при підвищенні рівня глюкози вище 8 ммоль / л. При наростанні ниркової недостатності проводять гемодіаліз. Крім того, для профілактики тромбозу глибоких вен (при відсутності протипоказань) призначають низькі дози НМГ натрію, а для запобігання утворенню стресових виразок - блокатори Н2-рецепторів гістаміну або інгібітори протонної помпи.

Після стабілізації гемодинаміки при нормальному відтоку сечі можливо стимулювання діурезу осмо і салуретиками. У хворих похилого та старечого віку фуросемід у великих дозах слід застосовувати з обережністю, так як екскреція великої кількості калію може негативно позначитися на функції міокарда, так само як і виведення великих обсягів рідини може посилити вихідну гиперкалиемию. При використанні методу форсованого діурезу необхідний контроль електролітного складу крові і проведення ЕКГ. При розвитку гіпокаліємії здійснюють корекцію розчинами калію і магнію аспарагината (панангина, аспаркама), глюкозо-інсуліно-калієвої сумішшю.

Специфічне лікування при септичному шоці. Специфічний компонент комплексного лікування хворих з септичним шоком антибактеріальна терапія з використанням препаратів, що впливають на етіологічне ланка інфекційного запального процесу. Найбільш часті збудники урологічних інфекцій - представники умовно-патогенної мікрофлори; крім того, в генезі гнійно-септичних ускладнень зростає роль антибіотикорезистентних бактерій. З огляду на ці факти, рекомендовано проведення бактеріологічного дослідження всіх можливих джерел бактеріємії і визначення чутливості мікроорганізмів до антибактеріальних препаратів, а при розвитку септичного шоку - призначення емпіричної антимікробної терапії з урахуванням виду передбачуваного збудника і шляхів його проникнення в організм-Необхідна умова успішного лікування - ліквідація обструкції сечовивідних шляхів і нормалізація пасажу сечі.

При сепсисі і септичному шоці необхідно починати внутрішньовенне введення антибактеріальних препаратів в найкоротші терміни - протягом першої години після встановлення діагнозу.

Найбільш поширеними збудниками сепсису і септичного шоку при "логічних захворюваннях вважають кишкову паличку та інші ентеробактерії. У хворих, інфікованих внутрішньолікарняними штамами, виявляють стійку до антибіотиків синьогнійну паличку, протей, бактерії групи клебсієлла-ентеробактерій-серрацій. Препарати вибору, ефективні проти цих груп мікроорганізмів:

• цефалоспорини третього покоління (цефотаксим, цефтриаксон, цефтизоксим, цефодізім, цефтазидим, цефоперазон);
• фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин - проти грамнегативних мікроорганізмів; левофлоксацин, гатифлоксацин - протигрампозитивної мікрофлори);
• карбапенеми (іміпенем, меропенем);
• аміноглікозиди (амікацин, тобраміцин, гентаміцин);
• «Захищені» пеніциліни (ампіцилін + сульбактам або піперацилін + тазобактам).

Після отримання результатів бактеріологічного дослідження антимікробну терапію продовжують, враховуючи результати визначення чутливості мікроорганізмів, найменш токсичним препаратом. При виявленні бактерій групи Pseudomonas aeruginosa найбільш ефективно комбіноване лікування.

Рекомендовані дози антибіотиків повинні бути близькими або відповідати максимальним добовим. Лікування слід продовжувати до стабілізації стану хворого і протягом 3-4 днів після нормалізації температури тіла. Загальна тривалість курсу антибактеріальної хіміотерапії зазвичай становить 7-10 днів, однак при повільному розвитку позитивної динаміки, неможливості дренувати вогнище інфекції або при супутньому иммунодефицитном стані тривалість лікування повинна бути збільшена.

Особливість антибактеріальної хіміотерапії у урологічних хворих полягає в необхідності корекції дози залежно від ступеня порушення екскреторної функції нирок. При розвитку септичного шоку на тлі хронічної ниркової недостатності в першу добу лікування після відновлення пасажу сечі призначають максимальні дози антибіотиків. Надалі, беручи до уваги переважне виведення препаратів з організму нирками і нефротоксичність окремих лікарських засобів, лікування проводять з урахуванням показників ниркової фільтрації, діурезу, концентраційної здатності нирок, вмісту в крові загального азоту, сечовини, креатиніну.

У комплексному лікуванні хворих, у яких спостерігається септичний шок застосовують еферентні методи лікування: непряме електрохімічне окислення крові розчином гіпохлориту натрію; ультрафіолетове опромінення крові (5-10 сеансів по 20 хв), а також сорбційні методи детоксикації - гемосорбцию і плазмосорбцію.

Боротьба з внутрішньолікарняними інфекціями, ретельно підібрана антибактеріальна терапія препаратами спрямованої дії, скорочення термінів перебування хворих у стаціонарі, раннє видалення постійних уретральних катетерів, застосування закритих систем дренування сечовивідних шляхів і дренажів і дотримання правил асептики грають важливу роль в профілактиці гнійно-септичних ускладнень урологічних захворювань.