Тиреопатія

У структурі патологій щитовидної залози особливе місце займає тиреопатія - захворювання, яке може супроводжуватися як гіпертиреозом, так і гіпотиреозом. Патогенетичний механізм тиреопатії складний, часто пов’язаний з аутоімунними процесами та цукровим діабетом 1 типу. У зв'язку з цим захворювання може мати різну клінічну картину. Лікування засноване на виявленні причин патології і передбачає індивідуальне комплексне лікування.[1]

Епідеміологія

Якщо вірити світовій статистиці, тиреопатії зустрічаються майже у 30% людей на планеті. Найпоширенішим станом є еутиреоз, але сьогодні зростає відсоток аутоімунних патологій щитовидної залози.

Інтенсивне зростання захворюваності відзначається в йододефіцитних регіонах. За останні 15 років кількість хворих на гіпотиреоз зросла приблизно у 8 разів. Цей показник пов'язаний не тільки з поширенням тиреопатій, а й з підвищенням якості та доступності діагностичних заходів.

За деякими даними, тиреопатією частіше хворіють жінки, хоча і чоловіче населення патологія не обходить стороною.

Особливо несприятливо патологія проявляється у жінок і дітей. У представниць жіночої статі відзначаються множинні гормональні порушення, порушується місячний цикл, розвивається безпліддя. У дитячому віці тиреопатія може призводити до порушення розумової працездатності, гальмування розвитку скелета, ураження внутрішніх органів.

Причини тиреопатії

Тиреопатія може розвинутися внаслідок таких патологічних причин:

• неправильне вироблення гормонів щитовидної залози;
• значне ослаблення імунного захисту;
• окислювальний стрес із порушенням балансу між антиоксидантами та стресорами на користь останніх, у результаті чого в організмі утворюються вільні радикали;
• інтоксикація, накопичення в тканинах токсичних речовин і вільних радикалів;
• збій в роботі життєво важливих органів і систем організму.

Тиреоїдопатія може проявлятися як гіпертиреоз (тиреотоксикоз), [2]гіпотиреоз (зниження функції щитовидної залози) або еутиреоз (вузловий зоб).[3]

Фактори ризику

Підвищений ризик розвитку тиреопатії присутній у таких категорій пацієнтів:

• жінки та люди похилого віку (старше 55-60 років);
• людям з обтяженою спадковою обумовленістю патологій щитовидної залози;
• Пацієнти з аутоімунними захворюваннями (зокрема цукровий діабет 1 типу);
• Пацієнти, які отримували лікування радіоактивним йодом або антитиреоїдними препаратами;
• люди, які зазнали опромінення;
• пацієнтам, які перенесли оперативне втручання на щитовидній залозі;
• жінка під час вагітності або неминучої повторної вагітності.

Патогенез

Щитовидна залоза є одним з найважливіших органів ендокринної системи. Його фолікули виробляють гормони, які беруть участь у всіх біологічних реакціях, що відбуваються в організмі людини.

Щитовидна залоза виробляє тиреоїдні гормони, такі як трийодтиронін Т3 і тироксин Т4 , які впливають на роботу всіх органів і систем, контролюють ріст клітин і відновлення клітин і тканин. Гормональний синтез починається в гіпоталамусі - вищому регуляторі нейроендокринної системи, локалізованому в базальній частині головного мозку. Тут відбувається вироблення гормону рилінгу, який, у свою чергу, «штовхає» гіпофіз виробляти ТТГ - гормон щитовидної залози . Через систему кровообігу ТТГ досягає щитовидної залози, де виробляються Т3 і Т4 (за умови достатньої кількості йоду в організмі).

Якщо є дефіцит йоду , або людина проживає в несприятливих екологічних умовах або погано (одноманітно) харчується, порушується вироблення гормонів і розвиваються патологічні реакції щитовидної залози - тиреопатії. Практикуючі лікарі відносять тиреопатії до індикаторів екологічних проблем. За деякими даними, це захворювання зустрічається частіше, ніж інші ендокринні захворювання, в тому числі цукровий діабет .[4]

Симптоми тиреопатії

Симптоматика тиреопатій безпосередньо залежить від функціональної здатності щитовидної залози.

При підвищеній активності органу можна спостерігати:

• порушення сну, підвищена збудливість, нервозність;
• тремор в руках, підвищена пітливість;
• втрата ваги на тлі підвищеного апетиту;
• почастішання дефекації;
• болі в суглобах і серці;
• неуважність, розсіяність.

При недостатній функції щитовидної залози пацієнти скаржаться на:

• млявість, поганий настрій;
• сухість шкіри, набряки;
• погіршення стану волосся і нігтів;
• зміна апетиту;
• падіння розумової активності;
• збої місячного циклу (у жінок);
• схильність до запорів.

На тлі дифузного розростання тканин органу і нормальних показників рівня гормонів можуть з'явитися скарги на:

• постійна емоційна нестабільність;
• безсоння;
• неприємні відчуття в області горла (ком, підвищення температури, дискомфорт при ковтанні їжі або рідини);
• біль і стиснення в шиї;
• візуальне збільшення передньої частини шиї;
• постійне відчуття втоми без видимих ​​причин.

Тиреопатії, індуковані аміодароном

Аміодарон – представник антиаритмічних засобів, який характеризується підвищеним вмістом йоду. При тривалому застосуванні цього препарату виникає ряд побічних ефектів, серед яких так звана аміодаронова тиреопатія.

В одній таблетці аміодарону 0,2 г міститься 0,075 г йоду. Після метаболічної трансформації таблетки в організмі виділяється 0,006-0,009 г неорганічного йоду, що приблизно в 35 разів перевищує фізіологічну потребу людини в цьому мікроелементі (добова норма для дорослої людини становить близько 200 мкг, або 0,0002 г)..

Тривале лікування аміодароном призводить до накопичення йоду в тканинах, що супроводжується підвищеним навантаженням на щитовидну залозу та порушенням її функцій.

Тиреоїдопатії можуть виникати як тиреотоксикоз , так і гіпотиреоз.

Аутоімунна тиреоїдопатія

Суть аутоімунної тиреопатії полягає в тому, що імунна система активізує вироблення антитіл проти білкових структур організму. Спровокувати це може як вроджена схильність до подібних збоїв, так і вірусна інфекція, яка має білкову структуру, схожу з білками клітин щитовидної залози.

На початку захворювання спостерігається підвищення рівня антитіл до щитовидної залози, при цьому антитіла не руйнують орган. Далі патологія може протікати за двома сценаріями:

• або почнуться процеси руйнування тканин залози на тлі нормальної гормональної вироблення;
• або тканина залози руйнується, вироблення гормонів різко знижується, і розвивається гіпотиреоз .

Аутоімунна тиреопатія рідко супроводжується вираженою симптоматикою. Часто патологія виявляється випадково, під час профілактичних оглядів. Хоча деякі пацієнти все ж скаржаться на періодичне відчуття дискомфорту в передній частині шиї.[5]

Ускладнення і наслідки

Наслідки тиреопатій різні, що залежить від початкової патології, від особливостей ураження щитовидної залози, від повноцінності та ефективності лікування. Найчастіше пацієнти вказують на такі порушення:

• збільшення ваги, незважаючи на правильне харчування і достатню фізичну активність;
• різка втрата ваги, незважаючи на підвищений апетит;
• апатія, депресія, депресія;
• набряки (біля очей, на кінцівках);
• зниження працездатності, погіршення пам'яті та концентрації;
• судоми;
• нестабільність температури тіла;
• порушення менструального циклу у жінок;
• напади паніки;
• порушення серцевого ритму.

Тиреоїдопатії часто супроводжуються анемією, важко піддається корекції. У багатьох пацієнтів з підвищеною функцією щитовидної залози спостерігається світлобоязнь, сльозотеча. Можливе погіршення перебігу основної серцево-судинної патології.

При гострому перебігу тиреопатії підвищується ризик розвитку серцевих кризових станів. Криз дає про себе знати інтенсивним тремором кінцівок, розладом травлення, лихоманкою, різким падінням артеріального тиску, тахікардією. У важких випадках спостерігається порушення свідомості, розвиток коми.

Індуковані тиреоїдопатії не завжди тимчасові: у деяких випадках функція щитовидної залози не відновлюється, а аутоімунні порушення стають стійкими та постійними.

Діагностика тиреопатії

Діагностика безпосередньо тиреопатії і з'ясування причин розвитку патології, перш за все, грунтуються на лабораторних дослідженнях.

Тести можуть включати:

• Дослідження ТТГ - гормону щитовидної залози - є показником функціональної здатності щитовидної залози. Аналіз необхідний для визначення стану компенсаторних механізмів, гіпер- і гіпофункції органу. Нормальне значення: 0,29-3,49 мМО/літр.
• Дослідження Т4 - вільного тироксину, підвищення рівня якого відбувається при гіпертиреозі, а зниження - при гіпотиреозі.
• Зниження Т3, трийодтироніну, характерно для аутоімунних тиреопатій, гіпотиреозу, важких системних патологій, фізичних перевантажень і виснаження.
• Аутоімунний тест на антитіла до рецепторів гормонів щитовидної залози допомагає діагностувати аутоімунні захворювання, Базедова хвороба.
• Аналіз на антитіла до мікросомального антигену (тиреоїдної пероксидази) дозволяє диференціювати аутоімунні процеси.
• Оцінка тирокальцитоніну допомагає оцінити ризик онкопатологій.

Інструментальна діагностика може бути представлена ​​наступними дослідженнями:

• УЗД щитовидної залози – допомагає точно визначити розміри органу, розрахувати його об’єм, масу, оцінити якість кровопостачання, встановити наявність кіст і вузлових утворень.
• Рентгенографія органів шиї та грудної клітини - дозволяє виключити онкологічну патологію та легеневі метастази, визначити здавлення та зміщення стравоходу та трахеї під впливом сверблячого зобу.
• Комп’ютерна томографія дає можливість проводити прицільну біопсію вузлових утворень.
• Сцинтиграфія - це рентгенологічне дослідження для оцінки функціональної здатності залози.
• Магнітно-резонансна томографія – використовується рідко, через низьку інформативності (досить замінена звичайним УЗД).
• Біопсія - показана при всіх дифузних або вузлових збільшеннях щитовидної залози, особливо при підозрі на онкологію.
• Ларингоскопія - актуальна при пухлинних процесах.

Обсяг діагностики визначає лікуючий лікар. Іноді для постановки діагнозу може бути достатньо огляду та пальпації залози в поєднанні з лабораторними методами та УЗД.

Диференціальна діагностика

Диференційна діагностика проводиться при таких патологіях:

• Аутоімунні тиреопатії:
  • Хвороба Грейвса (ізольована тиреопатія, ендокринна офтальмопатія).
  • Аутоімунний тиреоїдит (хронічна, транзиторна форма - безбольова, післяпологова, цитокініндукована).
• Колоїдний проліферативний зоб:
  • Дифузний еутиреоїдний зоб.
  • Вузловий і множинно-вузловий еутиреоїдний зоб (з або без функціональної автономності).
• Інфекційна тиреопатія:
  • Підгострий тиреоїдит.
  • Гостра форма гнійного тиреоїдиту.
  • Специфічний тиреоїдит.
• Пухлини:
  • доброякісний;
  • злоякісний.
• Спадкова (вроджена) тиреопатія.
• Тиреопатії, обумовлені патологіями інших систем і органів.

Лікування тиреопатії

Існує два основних види лікування тиреопатії - це консервативна (медикаментозна) терапія і хірургічне.

Медикаментозна терапія, в свою чергу, може бути представлена ​​наступними варіантами:

• При ознаках тиреотоксикозу на фоні деструкції фолікулів від тиреостатичних засобів уникають через відсутність активації гормонального синтезу. З лікувальною метою застосовують β-адреноблокатори, нестероїдні протизапальні та кортикостероїдні засоби.
• При гіпотиреозі призначають препарати тироксину (наприклад, L-тироксин) для відновлення адекватного рівня гормону йоду. Спостерігається динаміка відновлення функції щитовидної залози, під час якої можлива відміна тироксину.
• Аутоімунна тиреопатія часто потребує довічного прийому тиреостатиків.

Тиреопатії, спричинені аміодароном, лікують тиреотропними препаратами тривалого застосування. Добова доза метимазолу або тіамазолу стандартизована на рівні 40-60 мг за два прийоми, а пропілтіоурацил призначається по 400-600 мг на добу (за чотири прийоми). Для швидкого відновлення працездатності щитовидної залози можна використовувати карбонат літію, який пригнічує протеоліз і знижує ступінь вивільнення з залози вже вироблених тиреоїдних гормонів. Препарат вводять по 300 мг кожні 7 годин. Ефективність лікування можна оцінити через тиждень. З обережністю застосовувати препарат літію пацієнтам з порушенням функції серцевого м’яза. За індивідуальними показаннями призначають оперативне лікування або радіойодотерапію. Радіоактивний йод застосовують не раніше ніж через півроку-рік після закінчення прийому аміодарону.

Хірургічне лікування показано при неефективності медикаментозної терапії і може складатися з таких втручань:

• Гемітиреоїдектомія - резекція частини щитовидної залози в області вузлового або кістозного утворення.
• Тиреоїдектомія - повна резекція щитовидної залози із збереженням навколощитоподібних залоз.

Після видалення органу розвивається післяопераційний гіпотиреоз, що вимагає замісної гормональної терапії.

Профілактика

Профілактичні заходи рекомендовані людям, схильним до розвитку тиреопатії, зокрема тим, хто проживає в йододефіцитних регіонах.

• Бажано зменшити вживання продуктів, що перешкоджають нормальній роботі щитовидної залози (копченості, соління, соління, маринади, напівфабрикати) і додати в раціон морепродукти, морську рибу.
• Якщо ви схильні до гіпертиреозу, вам слід включити в свій раціон бобові, брокколі, різні види капусти, сою, кунжут, зелень (в тому числі листову).
• При схильності до гіпотиреозу важливо звести до мінімуму вживання солодощів, здоби, ковбас. Не завадить в раціоні кисломолочні продукти, овочі та фрукти.

Хорошим рішенням для людей, які живуть в умовах йододефіциту, є вживання йодованої солі. Щоб продукт не втратив своїх корисних властивостей, слід дотримуватися наступних правил:

• зберігати сіль в чистій тарі, закритій щільною кришкою, в сухому і затемненому місці, уникаючи прямих сонячних променів;
• Солити тільки вже приготовлену їжу або в самому кінці приготування;
• уникайте покупки йодованої солі без упаковки.

У багатьох випадках має сенс додавати в раціон продукти, що містять достатню кількість йоду. Це морепродукти і водорості, волоські і кедрові горіхи, яйця, крупи, боби, хурма, журавлина, чорна смородина, горобина. За показаннями лікар може призначити додатковий прийом йодовмісних препаратів.

Якщо людина припускає проблеми зі щитовидною залозою, їй необхідно негайно звернутися до свого сімейного лікаря або ендокринолога. Спеціаліст оцінить стан органу і при необхідності визначить подальше спостереження і тактику лікування.

Прогноз

Тиреопатія найчастіше піддається медикаментозній корекції, а при повному і грамотному підході до терапії не викликає погіршення якості життя та інвалідності. При медикаментозної тиреопатії важливо відмовитися від прийому препаратів-провокаторів, по можливості замінивши їх іншими аналогами. Якщо наявне захворювання вимагає обов’язкового призначення провокуючих препаратів, лікар повинен оцінити співвідношення ефекту від терапії з ризиками та ймовірними наслідками тиреопатії. Якщо прийнято рішення про продовження лікування, то у пацієнта обов’язково і регулярно контролюють показники ТТГ, Т4, АТ до ТПО, а в кінці курсу лікування проводять заходи щодо компенсації порушень щитовидної залози.

Аутоімунна тиреоїдопатія вимагає довічної замісної гормональної терапії.