Тиреопатія

У структурі патологій щитовидної залози тиреопатія займає особливе місце - захворювання, яке може супроводжуватися як гіпертиреозом, так і гіпотиреозом. Патогенетичний механізм тиреопатії є складним, часто пов'язаний з аутоімунними процесами та цукровим діабетом 1 типу. У зв'язку з цим захворювання може мати різну клінічну картину. Лікування ґрунтується на виявленні причин патології та передбачає індивідуалізоване складне лікування. [1]

Епідеміологія

Якщо ми віримо у світову статистику, тиреопати трапляються майже у 30% людей на планеті. Найпоширеніші умови - це евтиреоїзм, але сьогодні відсоток аутоімунних патологій щитовидної залози збільшується.

Інтенсивне зростання захворюваності відзначається в регіонах з дефіцитом йоду. Кількість хворих на гіпотиреоз збільшилася приблизно в 8 разів за останні 15 років. Цей показник пов'язаний не лише з поширенням тиропатій, але і з покращенням якості та наявності діагностичних заходів.

За деякими даними, тиреопатія частіше зазнає жінок, хоча чоловіче населення не обходить патологією.

Патологія особливо несприятлива для жінок та дітей. У жіночих представників жіночої статі відзначається кілька гормональних розладів, щомісячний цикл порушується, розвивається безпліддя. У дитинстві тиреопатія може призвести до погіршення психічних показників, гальмування скелетного розвитку, пошкодження внутрішніх органів.

Причини тиреопатії

Тиреопатія може розвиватися через такі патологічні причини:

• Неправильне виробництво гормонів щитовидної залози;
• Значне ослаблення імунних захисних сил;
• Окислювальний стрес з дисбалансом між антиоксидантами та стресорами на користь останнього, що призводить до утворення вільних радикалів в організмі;
• Інтоксикація, накопичення токсичних речовин та вільних радикалів у тканинах;
• Невдача життєво важливих органів та систем тіла.

Тиреоїдопатія може проявлятися як гіпертиреоз (тиреотоксикоз), [2] Гіпотиреоз (зниження функції щитовидної залози) або евтиреоз (вузловий хотер). [3]

Фактори ризику

У таких категоріях пацієнтів є підвищений ризик розвитку тиропатії:

• Жінки та люди похилого віку (старше 55-60 років);
• Люди з загостреною спадковою історією патологій щитовидної залози;
• Пацієнти з аутоімунними захворюваннями (особливо діабет 1 типу);
• Пацієнти, які лікували радіоактивними йодними або антитайреоїдними препаратами;
• Люди, які зазнали випромінювання;
• Пацієнти, які пройшли хірургічне втручання в щитовидну залозу;
• Жінка під час вагітності або неминуча повторна вагітність.

Патогенез

Щитовидна залоза -одне з найважливіших органів ендокринної системи. Його фолікули виробляють гормони, які беруть участь у всіх біологічних реакціях, що відбуваються в організмі людини.

Щитовидна залоза виробляє гормони щитовидної залози, такі як triiodothyronine T3 і тироксин T4, які впливають на функціональність усіх органів і систем, контролюють росту клітин та ремонт тканин. Гормональний синтез починається в гіпоталамус -найвищий регулятор нейроендокринної системи, локалізований в базальній частині мозку. Тут відбувається виробництво гормону, який, в свою чергу, "штовхає" гіпофіз для виробництва ttg-гормон щитовидної залози. Через кровоносну систему TTH досягає щитовидної залози, де виробляються Т3 і Т4 (за умови, що в організмі є адекватна кількість йоду).

Якщо є дефіцит йоду, або людина живе в несприятливих умовах навколишнього середовища або має погану (монотонну) дієту, вироблення гормонів засмучує, а патологічні реакції розвиваються в тиреоїдній залозі-тиреопатіях. Практикуючі лікарі класифікують тиреопати як показники екологічних проблем. Згідно з деякими повідомленнями, цей розлад є частіше, ніж інші ендокринні захворювання, включаючи цукровий діабет. [4]

Симптоми тиреопатії

Симптоматика тиропатій безпосередньо залежить від функціональної здатності щитовидної залози.

Коли функція органу є надмірною, його можна спостерігати:

• Порушення сну, надмірна збудливість, нервозність;
• Тремор в руках, надмірна пітливість;
• Втрата ваги на тлі підвищеного апетиту;
• Збільшення дефекації;
• Болі в суглобах і серцем;
• Неуважність, відсутня думка.

Коли функція щитовидної залози недостатня, пацієнти скаржаться на:

• Летаргічний, поганий настрій;
• Суха шкіра, набряк;
• Погіршення волосся та нігтів;
• Зміна апетиту;
• Падіння психічної настороженості;
• Несправності щомісячного циклу (у жінок);
• Тенденція до запорів.

На тлі дифузних зростання тканин органу та нормальних показників рівнів гормонів можуть виявлятися скарги:

• Постійна емоційна нестабільність;
• Безсоння;
• Неприємні відчуття в області горла (грудочка, лихоманка, дискомфорт при ковтанні їжі або рідини);
• Біль і напруга в шиї;
• Візуальне збільшення передньої частини шиї;
• Постійне відчуття втоми без видимих причин.

Аміодарон, спричинені тиропатіями

Аміодарон є представником антиаритмічних препаратів, які характеризуються збільшенням наявності йоду. При тривалому застосуванні цього препарату виникає ряд побічних ефектів, серед яких є так звана тиропатія аміодарону.

Одна таблетка аміодарону 0,2 г містить 0,075 г йоду. Після метаболічної трансформації таблетки в організмі вивільняється 0,006-0,009 г неорганічного йоду, що приблизно в 35 разів вище, ніж фізіологічна потреба людини для цього мікроелементу (щоденна норма для дорослого становить близько 200 мкг, або 0,0002 г).

Тривале лікування аміодароном призводить до накопичення йоду в тканинах, що супроводжується збільшенням навантаження на щитовидну залозу та порушення її функцій.

Тиреоїдопати можуть виникати або тиреотоксикоз, або як гіпотиреоз.

Аутоімунна тиреопатія

Суть аутоімунної тиреопатії полягає в тому, що імунна система активує вироблення антитіл проти білкових структур організму. Це може бути спровоковано як вродженою схильністю до таких невдач, так і вірусної інфекції, яка має білкову структуру, подібну до білків клітин щитовидної залози.

На початку захворювання спостерігається підвищення рівня антитіл до щитовидної залози, без антитіл, що руйнують орган. Потім патологія може діяти у двох сценаріях:

• Або процеси руйнування залозистих тканин розпочнуться проти фону нормальної гормональної виробництва;
• Або тканина залози знищена, вироблення гормонів різко зменшується, і гіпотиреоз розвивається.

Аутоімунна тиреопатія рідко супроводжується інтенсивною симптоматикою. Часто патологія виявляється випадково під час профілактичних обстежень. Хоча деякі пацієнти все ще скаржаться на періодичне відчуття дискомфорту в передній частині шиї. [5]

Ускладнення і наслідки

Наслідки тиропатій різні, що залежить від початкової патології, від особливостей ураження щитовидної залози, від повноти та ефективності лікування. Найчастіше пацієнти вказують на такі порушення:

• Збільшення ваги, незважаючи на правильне харчування та достатню фізичну активність;
• Різка втрата ваги, незважаючи на підвищений апетит;
• Апатія, депресія, депресія;
• Набряк (біля очей, на кінцівках);
• Зниження продуктивності, порушення пам’яті та концентрація;
• Судоми;
• Нестабільність температури тіла;
• Жіночі менструальні порушення;
• Панічні атаки;
• Порушення серцевого ритму.

Тиреоїдопатій часто супроводжується анемією, важко виправити. Багато пацієнтів із підвищеною функцією щитовидної залози мають фотофобію, лакримацію. Можна погіршити хід основної серцево-судинної патології.

У гострому курсі тиропатії ризик розвитку серцевих кризових станів збільшується. Криза про себе відома інтенсивним тремором кінцівок, порушеннями травлення, лихоманкою, різким падінням артеріального тиску, тахікардією. У важких випадках виникає порушення свідомості, розвиток коми.

Індуковані тиреоїдопатій не завжди перехідні: в деяких випадках функція щитовидної залози не відновлюється, а аутоімунні несправності стають стійкими та постійними.

Діагностика тиреопатії

Діагностика безпосередньо тиреопатія та з’ясування причин розвитку патології, перш за все, базується на лабораторних тестах.

Тести можуть включати:

• Дослідження TTG - гормону щитовидної залози - є показником функціональної ємності щитовидної залози. Аналіз необхідний для визначення стану компенсаторних механізмів, гіпер та гіпофункції органу. Нормальне значення: 0,29-3,49 мМ/літр.
• Дослідження Т4 - вільного тироксину, підвищення рівня якого відбувається при гіпертиреозі та зменшення - при гіпотиреозі.
• Зниження Т3, трийотироронін, характерний для аутоімунних тиропатій, гіпотиреозу, сильних системних патологій, фізичного перевантаження та виснаження.
• Аутоімунний тест на антитіло до гормонів щитовидної залози допомагає діагностувати аутоімунні захворювання, хвороба Базеда.
• Аналіз антитіл до мікросомального антигену (щитовидна пероксидаза) дозволяє диференціювати аутоімунні процеси.
• Оцінка тирокальцитоніну допомагає оцінити ризики онкопатології.

Інструментальний діагноз може бути представлений наступними дослідженнями:

• УЗД щитовидної залози - допомагає точно визначити розмір органу, обчислити його об'єм, масу, оцінити якість кровопостачання, встановити наявність кіст та вузлові утворення.
• Рентгенографія органів шиї та грудної клітки - дозволяє виключити онкологічну патологію та легеневі метастази, щоб визначити стиснення та зміщення стравоходу та трахеї під впливом горічного готера.
• Комп'ютерна томографія дає можливість виконувати цільову біопсію вузлових мас.
• Сцинтиграфія - це рентгенологічне дослідження для оцінки функціональної здатності залози.
• Магнітно-резонансна томографія - рідко використовується через низьку інформативність (цілком замінена звичайним ультразвуком).
• Біопсія - вказується на всі дифузні або вузлові збільшення щитовидної залози, особливо при підозрі на онкологію.
• Ларингоскопія - релевантна в пухлинних процесах.

Обсяг діагнозу визначається відвідувачем лікаря. Іноді обстеження та пальпація залози в поєднанні з лабораторними методами та ультразвуком можуть бути достатніми для встановлення діагнозу.

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться в таких патологіях:

• Аутоімунні тиропатії:
  • Хвороба Грейвса (ізольована тиропатія, ендокринна офтальмопатія).
  • Аутоімунний тиреоїдит (хронічна, перехідна форма-безболісна, післяпологова, індукована цитокіном).
• Колоїдний проліферативний хотер:
  • Дифузний евтиреоїдний хотер.
  • Вузловий та множинний вузловий евтиреоїдний хотер (з фінтенкційною самостійністю або без нього).
• Інфекційна тиреопатія:
  • Підгострий тиреоїдит.
  • Гостра форма нагновучого тиреоїдиту.
  • Специфічний тиреоїдит.
• Пухлини:
  • Доброякісний;
  • Злоякісне.
• Спадкова (вроджена) тиреопатія.
• Тиреопати внаслідок патологій інших систем та органів.

Лікування тиреопатії

Існує два основні види лікування тиреопатії - ми говоримо про консервативну (препарат) терапію та хірургію.

Терапія наркотиків, у свою чергу, може бути представлена такими варіантами:

• У ознаках тиреотоксикозу на тлі фолікулярного руйнування тиреостатичні препарати уникають через відсутність активації гормонального синтезу. Для терапевтичних цілей використовуються β-адреноблокри, нестероїдні протизапальні та кортикостероїдні засоби.
• У гіпотиреозі тироксин ліки (наприклад, L-тироксин) призначаються для відновлення адекватних рівнів гормону йоду. Відстежується динаміка відновлення функції щитовидної залози, під час якої тироксин може бути скасований.
• Аутоімунна тиреопатія часто вимагає довічного тиростатичного препарату.

Тіопатії, спричинені аміодароном, обробляються довготривалими тиреротропами. Щоденна кількість метимазолу або тиамазолу стандартизована при 40 до 60 мг у двох дозах, а пропілтіорацил призначається на від 400 до 600 мг на добу (у чотирьох дозах). Для швидкого відновлення функціональності щитовидної залози може бути використаний карбонат літію, який інгібує протеоліз і зменшує ступінь вивільнення вже вироблених гормонів щитовидної залози з залози. Препарат вводиться на 300 мг кожні 7 годин. Ефективність лікування можна оцінити через тиждень. Обережно вживайте літію препарату у пацієнтів з порушенням функції серцевих м’язів. Відповідно до індивідуальних показань, призначається хірургічне лікування або радіойдотерапія. Радіоактивний йод використовується не раніше, ніж через півроку або через рік після завершення адміністрації аміодарону.

Хірургічне лікування показано, коли лікарська терапія неефективна і може складатися з цих втручань:

• Хемітиреоїдектомія - резекція частини щитовидної залози в області вузлових або кістозних мас.
• Тиреоїдектомія - Повна резекція щитовидної залози із збереженням перитоїдних залоз.

Після видалення органу розвивається післяопераційний гіпотиреоз, що вимагає замісної терапії гормоном.

Профілактика

Профілактичні заходи рекомендуються людям, які схильні до розвитку тиропатії - зокрема, тих, хто живе в апаратах з дефіцитом йоду.

• Бажано зменшити споживання продуктів, що заважають нормальній функції щитовидної залози (копчене м'ясо, соління, соління, маринади, зручна їжа) і додати до дієтичних морепродуктів, морської риби.
• Якщо ви схильні до гіпертиреозу, ви повинні включати квасолю, брокколі, різні види капусти, сої, кунжуту, зелені (включаючи листяну зелень) у своєму раціоні.
• При схильності до гіпотиреозу важливо мінімізувати споживання солодощів, кексів, ковбас. Не боляче в раціоні молочних продуктів, овочів та фруктів.

Хорошим рішенням для людей, які живуть в умовах дефіциту йоду, є використання йодованої солі. Щоб продукт не втрачав своїх корисних властивостей, вам слід дотримуватися таких правил:

• Зберігайте сіль в чистій ємності, закриті щільною кришкою, в сухих і затемнених умовах, уникаючи прямих сонячних променів;
• Сіль лише уже приготована їжа або в самому кінці приготування їжі;
• Уникайте купівлі йодованої солі без упаковки.

У багатьох випадках має сенс додавати продукти, які містять достатню йодну дієту. Це морські продукти та водорості, волоські горіхи та кедрові горіхи, яйця, крупи, квасоля, хурми, журавлина, чорні смородини, рояж. Якщо вказано, лікар може призначити додаткове прийом йод, що містять препарати.

Якщо людина припускає, що є проблеми з щитовидною залозою, він або вона повинна негайно звернутися до свого сімейного лікаря або ендокринолога. Спеціаліст оцінить стан органу та, якщо необхідно, визначатиме наступну тактику моніторингу та лікування.

Прогноз

Тиреопатія найчастіше підлягає виправленню наркотиків, і при використанні повного та компетентного підходу до терапії не спричиняє погіршення якості життя та інвалідності. За допомогою тиропатії, спричиненої ліками, важливо відмовитись приймати провокаційні препарати, якщо можливо, замінюючи їх іншими аналоговими засобами. Якщо нинішнє захворювання вимагає обов'язкового введення провокаційних препаратів, лікар повинен оцінити відношення впливу терапії ризиками та ймовірними наслідками тиропатії. Якщо він буде вирішено продовжувати лікування, то пацієнт обов'язково та регулярно контролюється показниками TTG, T4, на TPO, а в кінці курсу лікування проводить заходи щодо компенсації порушень щитовидної залози.

Аутоімунна тиреоїдська терапія вимагає замісної терапії гормоном протягом усього життя.