Закритокутова глаукома
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Патогенез
Певну роль у патогенезі первинної глаукоми грають генетичні, нервові, ендокринні та судинні фактори. Первинною закритокутовійглаукомі притаманні ті ж кардинальні симптоми, що і відкритокутовій: підвищення внутрішньоочного тиску, звуження поля зору з носової сторони, розвиток глаукоматозной атрофії зорового нерва з формуванням характерної екскавації диска його на очному дні.
Спадковість обумовлює особливості будови ока, що призводять до розвитку захворювання. Ці особливості полягають в анатомічної структурі очі (вузький кут передньої камери, невеликі розміри очного яблука, дрібна передня камера, великий кришталик, коротка Переднезадняя вісь, частіше гіперметропіческій клінічна рефракція очі, збільшення обсягу склоподібного тіла). До функціональних факторів належать розширення зіниці в оці з вузьким кутом передньої камери, підвищення впутреіней волога, збільшення кровонаповнення внутрішньоочних судин.
Існують два механізми розвитку первинної глаукоми: зіничний блок і утворення складки при анатомічно плоскою райдужці.
Зіничний блок виникає в результаті щільного прилягання зіниці до кришталика, через що внутрішня волога накопичується в задній камері ока, корінь райдужки випинається до передній камері і блокує се кут.
При розширенні зіниці прикоренева складка райдужної оболонки закриває фільтраційну зону вузького кута передньої камери при відсутності зрачкового блоку.
В результаті скупчення рідини в задній камері відбувається зміщення склоподібного тіла кпереди, що може привести до вітреохрусталіковому блоку. При цьому корінь райдужки придавлюється кришталиком до передньої стінки кута передньої камери. Крім цього, утворюються гоніосинехії (спайки), відзначаються бій кореня райдужки з передньою стінкою кута передньої камери і його облітерація. Найчастіше зустрічаються хворі зі зрачковим блоком (80%) при первинній закритокутовійглаукомі.
Симптоми глаукоми
Гострий приступ глаукоми
Звуження зіниці здійснюється м'язом - сфінктером райдужки, яка иннервируется парасимпатичної частиною автономної нервової системи. Розширення зіниці здійснюється м'язом - дилятатор райдужки, иннервируемой симпатичної частиною автономної нервової системи. Бувають ситуації, коли обидві м'язи райдужки активні одночасно, т. Е. Працюють в протилежних напрямках, через це зростає тиск райдужки на кришталик. Це спостерігається при емоційній напрузі або шоці. Подібна ситуація можлива під час сну. Перебіг хвороби хвилеподібний з нападами непокойнимі період між нападами. Розрізняють гострі і підгострі напади первинної глаукоми, під час яких підвищується внутрішньоочний тиск.
В ході нападу настільки швидко розвивається атрофія зорового нерва, що надання допомоги повинно здійснюватися невідкладно.
Спровокувати гострий напад глаукоми можуть стресові ситуації, перебування в темряві, тривала робота в похилій позі, закопування в око мідріатіков, побічні дії деяких медикаментів загального користування.
В оці з'являються сильні болі, иррадиирующие в відповідне надбрів'я або половину голови. Око червоний, різко посилюється судинний малюнок на кон'юнктиві і склери. Рогівка виглядає шорсткою, тьмяною, мутнуватої в порівнянні з прозорою, блискучою здорової рогівкою; крізь помутнілу рогівку видно широкий овальний зіницю, який не реагує на світло. Райдужка змінює шар колір (як правило, стає зеленувато-іржавої), малюнок її згладжений, нечіткий. Передня камера або дуже дрібна, або взагалі відсутня, що можна розгледіти при фокальному (бічному) освітленні. Пальпація такого очі болюча. Крім того, відчувається кам'яниста щільність очного яблука. Зір різко знижений, хворому здається, що перед оком густий туман, навколо джерел світла видно райдужні кола. Внутрішньоочний тиск підвищується до 40-60 мм рт. Ст. В результаті звуження частини судин розвиваються явища осередкового або секторального некрозу строми райдужки з подальшим асептическим запаленням. Утворенням задніх синехій але краю зіниці, гоніосінехій, деформацією і зміщенням зіниці. Нерідко через сильний біль в оці в зв'язку зі здавленням чутливих нервових волокон істотно підвищується артеріальний тиск, з'являються нудота, блювота. З цієї причини дане клінічне стан помилково розцінюють як гіпертонічний криз, динамічне порушення мозкового кровообігу або харчове отруєння. Такі помилки призводять до того, що пацієнтові занадто пізно починають знижувати внутрішньоочний тиск, коли порушення в зоровому нерві стають незворотними і призводять до розвитку хронічної глаукоми з постійно підвищеним внутрішньоочним тиском.
Підгострий напад первинної глаукоми протікає в легшій формі, якщо кут передньої камери закривається нема на всьому протязі або недостатньо щільно. При підгострих нападах не розвивається странгуляція судин і не виникають некротичні і запальні процеси в райдужці. Хворі зазвичай скаржаться на затуманення зору і поява райдужних кіл при погляді на світло. Біль в очному яблуці слабо виражена. При огляді відзначаються легкий набряк рогівки, помірне розширення зіниці, почервоніння епісклерального судин. Після підгострого нападу не відбувається деформації зіниці, сегментарной атрофії райдужки, утворення задніх синехій і гоніосінехій.
Перебіг первинної глаукоми з зрачковим блоком
Глаукома, як правило, виявляється при гострому або підгострому нападі. У ранній стадії захворювання внутрішньоочний тиск підвищується тільки під час нападів, в межпріступние періоди воно нормальне. Після повторних нападів розвивається хронічна глаукома, протягом якої має багато спільного з плином первинної глаукоми: підвищення внутрішньоочного тиску відзначається постійно, розвиваються характерні для глаукоми зміни поля зору і диску зорового нерва.
[14]
Підгострий напад глаукоми
Ця форма дуже рідкісна і виникає, якщо є анатомічні схильності в очах (зменшений розмір очного яблука, великий кришталик, масивне ресничное тіло). У задньому відділі ока накопичується рідина. Ірідохрусталіковой діафрагма змішається наперед і блокує кут передньої камери. При цьому кришталик може порушуватися в кільці війкового тіла.
Клінічна картина гострого нападу глаукоми. При огляді відзначається щільне прилягання райдужки всій її поверхнею до кришталика, а також дуже дрібна, щелевидная передня камера. Звичайне лікування цієї форми первинної закритоувольной глаукоми неефективно, тому вона називається «злоякісної глаукомою».
Анатомічно плоска райдужка
Анатомічно плоска райдужка - один з чинників, здатних викликати підвищення внутрішньоочного тиску. На відміну від зрачкового блоку при плоскій райдужці закриття кута передньої камери відбувається через анатомічної будови, при якому знаходиться в крайньому передньому положенні райдужка блокує кут передньої камери. При розширенні зіниці відбуваються потовщення периферії райдужки і утворення складок. Може статися повне закриття ірідокорнеального кута. Порушується відтік водянистої вологи, і підвищується внутрішньоочний тиск. З роками ймовірність виникнення подібного стану зростає. Для того щоб виник напад при закритті кута передньої камери, зіницю повинен бути сильно розширено. У порівнянні зі зрачковим блоком закриття кута плоскою радужкой зустрічається набагато рідше, але спостерігається поєднання обох варіантів, іноді між ними важко встановити відмінність. Гострий або підгострий напад виникає в результаті блокади вузького кута передньої камери периферичної складкою райдужки при розширенні зіниці під впливом мідріатіков, емоційного збудження, перебування в темряві.
До кого звернутись?
Лікування глаукоми
У зв'язку з високим рівнем внутрішньоочного тиску і вираженим синдромом необхідне термінове лікування. Головна мета - відсторонити райдужку від трабекулярної мережі і таким чином полегшити відтік водянистої вологи. Спочатку необхідно зрівняти тиск в передній і задній камерах очі. Для цього на периферії райдужки робиться штучний отвір лазерним променем йди хірургічним методом. Таким чином водяниста волога отримує новий шлях відтоку і незалежно від зіниці проникає в передню камеру. Перша процедура називається лазер ної ірідотомія, а інша - хірургічної ірідектомія. Однак обидві процедури важко виконати, коли внутрішньоочний тиск дуже високий. Лазерна ірідотомія утруднена через рогівкового набряку і проблематичного огляду внутрішніх структур ока, тому є ризик пошкодження лазером інших тканин ока. Хірургічне втручання в оці з високим тиском також ризиковано: тканину очі, зміщена вперед високим внутрішньоочним тиском, може виявитися обмеженою у розрізі.
З цих причин спочатку необхідно знизити внутрішньоочний тиск за допомогою медикаментозних засобів, але принаймні протягом перших годин з початку гострого нападу глаукоми. Очні краплі, які зазвичай використовуються при лікуванні хронічної глаукоми, при закритокутовій глаукомі марні. Ліки практично не всмоктуються тканинами ока, так як дифузія препарату дуже ускладнена. У зв'язку з цим необхідно призначення потужних системних препаратів. Подібні препарати не застосовуються місцево (у вигляді крапель або мазей), а призначаються у вигляді таблеток або внутрішньовенних ін'єкцій і досягають області, па яку впливають за рахунок циркуляції в загальному кровотоці. Ці речовини, наприклад ацетазоламид, знижують продукцію водянистої вологи, а маннитол, подібно білкам, направляє рідину від ока в кров'яне русло і завдяки цьому знижує внутрішньоочний тиск. Коли внутрішньоочний тиск досить знижено, призначають очні краплі, які зменшують внутрішньоочний тиск, і проводять лазерне лікування або хірургічні операції.
Для запобігання різкого підвищення внутрішньоочного тиску слід домогтися постійного помірного миоза (звуження зіниці). Буває досить призначення на ніч середньої дози миотического лікарського засобу.
Профілактика
Найбільш важливим є запобігання сильного розширення зіниці. У важких випадках, особливо якщо напади вже виникли, необхідне проведення легкого лікарського миоза, особливо в нічний час. При поєднанні двох можливих механізмів розвитку нападу, (закриття кута плоскою радужкой і зіничний блок) з метою профілактики показана периферична ірідотомія.
Бажано не допустити розвитку гострого нападу глаукоми. З цією метою показані як ірідотомія, так і ірідектомія. Проведення таких заходів необхідно в тому випадку. Якщо при огляді офтальмолог визначає виникнення гострого нападу, або тоді, коли гострий напад глаукоми вже виник в парному оці.