Раптова серцева смерть

Раптова серцева смерть - це зупинка серця, гострий гемодинамический синдром, викликаний повним припиненням насосної функції міокарда, або стан, коли зберігається електрична і механічна активність серця не забезпечує ефективний кровообіг.

Поширеність раптової серцевої смерті коливається від 0,36 до 1,28 випадку на 1000 населення в рік. Близько 90% випадків раптової серцевої смерті відбувається в позалікарняних умовах.

Наша увага повинна бути звернена на те, щоб наслідки раптової зупинки кровообігу мали кращий прогноз за рахунок раннього виявлення цієї патології (в лічені секунди) і негайно початих грамотних реанімаційних заходів.

До раптової серцевої смерті відносять тільки випадки, які характеризуються наступними ознаками.

1. Наступ смерті сталося в присутності свідків протягом 1 години після появи перших загрозливих симптомів (раніше цей період становив 6 годин).
2. Безпосередньо перед настанням смерті стан пацієнта оцінювався як стабільний і не викликало серйозних побоювань.
3. Повністю виключені інші причини (насильницька смерть і смерть, що виникає в результаті отруєння, асфіксії, травми або іншого якого-небудь нещасного випадку).

Згідно МКБ-10 виділяють:

• 146.1 - Раптова серцева смерть.
• 144-145 - Раптова серцева смерть при порушенні провідності.
• 121-122 - Раптова серцева смерть при інфаркті міокарда.
• 146.9 - Зупинка серця неуточнена.

Деякі варіанти розвитку раптової серцевої смерті, викликані різними видами патології міокарда, виділяють в окремі форми:

• раптова серцева смерть коронарного характеру - зупинка кровообігу обумовлена загостренням або гострим прогресуванням ішемічної хвороби серця;
• раптова серцева смерть аритмічного характеру - раптова зупинка кровообігу, зумовлена порушеннями серцевого ритму або провідності. Наступ такої смерті відбувається за лічені хвилини.

Основним критерієм постановки діагнозу служить летальний результат, що наступив протягом декількох хвилин у випадках, коли на розтині не було виявлено несумісних з життям морфологічних змін.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Чим викликається раптова серцева смерть?

За сучасними уявленнями, раптова серцева смерть - це узагальнене групове поняття, що об'єднує різні форми патології серця.

У 85-90% випадків раптова серцева смерть розвивається внаслідок ішемічної хвороби серця.

Решта 10-15% випадків розвитку раптової серцевої смерті обумовлені:

• кардиомиопатиями (первинними і вторинними);
• миокардитами;
• вадами розвитку серця і судин;
• захворюваннями, що викликають гіпертрофію міокарда;
• алкогольним ураженням серця;
• пролапсом мітрального клапана.

Щодо рідкісні причини, які провокують такий стан, як раптова серцева смерть:

• синдроми предвозбужденія шлуночків і подовженого інтервалу QT;
• аритмогенного дисплазія міокарда;
• синдром Бругада і ін.

До інших причин раптової серцевої смерті відносяться:

• тромбоемболія легеневої артерії;
• тампонада серця;
• ідіопатична фібриляція шлуночків;
• деякі інші стани.

Фактори ризику раптової зупинки серця

Ішемія міокарда, електрична нестабільність і дисфункція лівого шлуночка - основна тріада ризику розвитку раптової зупинки серця у хворих на ішемічну хворобу серця.

Електрична нестабільність міокарда проявляється розвитком «загрозливих аритмій»: порушень серцевого ритму, які безпосередньо передують і трансформуються в фібриляцію і асистолія шлуночків. Тривале електрокардіографічне моніторування показало, що фібриляції шлуночків найчастіше передують пароксизми шлуночкової тахікардії з поступовим почастішанням ритму, що переходять в тріпотіння шлуночків.

Ішемія міокарда - значимий фактор ризику раптової смерті. Важливий ступінь ураження коронарних артерій. Близько 90% раптово померлих мали атеросклеретіческіе звуження коронарних артерій більш ніж на 50% від просвіту судини. Приблизно у 50% хворих раптова серцева смерть або інфаркт міокарда служать першими клінічними проявами ішемічної хвороби серця.

Найбільш висока ймовірність зупинки кровообігу в перші години гострого інфаркту міокарда. Практично 50% всіх померлих гинуть в першу годину захворювання саме від раптової серцевої смерті. Завжди слід пам'ятати: чим менше часу пройшло від початку інфаркту міокарда, тим більша ймовірність розвитку шлуночкової фібриляції.

Дисфункція лівого шлуночка - один з найважливіших факторів ризику раптової смерті. Серцева недостатність - значний аритмогенного фактор. У зв'язку з цим її можна розцінювати як значущий маркер ризику раптової смерті аритмічного. Найбільш показово зниження фракції викиду до 40% і менше. Імовірність розвитку несприятливого результату зростає у пацієнтів з аневризмою серця, постінфарктний рубцями і клінічними проявами серцевої недостатності.

Порушення вегетативної регуляції серця з переважанням симпатичної активності веде до електричної нестабільності міокарда та підвищення ризику серцевої смерті. Найбільш значимі ознаки цього стану - зниження варіабельності синусового ритму, збільшення тривалості і дисперсії інтервалу QT.

Гіпертрофія лівого шлуночка. Одним з факторів ризику розвитку раптової смерті є виражена гіпертрофія лівого шлуночка у хворих з артеріальною гіпертензією та гіпертрофічною кардіоміопатією.

Відновлення серцевої діяльності після фібриляції шлуночків. До групи високого ризику можливості раптової смерті аритмічного (табл. 1.1) входять хворі, реанімовані після фібриляції шлуночків.

Основні фактори ризику смерті аритмічного, їх прояви та методи виявлення у хворих на ішемічну хворобу серця

Найбільш прогностично небезпечна фібриляція, що настала поза гострого періоду інфаркту міокарда. Відносно прогностичної значимості фібриляції шлуночків, що виникла при гострому інфаркті міокарда, думки суперечливі.

Загальні фактори ризику

Раптова серцева смерть частіше реєструється у людей у віці 45-75 років, причому у чоловіків раптова серцева смерть настає в 3 рази частіше, ніж у жінок. А ось внутрілікарняна летальність при інфаркті міокарда вищий у жінок, ніж у чоловіків (4,89 проти 2,54%).

Факторами ризику раптової смерті служать куріння, артеріальна гіпертензія з гіпертрофією міокарда, гіперхолестеринемія і ожиріння. Впливає і тривале вживання м'якої питної води з недостатнім вмістом магнію (привертає до спазмів коронарних артерій) і селену (відбувається порушення стійкості клітинних мембран, мембран мітохондрій, порушення окисного метаболізму і порушення функцій клітин-мішеней).

До факторів ризику настання раптової коронарної смерті відносяться метеорологічні і сезонні фактори. Дані досліджень показують, що підвищення частоти раптової коронарної смерті відбувається в осінній і весняний періоди, різні дні тижня, при перепадах атмосферного тиску і геомагнітної активності. Поєднання декількох факторів призводить до підвищення ризику раптової смерті в кілька разів.

Раптова серцева смерть у ряді випадків може бути спровокована неадекватним фізичним або емоційним напруженням, статевим актом, вживанням алкоголю, рясним прийомом їжі і холодовим подразником.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Генетично обумовлені фактори ризику

Деякі фактори ризику генетично детерміновані, що представляє особливу значимість як для самого пацієнта, так і для його дітей і близьких родичів. З високим ризиком раптової смерті в молодому віці тісно пов'язані синдром подовженого інтервалу QT, синдром Бругада, синдром раптової незрозумілою смерті (sudden unexplained death syndrome), аритмогенного дисплазія правого шлуночка, ідіопатична фібриляція шлуночків, синдром раптової смерті немовлят (sudden infant death syndrome) та інші патологічні стани.

Останнім часом великий інтерес проявляється до синдрому Бругада - захворювання, що характеризується молодим віком пацієнтів, частим виникненням синкопе на фоні нападів шлуночкової тахікардії, раптовою смертю (переважно уві сні) і відсутністю ознак органічного ураження міокарда при аутопсії. Синдром Бругада має специфічну електрокардіографичну картину:

• блокада правої ніжки пучка Гіса;
• специфічний підйом сегмента ST в відведеннях V1 -3;
• періодичне подовження інтервалу PR;
• напади поліморфної шлуночкової тахікардії під час синкопе.

Типовий електрокардіографічних патерн зазвичай реєструється у пацієнтів перед розвитком фібриляції шлуночків. При проведенні проби з фізичним навантаженням і лікарської пробі з симпатоміметиками (изадрин) описані вище електрокардіографічні прояви зменшуються. Під час проби з повільним внутрішньовенним введенням антиаритмічних препаратів, що блокують натрієвий струм (аймалин в дозі 1 мг / кг, новокаїнамід в дозі 10 мг / кг або флекаїнід в дозі 2 мг / кг), вираженість електрокардіографічних змін збільшується. Введення зазначених препаратів у пацієнтів з синдромом Бругада може призводити до розвитку шлуночкових тахіаритмій (аж до фібриляції шлуночків).

Морфологія і патофізіологія раптової зупинки серця

Морфологічні прояви раптової зупинки серця у хворих на ішемічну хворобу серця:

• стенозирующий атеросклероз вінцевих артерій серця;
• тромбоз вінцевих артерій;
• гіпертрофія серця з дилатацією порожнини лівого шлуночка;
• інфаркт міокарда;
• контрактурной пошкодження кардіоміоцитів (поєднання контрактурних ушкоджень з фрагментацією м'язових волокон служить гістологічним критерієм фібриляції шлуночків).

Морфологічні зміни служать субстратом, на грунті якого розвивається раптова серцева смерть. У більшості хворих на ішемічну хворобу серця (90-96% випадків), померлих раптово (в тому числі у пацієнтів з безсимптомним перебігом), на розтині виявляють значні атеросклеротичні зміни коронарних артерій (звуження просвіту більше ніж на 75%) і множинне ураження коронарного русла ( не менше двох гілок вінцевих артерій).

Атеросклеротичні бляшки, розташовані переважно в проксимальних ділянках коронарних артерій часто бувають ускладненими, з ознаками пошкодження ендотелію і утворенням пристінкових або (порівняно рідко) повністю окклюзирующих просвіт судини тромбів.

Тромбоз зустрічається відносно рідко (в 5-24% випадків). Закономірно, що чим більше відрізок часу від початку серцевого нападу до моменту смерті, тим частіше зустрічаються тромби.

У 34-82% померлих визначається кардіосклероз з найбільш частою локалізацією рубцевої тканини в зоні локалізації провідних шляхів серця (задньо-перегородкова область).

Тільки у 10-15% хворих на ішемічну хворобу серця, померлих раптово, виявляються макроскопічні і / або гістологічні ознаки гострого інфаркту міокарда, так як для макроскопічного формування таких ознак потрібно не менше 18-24 годин.

Електронна мікроскопія показує наступ незворотних змін клітинних структур міокарда через 20-30 хвилин після припинення коронарного кровотоку. Даний процес завершується через 2-3 години після початку захворювання, викликаючи незворотні порушення метаболізму міокарда, електричну його нестабільність і фатальні аритмії.

Пусковими моментами (тригерними факторами) служать ішемія міокарда, порушення іннервації серця, розлади метаболізму міокарда і т.п. Раптова серцева смерть настає в результаті електричних або метаболічних порушень в міокарді,

Як правило, гострі зміни в основних гілках коронарних артерій в більшості випадків раптової смерті відсутні.

Порушення серцевого ритму, швидше за все, обумовлені виникненням порівняно невеликих вогнищ ішемії через емболізації дрібних судин або утворення в них дрібних тромбів.

Настання раптової серцевої смерті найбільш часто супроводжують виражена регіональна ішемія, дисфункція лівого шлуночка та інші транзиторні патогенетичні стану (ацидоз, гіпоксемія, метаболічні порушення та ін.).

Як розвивається раптова серцева смерть?

Безпосередніми причинами раптової серцевої смерті служать фібриляція шлуночків (85% від усіх випадків), шлуночкова тахікардія без пульсу, електрична активність серця без пульсу і асистолія міокарда.

Пусковим механізмом шлуночкової фібриляції при раптової коронарної смерті вважається відновлення циркуляції крові в ишемизированном ділянці міокарда після тривалого (не менше 30-60 хвилин) періоду ішемії. Дане явище отримало назву феномена реперфузії ішемізованого міокарда.

Достовірна закономірність - чим довше ішемія міокарда, тим частіше реєструється шлуночкова фібриляція.

Аритмогенного ефект відновлення циркуляції крові обумовлений вимиванням з ішемізованих ділянок в загальний кровотік біологічно активних речовин (аритмогенні субстанції), що призводять до електричної нестабільності міокарда. Такими речовинами є лізофосфогліцеріди, вільні жирні кислоти, циклічний аденозинмонофосфат, катехоламіни, вільнорадикальні перекисні сполуки ліпідів і т.п.

Зазвичай при інфаркті міокарда феномен реперфузии спостерігається по периферії в периинфарктной зоні. При раптової коронарної смерті зона реперфузии зачіпає більш великі ділянки ішемізованого міокарда, а не тільки прикордонну зону ішемії.

Передвісники раптової зупинки серця

Приблизно в 25% випадків раптова серцева смерть настає блискавично і без видимих провісників. В інших 75% випадків ретельне опитування родичів дозволяє виявити наявність за 1-2 тижні до виникнення раптової смерті продромальних симптомів, що свідчать про загострення захворювання. Найчастіше це задишка, загальна слабкість, значне зниження працездатності і переносимості фізичного навантаження, серцебиття і перебої в роботі серця, почастішання болів в серці або больовий синдром атипової локалізації і т.п. Безпосередньо перед настанням раптової серцевої смерті приблизно у половини хворих відзначається больовий ангінозний напад, що супроводжується страхом близької смерті. Якщо раптова серцева смерть трапилася поза зоною постійного спостереження без свідків, то лікарю вкрай складно встановити точний час зупинки кровообігу і тривалість клінічної смерті.

Як розпізнається раптова серцева смерть?

Велике значення у виявленні осіб, загрозливих щодо раптової серцевої смерті, має докладний збір анамнезу та клінічне обстеження.

Анамнез. З високим ступенем ймовірності раптова серцева смерть загрожує хворим на ішемічну хворобу серця, особливо перенесли інфаркт міокарда, які мають постінфарктної стенокардії або епізоди безбольової ішемії міокарда, клінічні ознаки лівошлуночкової недостатності і шлуночкові аритмії.

Інструментальні методи дослідження. Холтерівське моніторування і тривала реєстрація електрокардіограми дозволяє виявити загрозливі аритмії, епізоди ішемії міокарда, оцінити варіабельність синусового ритму і дисперсію інтервалу QT. Виявлення ішемії міокарда, що загрожують аритмій і толерантності до фізичного навантаження може бути зроблено за допомогою навантажувальних тестів: велоергометрія, тредмілметрія і т.д. З успіхом використовується електростимуляція передсердь за допомогою стравохідного або ендокардіального електродів і програмована стимуляція правого шлуночка.

Ехокардіографія дозволяє оцінити скоротливу функцію лівого шлуночка, розміри порожнин серця, вираженість гіпертрофії лівого шлуночка і виявити наявність зон гипокинеза міокарда. З метою виявлення порушень коронарного кровообігу використовують радіоізотопні сцинтиграфію міокарда і коронарну ангіографію.

Ознаки дуже високого ризику розвитку шлуночкової фібриляції:

• епізоди зупинки кровообігу або синкопальних (пов'язаних з тахіаритміями) станів в анамнезі;
• раптова серцева смерть у сімейному анамнезі;
• зниження фракції викиду лівого шлуночка (менше 30-40%);
• тахікардія в спокої;
• низька варіабельність синусового ритму у осіб, які перенесли інфаркт міокарда;
• пізні шлуночкові потенціали у осіб, які перенесли інфаркту міокарда.

Як запобігає раптова серцева смерть?

Профілактика раптової зупинки серця у осіб загрозливих категорій грунтується на впливі на основні фактори ризику:

• загрозливі аритмії;
• ішемію міокарда;
• зниження скоротливості лівого шлуночка.

Медикаментозні методи профілактики

Кордарон вважається препаратом вибору для лікування і попередження аритмій у хворих з серцевою недостатністю різної етіології. Так як є ряд побічних ефектів при тривалому безперервному прийомі цього препарату, краще призначати його при наявності явних показань, зокрема, загрозливих аритмій.

Бета-блокатори

Висока профілактична ефективність цих препаратів пов'язана з їх антиангінальну, антиаритмічну і брадікардіческіе дією. Загальноприйнята постійна терапія бета-адреноблокаторами всіх постінфарктних хворих, які не мають протипоказань до цих препаратів. Перевага віддається кардіоселективним бета-адреноблокатори, що не володіє активністю. Застосування бета-блокаторів може знижувати ризик раптової смерті не тільки хворих на ішемічну хворобу серця, але і на гіпертонічну хворобу.

[15], [16], [17], [18]

Антагоністи кальцію

Профілактичне лікування антагоністом кальцію верапамілом постінфарктних хворих без ознак серцевої недостатності також може сприяти зниженню смертності, в тому числі раптової смерті аритмічного. Це пояснюється антиангінальний, антиаритмічний та брадікардітіческім дією препарату, подібним з впливом бета-блокаторів.

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту дозволяють коригувати дисфункцію лівого шлуночка, що призводить до зниження ризику розвитку раптової смерті.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Хірургічні методи лікування

Якщо є загрозливі для життя аритмії, що не піддаються профілактичної медикаментозної терапії, показані хірургічні методи лікування (імплантація кардіостимуляторів при брадиаритмиях, дефібриляторів при тахиаритмиях і рецидивуючої фібриляції шлуночків, перетин або катетерних аблація аномальних провідних шляхів при синдромах передчасного збудження шлуночків, руйнування або видалення аритмогенних вогнищ в міокарді , стентування та аортокоронарне шунтування при ішемічній хворобі серця).

Виявити всіх потенційних жертв раптової смерті, незважаючи на досягнення сучасної медицини, не вдається. І не завжди вдається запобігти зупинці кровообігу у пацієнтів з відомим високим ризиком раптової зупинки серця. У цих випадках найважливішим методом боротьби з фатальними аритміями для порятунку життя пацієнта служить своєчасне і грамотне проведення реанімаційних заходів, коли раптова серцева смерть сталася.