Остеомієліт

Термін «остеомієліт» запропонований для позначення запалення кістки і кісткового мозку (в перекладі з грецького «остеомієліт» - запалення кісткового мозку). В даний час під цим терміном розуміють інфекційно-запальне ураження кісткової тканини (остит), кісткового мозку (мієліт), окістя (періостит) і навколишніх м'яких тканин. Остеомієліт визначають також як інфекцію в кістки.

Остеомієліт - місцевий запальний процес, що розвивається у відповідь на інвазію і проліферацію мікробних тіл. Головним пусковим моментом гематогенногоостеомієліту служить ендогенна інвазія мікробних тіл в костномозговой канал; при екзогенному остеомієліті мікробна інвазія відбувається в результаті травми кістки або навколишніх тканин. Локалізація запалення служить захисною реакцією організму, що запобігає розвитку сепсису, який можливий, якщо механізми відмежування гнійно-некротичного процесу стають неспроможними. Це може бути обумовлено високою вірулентністю і патогенністю мікроорганізмів, просторістю осередку ураження, тривалістю існування запального процесу і ослабленням захисних сил макроорганізму.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епідеміологія

Епідеміологія

Незважаючи на неухильне прогрес в розумінні патогенезу кістково-суглобової інфекції та впровадження сучасних методів діагностики і лікування, кількість таких хворих за останні 30 років не має тенденції до зниження.

Гострий гематогенний остеомієліт зустрічають у 2 з 10 000 дітей, хронічний остеомієліт - у 2 з 10 000 чоловік, причому кістки нижніх кінцівок уражаються в 90% випадків. На кістку доводиться 50%, стегнову - 30%, малогомілкову - 12%, плечову - 3%, ліктьову - 3% і променеву - 2% ураження довгих кісток. В даний час в епідеміології остеомієліту довгих кісток простежують кілька тенденцій. Відбулися зміни в структурі гематогенногоостеомієліту. У провідних індустріальних країнах відзначають зниження захворюваності на гострий гематогенний остеомієліт довгих кісток у дітей (2,9 нових випадків на 100 000 населення в рік) і золотистого стафілокока як основного збудника захворювання - з 55 до 31%. У державах з розвиненою інфраструктурою ці захворювання стали достатньою рідкістю.

В останні роки відбулося збільшення числа пацієнтів з посттравматичним остеомієлітом. Це пов'язано, перш за все, зі зростанням травматизму, особливо в результаті дорожньо-транспортних пригод, із змінами мікрофлори, здатної викликати нагноєння, і з порушеннями імунної системи людини. Розвитку кісткової інфекції сприяють цукровий діабет, облітеруючі захворювання судин, пухлини, алкоголізм і тютюнопаління. У дорослих основною причиною остеомієліту служать переломи довгих кісток. Розвиток цього патологічного стану залежить від багатьох чинників і насамперед від локалізації і обсягу пошкодження кістки і м'яких тканин, порушення кровопостачання і іннервації, своєчасності і якості проведення первинної хірургічної обробки, методу антибиотикопрофилактики, вибору методу остеосинтезу і пластичного закриття ран. У зв'язку з цим захворюваність остеомієліт варіює в широких межах - від 0,5-2% при оперативному лікуванні закритих переломів і травмах верхньої кінцівки до 50% і вище при відкритих переломах гомілки і стегна з великим ушкодженням м'яких тканин.

У сучасних умовах зросла роль гнійних ускладнень, в тому числі і остеомієліту, після вогнепальних поранень кінцівок, основними причинами яких є тяжкість поранень кісток і суглобів, а також дефекти лікування, допущені на етапах медичної евакуації. З досвіду повоєнних збройних конфліктів, частота розвитку вогнепальної остеомієліту становить не менше 9-20%.

У всьому світі при лікуванні переломів широкого поширення набули різні види погружного металлоостеосинтеза. Невиправдане розширення показань до оперативних методів при важких переломах з великим ушкодженням м'яких тканин, недотримання термінів та техніки виконання операцій, неправильний вибір оперативного посібники та металоконструкції призводять до важкого гнійного запалення кісток і суглобів. Нагноєння навколо спиць і стрижнів, а також «шпицевий» остеомієліт залишаються найбільш поширеними ускладненнями при проведенні остеосинтезу апаратами зовнішньої фіксації. У світі щорічно виробляють близько 1 млн операцій протезування колінного і тазостегнового суглоба. Тому великою проблемою, особливо в розвинених країнах, стає остеомієліт, що виникає після ендопротезування.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Причини Остеомієліт

Що викликає остеомієліт?

У 1880 р Луї Пастер вперше з гною хворого на остеомієліт виділив мікроби і назвав їх стафілококами. Надалі було встановлено, що будь-які гноєродниє мікроби можуть викликати остеомієліт, а від їх видового складу може залежати клінічна і морфологічна картина захворювання. В даний час збудником гострого гематогенного остеомієліту довгих кісток у дітей в основному стає монофлора (до 95%). Це, як правило, золотистий стафілокок, що виділяється в 50-90% випадків. Даний мікроорганізм залишається лідируючим збудником в усіх випадках остеомієліту внаслідок свого остеохондротропізма і високу здатність до адаптації, що призводить до розвитку великої кількості різноманітних антибіотикорезистентних вірулентних штамів і в кінцевому підсумку до зниження ефективності консервативного лікування.

У дітей до року найчастіше з кістки і крові виділяють Streptococcus agalactiae і Escherichia coli, у дітей старше одного року - Streptococcus pyogenes і Haemophilus influenzae. Випадки виділення Н. Influenzae зменшуються у дітей після чотирьох років, що пов'язано і з використанням нової вакцини проти цього збудника.

У хворих з гострим посттравматичним остеомієлітом, що виникають при відкритих переломах з великим ушкодженням м'яких тканин, висівають змішані аеробно-анаеробні асоціації з переважанням грамнегативнихмікроорганізмів, в основному синьогнійної палички. Мікробна забрудненість в осередку ураження, як правило, становить 106-108 мікробних тіл в 1 г кісткової тканини.

При хронічному остеомієліті провідну етіологічну роль відіграють коки роду Staphylococcus з переважанням Staphylococcus aureus, частота висівання якого залежить від стадії процесу і коливається від 60 до 85%. При картині хронічного запалення стафілококи можуть бути представлені в монокультурах або в складі аеробно-анаеробних асоціацій. На зміну стафілококів приходять грамнегативні та анаеробні бактерії, які відрізняються більш високою стійкістю до широко поширеним антибактеріальних препаратів, ніж грампозитивні бактерії.

Патогенез

Як розвивається остеомієліт?

Остеомієліт може бути викликаний гематогенним поширенням інфекції, прямим проникненням мікроорганізмів в кістку або з суміжного, зовнішнього вогнища інфекції. При посттравматичному остеомієліті відбувається пряме проникнення мікробної флори, завдяки пошкодження тканин і порушення кровопостачання. Розвиток цієї форми остеомієліту безпосередньо залежить від інвазії мікроорганізмів, їх кількості, виду, вірулентності і ступеня пошкодження м'яких тканин. Після несприятливих впливів на захисно-пристосувальні реакції організму різних фізичних, біологічних факторів і супутніх захворювань здатність його проявити ефективну відповідь для стримування інфекції знижується, що може сприяти розвитку початкової стадії захворювання.

Глибока тривала інфекція кістки підтримується за рахунок наявності деваску-лярізованного кортикального шару, який оточений бактеріями. Він діє як чужорідне тіло, що служить основною причиною остеомієліту при більшості відкритих переломів. Посттравматичний остеомієліт, крім звичайних патогенних мікроорганізмів, може бути викликаний також непатогенних стафілококом і анаеробними коками. Вони в момент травми потрапляють на девіталізірованних ділянки кортикального шару і тут, в анаеробних умовах, сприяють секвестрування і розвитку остеомієліту. Така кісткова інфекція розвивається нерідко після відкритих переломів.

Ряд системних і місцевих факторів впливає на імунну відповідь, метаболізм і місцеве кровопостачання при розвитку остеомієліту. До системних факторів відносять погане харчування, порушення функції нирок і печінки, цукровий діабет, хронічну гіпоксію, імунні захворювання, злоякісні захворювання, похилий і старечий вік, імуносупресію і імунодефіцит, спленектомію, вірусну інфекцію, алкоголізм і куріння. Такі місцеві фактори, як хронічна лімфедема, венозний стаз, ураження судин, артеріїт, виражені рубцеві зміни, фіброз, патологія дрібних судин і невропатія, також сприяють розвитку інфекції.

Гострий остеомієліт характеризується як гнійна інфекція, що супроводжується набряком, судинним стазом і тромбозом дрібних судин. У гострому періоді хвороби внаслідок локального запалення внутрішньокісткового і періостальних кровопостачання порушуються, формуються великі фрагменти мертвої кістки (секвестри). Існування інфікованих, нежиттєздатних тканин і неефективною реакції макроорганізму, а також неадекватне лікування призводять до хронізації хвороби. При переході гнійного процесу в хронічну стадію відбувається поступова зміна мікробного пейзажу. Домінуючу роль починають грати низьковірулентні штами Staphylococcus epidermidis і Staphylococcus aureus.

Некроз кісткової тканини - важлива особливість гострого посттравматичного остеомієліту. Мертва кістка повільно розсмоктується під дією ферментів грануляційної тканини. Резорбція найбільш швидко і в ранні терміни відбувається в місцях з'єднання живої і некротизованої кістки. Омертвевшая губчаста кістка при локалізованому остеомієліті повільно розсмоктується. Мертвий ділянку кортикальной частини кістки поступово відділяється від живої кістки, формуючи секвестр. Органічні елементи в мертвої кістки в значній мірі руйнуються під дією протеолітичних ферментів, що виробляються макрофагами або поліморфноядерними лейкоцитами. Через порушення кровопостачання мертва кістка візуально здається світлішою, ніж жива. Невеликі ділянки нежиттєздатною губчастої кістки розсмоктуються протягом 2-3 тижнів, для секвестрации кортикальной частини можуть знадобитися місяці.

Морфологічними особливостями хронічногоостеомієліту служать наявність некрозу кісткової тканини, формування нової кістки і ексудація поліморфноядерних лейкоцитів, до яких приєднується велика кількість лімфоцитів, гістіоцитів і іноді плазматичних клітин. Наявність мертвої кістки часто служить причиною утворення свищів, через які гній надходить в навколишні м'які тканини і в кінцевому рахунку виходить на поверхню шкіри, формуючи хронічний свищ. Щільність і товщина новоствореної кістки може поступово збільшитися, формуючи частину або весь новий диафиз при відносно сприятливих умовах. Два паралельні процеси розвиваються протягом багатьох тижнів або місяців залежно від розміру некрозу, обсягу та тривалості інфекції. Розростання ендостальною частини кістки можуть закрити кістковомозковою канал.

Після видалення секвестру залишилася порожнину може заповнитися нової кісткою. Особливо часто це відбувається у дітей. Посттравматичний, вторинний остеомієліт розвивається внаслідок пошкодження тканин, викликаних травмою, з одного боку, а також інвазією і розвитком мікроорганізмів, з іншого боку. Відсутність достатньої стабілізації пошкодженої кістки веде до розвитку і поширення гнійної інфекції, утворення вторинних некрозів і секвестрів.

Більшість авторів дотримуються думки про доцільність лікування великих ран у хворих з відкритими переломами без раннього закриття поверхні рани, що породжує проблему боротьби з гострою гнійною інфекцією. Тривалий період відкритого ведення таких ран загрожує реальною загрозою розвитку остеомієліту. Таким чином, основними причинами розвитку посттравматичного остеомієліту у хворих з відкритими переломами слід вважати:

• несвоєчасну і неадекватну хірургічну обробку вогнища ураження;
• неповноцінний, неправильно обраний спосіб фіксації;
• тривало існуючу широку рану;
• неправильну оцінку ступеня пошкодження м'яких тканин;
• недостатній післяопераційний контроль.

Велике значення для профілактики остеомієліту при відкритих переломах має своєчасне видалення раневого ексудату в процесі тимчасового і остаточного закриття поверхні рани. Скупчення раневого ексудату служить також однією з причин розвитку вторинних некрозів.

Аналіз причин розвитку посттравматичного остеомієліту підтверджує той факт, що до числа факторів, що впливають на частоту розвитку гнійних ускладнень при відкритих переломах та розвитку остеомієліту, відноситься погружной метало-остеосинтез. Відомо, що його застосування при відкритих переломах з масивним пошкодженням м'яких тканин, особливо на гомілки, різко підвищує ризик розвитку інфекції. Особливо чітко цю закономірність простежують при вогнепальних переломах, що визначило думку ряду експертів про необхідність заборони на застосування погружного остеосинтезу при цьому виді травми.

Незважаючи на те, що застосовувані для виготовлення фіксаторів сплави вважаються імунологічно інертними, іноді доводиться спостерігати випадки «непереносимості» металів. У виражених випадках результатом такої реакції стає клінічна картина гострого запалення з формуванням свищів і вторинного інфікування. В основі цього процесу лежить утворення гаптенов - речовин, що виникають в результаті біотрансформації металу і зв'язку його молекул з білками, що створює передумови для сенсибілізації. Пусковим моментом для цього процесу стає поверхневе руйнування імплантату в результаті окислення перекисних сполуками, фагоцитозу або механічної деструкції (при порушенні стабільності фрагментів кістки або терті елементів фіксатора між собою). Сенсибілізація до металу може існувати початково або розвинутися в результаті погружного металлоостеосинтеза.

Новий етап у поглибленні знань про остеомієліті пов'язаний з вивченням його патогенезу на різних рівнях організації: субмолекулярном, молекулярному, клітинному і органному. Вивчення основних збудників остеомієліту, таких, як золотистий стафілокок, дозволило виявити позаклітинні і внутрішньоклітинні мікробні механізми агресії і інвазії, за допомогою яких бактерії викликають і підтримують інфекцію, безпосередньо пошкоджують клітини кісткової тканини, порушують захисну імунну відповідь організму, знижують ефективність антибіотиків. В останні роки активно вивчають роль цитокінів, одних з регуляторів клітинного і гуморального імунітету. Також показана нова, невідома раніше роль костепродуцірующіх клітин - остеобластів, здатних викликати антиген-специфічну активацію імунних клітин і медіаторів запалення у відповідь на внутрішньоклітинну інвазію мікроорганізмів в кістковій тканині. Разом з тим слід зазначити, що не все остаточно зрозуміло в патогенезі остеомієліту, враховуючи широкий спектр його проявів. Багато передбачувані патогенетичні механізми знаходяться на рівні гіпотез.

Симптоми Остеомієліт

Як проявляється остеомієліт?

Як правило, детально зібраний анамнез нерідко достатній для діагностики остеомієліту. Діти з гематогенним остеомієлітом можуть проявляти гострі ознаки інфекції, включаючи лихоманку, дратівливість, втома, слабкість і місцеві ознаки запалення. Однак часто зустрічають і нетиповий перебіг. У дітей з гематогенним остеомієлітом м'які тканини, що огортає уражену кістку, здатні локалізувати інфекційний процес. Суглоб зазвичай не піддається інфекційного ураження. У дорослих з гематогенним остеомієлітом зазвичай знаходять невизначені ознаки, включаючи тривалу біль і субфебрильна температура. Зустрічають і високу лихоманку, озноб, набряк і гіперемію над ураженої кісткою. При контактному остеомієліті часто буває обмежена кісткова і суглобний біль, гіперемія, припухлість і ексудація навколо місця травми. Ознаки важкої системної запальної реакції, такі, як лихоманка, озноб і вечірній піт, можуть бути присутніми в гострій фазі остеомієліту, але їх не спостерігають в хронічній фазі. І гематогенний, і контактний остеомієліт можуть перейти в хронічну стадію. При ній спостерігають постійний біль, ексудацію і невелику лихоманку. Поруч з вогнищем інфекції часто знаходять Свищева ходи. Якщо свищевой хід закривається, у хворого може розвинутися абсцес або гостра поширена інфекція м'яких тканин.

Форми

Класифікація

За клінічним перебігом і тривалості захворювання остеомієліт традиційно поділяють на гострий і хронічний. За патогенетичним принципом остеомієліт поділяють на гематогенний і посттравматичний, який може розвинутися внаслідок механічної, операційної, вогнепальної травми як безпосередньо кісткової тканини, так і оточуючих м'яких тканин. Гематогенний остеомієліт може проявлятися первинно хронічним перебігом (абсцес Броді, склерозуючий остеомієліт Гарре, альбумінозний остеомієліт Оллье).

Зручною для практичного застосування представляється клініко-анатомічна класифікація остеомієліту довгих кісток у дорослих, прийнята в Університеті Техаського медичного департаменту - Класифікація по Черні-Мадера. Класифікація базується на двох принципах: структурі кісткових ушкоджень і стан пацієнта. Відповідно до цієї класифікації, структурні кісткові ушкодження умовно розділені на чотири типи:

• I тип (мозковий остеомієліт) - ураження на великому протязі структур кістковомозковою порожнини довгої кістки при гематогенному остеомієліті і при нагноєнні після інтрамедулярного остеосинтезу;
• II тип (поверхневий остеомієліт) - ураження тільки кортикальной частини кістки, що зазвичай відбувається при прямому інфікуванні кістки або з суміжного вогнища інфекції в м'яких тканинах; септичний суглоб класифікують також як поверхневий остеомієліт (остеохондрит);
• III тип (вогнищевий остеомієліт) - ураження корковою частини кістки і структур кістковомозкового каналу. Однак при цьому типі ураження кістка все ще стійка, тому що інфекційний процес не поширюється на весь діаметр кістки;
• IV тип (дифузний остеомієліт) - ураження всього діаметра кістки з втратою стабільності; прикладом може служити інфікована псевдосуглоб, остеомієліт після відкритого многооскольчатого перелому.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]