Ранній інфаркт міокарда
Останній перегляд: 07.06.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Незворотне ураження частини серцевого м'яза внаслідок припинення його кровопостачання - гострий інфаркт міокарда - може виникнути не тільки у людей похилого віку, а й у тих, хто не досяг 45 років. І тоді це визначається як ранній інфаркт міокарда.
Епідеміологія
Гострий інфаркт міокарда та смертність від нього зростає з віком, причому чоловіки будь-якого віку хворіють набагато частіше, ніж жінки.
За даними зарубіжних кардіологів, поширеність гострого інфаркту міокарда серед чоловіків до 50 років становить близько 5%, а серед жінок цієї вікової категорії – не більше 2%. А кількість смертей на догоспітальному етапі сягає майже 16%.
Однак серцево-судинні патології часто не виявляються при коронарографії, а інфаркт міокарда без значних змін коронарних артерій, як повідомлялося, виникає у 1-12% пацієнтів.[1]
Пацієнти віком до 50 років мали нижчу поширеність діабету (19,4%) та інсульту (1,8%), тоді як вони частіше були курцями (77,1%), ожирінням (26%), дисліпідемією (74,7%) та з одне захворювання судин (16,2%).[2]
Дані 10-річного спостереження показали, що поширеність ГІМ була вищою у чоловіків, ніж у жінок у віці від 30 до 55 років.[3]
Причини раннього інфаркту міокарда
Якщо у людей старшої вікової категорії основним винуватцем припинення нормального кровопостачання клітин серцевого м'яза визнають атеросклеротичне ураження коронарних артерій, що живлять серце, - стенозуючий атеросклероз, то у людей до 45 років - атеросклероз судин серця і нестабільність бляшок. зустрічається досить рідко. [4]
Детальніше - Інфаркт міокарда: причини
Кардіологи відносять основні причини розвитку раннього інфаркту міокарда (часто називають серцевим нападом) до неатеросклеротичної ішемічної хвороби серця або стану гіперкоагуляції - тромбофілії , при якій схильність до утворення тромбів пояснюється зниженням рівня антикоагулянтних факторів крові..
Крім того, ранній інфаркт може бути результатом використання кардіотоксичних препаратів і зловживання психоактивними речовинами.
Не пов’язані з атеросклерозом захворювання коронарних артерій і патології, які можуть призвести до серцевого нападу в молодому віці, включають:
- вроджені аномалії коронарних артерій, наприклад, так званий міокардіальний міст - проходження артерії глибоко в міокарді (під шаром м'язів);
- спонтанна дисекція коронарної артерії - відрив артеріальної стінки між будь-яким з трьох її шарів, коли судинні стінки ослаблені;
- артеріальна аневризма коронарної артерії, яка може утворюватися при хворобі Адамантиадеса-Бехчета , а також при системному васкуліті типу хвороби Кавасакі ;
- системний червоний вовчак, асоційований з коронарними судинами.
До умов підвищеної згортання крові (порушення коагуляційного гемостазу), що беруть участь у розвитку ранніх інфарктів, слід віднести: гіперкоагуляційний синдром , [5]а також антифосфоліпідний синдром - із загрозою закупорки просвіту коронарних артерій тромбом.
Серед основних медикаментів, які можуть викликати ранній інфаркт міокарда шляхом прямого токсичного впливу на кардіоміоцити або через розвиток вазоспазму (звуження просвіту) коронарних артерій, фахівці називають: Хіміотерапевтичні препарати при раку (цисплатин, 5-фторурацил), триптанат- що містять засоби від мігрені, препарат, що стимулює рецептори дофаміну, бромокриптин, адреноміметики ефедрину, деякі стероїдні та нестероїдні протизапальні засоби, трициклічні антидепресанти, а також метамфетамін та інші психостимулятори з наркотичними властивостями.
Фактори ризику
Значно підвищують ризик серцевого нападу до 45 років:
- Зловживання алкоголем [6]і малорухливий спосіб життя; часте куріння може призвести до ендотеліальної дисфункції через пошкодження артеріальних клітин, особливо в ранньому віці.[7]
- стреси;[8]
- високий рівень транс-жирів і насичених жирів у раціоні;
- Порушення жирового обміну і підвищення рівня холестерину в крові (ЛПНЩ); [9],[10]
- Метаболічний синдром з ожирінням (ІМТ >30), цукровим діабетом 2 типу та артеріальною гіпертензією; [11], [12],[13]
- генетична схильність (наявність у сімейному анамнезі захворювань судин, інфарктів міокарда та передчасної ІХС);
- Вроджені аномалії серцевої перегородки. спеціально відкрите овальне вікно в серці ;
- стенокардія напруги (стабільна стенокардія);
- інфекційний ендокардит;
- часті запальні захворювання та/або наявність вогнищ хронічної бактеріальної інфекції;
- патології сполучної тканини.[14]
Крім того, у жінок віком до 40 років фактором ризику є прийом комбінованих оральних контрацептивів (через їх прокоагулянтну дію).
Патогенез
Незалежно від причини порушення кровопостачання міокарда, патогенез його пошкодження зумовлений тим, що в умовах ішемії (порушення кровопостачання) - коли кров не надходить до тієї чи іншої ділянки серцевого м'яза - його клітин ( кардіоміоцитів) не вистачає кисню, необхідного для перетворення АДФ (аденозиндифосфату) в АТФ (аденозинтрифосфату), необхідного для підтримки електролітного балансу та метаболізму в живих клітинах усіх тканин.
Ішемія не тільки порушує внутрішньоклітинний енергетичний гомеостаз, але й призводить до розвитку прозапальних реакцій (з інфільтрацією пошкодженої тканини нейтрофілами), активації вільнорадикального окиснення та незворотних змін у клітинах, що призводять до їх загибелі – некрозу.
Крім того, протизапальні та репаративні реакції активують серцеві фібробласти, які складають найбільшу клітинну популяцію серця. А за рахунок вироблення ними позаклітинного матриксу на місці некрозу кардіоміоцитів утворюється рубець. Рубцювання або фіброз починається приблизно через два тижні, а повне формування рубця триває щонайменше два місяці.
Симптоми раннього інфаркту міокарда
Першими ознаками серцевого нападу є дискомфорт і біль у грудній клітці (ліворуч або в центрі), яка може поширюватися на плече, руку, спину, шию або нижню щелепу.
Найпоширенішими симптомами є відчуття слабкості, запаморочення, задишка, непритомність, нудота, підвищена пітливість і прискорене серцебиття (тахікардія). При інфаркті міокарда нижньої стінки можлива брадикардія – зниження ЧСС внаслідок подразнення блукаючого нерва.
У той же час ранні інфаркти міокарда можуть протікати безсимптомно (22-64% усіх випадків), тому їх називають «тихими» або «німими».
Детальніше в статті - Симптоми інфаркту міокарда
Розвиток інфаркту міокарда включає стадії: стадію ішемії, стадію реперфузійного ушкодження міокарда та подальшої запальної відповіді та стадію ремоделювання (яка починається через один-три тижні після початку інфаркту).
Також розрізняють періоди перебігу інфаркту: гострий, гострий, підгострий і постінфарктний.
За результатами ЕКГ основні види поділяють на інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST (STEMI) та інфаркт міокарда без підйому сегмента ST (NSTEMI), з формуванням патологічного зубця Q і без формування зубця Q.
А за глибиною ураження серцевого м'яза і його локалізацією виділяють такі морфологічні види, як субепікардіальний, субендокардіальний (дрібновогнищевий), інтрамуральний і трансмуральний інфаркт міокарда ; визначаються інфаркт міокарда лівого або правого шлуночка.
Ускладнення і наслідки
Ускладнення та наслідки будь-якого інфаркту міокарда поділяють на ранні та пізні.
У перші години або дні гострої ішемії міокарда розвиваються ранні ускладнення інфаркту міокарда: Порушення серцевого ритму; первинна фібриляція шлуночків і стійка шлуночкова тахікардія; зникнення електричної активності міокарда - асистолія ; набряк легенів; фібринозний перикардит ; [15]зовнішній тромбоз шлуночків; недостатність мітрального клапана серця - мітральна регургітація ; розрив міжшлуночкової перегородки, [16]міокарда або папілярного (папілярного) м'яза серця.[17]
Пізні ускладнення інфаркту міокарда проявляються серцевою недостатністю з фібриляцією передсердь, запаленням серцевої м'язової тканини, порушенням провідності з блокадою серця, постінфарктним синдромом Дресслера , аневризмою міокарда, [18] кардіогенним шоком із зупинкою серця.
Може розвинутися повторний інфаркт, що локалізується в ділянці іншої коронарної артерії або в ділянці первинного інфаркту.
Читайте також - Інфаркт міокарда: ускладнення
Діагностика раннього інфаркту міокарда
Детальніше в статті - Інфаркт міокарда: діагностика
Для виявлення ураження міокарда використовують інструментальну діагностику:
ЕКГ при інфаркті міокарда , [19]УЗД серця, ехокардіографія лівого шлуночка, рентген або комп’ютерна томографія органів грудної клітки, коронарографія та ін. Докладніше див. – Інструментальні методи дослідження серця.
Фахівці відзначають провідну роль кардіомаркерів у ранній діагностиці інфаркту міокарда. Підвищені концентрації глобулярних білків серцевого м’яза тропоніну I (TnI) і тропоніну T (TnT), [20]які [21]вивільняються в кров після некрозу клітин міокарда, тепер прийняті як стандартний біохімічний маркер для діагностики інфаркту міокарда. Детальніше див.
Але більш раннім маркером інфаркту міокарда є вільний кисеньзв'язуючий білок міоглобін, а також міокардіальна (МВ) фракція креатинкінази.
Для отримання додаткової інформації див.
Крім того, беруть аналізи крові на рівень С-реактивного білка, на активність ізоферменту ЛДГ1 (лактатдегідрогенази 1), на вміст антикардіоліпінових антитіл (для виявлення антифосфоліпідного синдрому), на фактори згортання крові та ін.
Необхідна диференціальна діагностика, включаючи: кістково-м’язовий біль у грудях, міокардит, перикардит (переважно констриктивний), дилатаційну та рестриктивну кардіоміопатію, дисфункцію провідної системи серця, стресову кардіоміопатію (синдром Такоцубо), гостру аортальну недостатність, емболію легеневої артерії, пухлини легенів, пневмонію, напругу. пневмоторакс, перикардіальний випіт.
До кого звернутись?
Лікування раннього інфаркту міокарда
У лікуванні інфаркту міокарда на ранніх стадіях застосовують препарати різних фармакологічних груп: антиагреганти та антикоагулянти, що перешкоджають тромбоутворенню [22](аспірин і клопідогрель), антиангінальні засоби (нітрогліцерин, блокатори бета-адренорецепторів) - для протидії спазму коронарних судин.
Для відновлення кровотоку в коронарних артеріях проводять реперфузійну терапію (внутрішньокоронарну фібринолітичну терапію) з призначенням тромболітичних препаратів. Всі подробиці в публікації - Інфаркт міокарда: лікування
Читайте також - Перша допомога при нападі гострого інфаркту міокарда
Етапи реабілітації після інфаркту детально розглянуті в матеріалі - Інфаркт міокарда: прогноз і реабілітація
Профілактика
Важливу роль у профілактиці інфаркту міокарда у людей до 45 років відіграє зміна способу життя — відмова від куріння, здорове харчування, достатня фізична активність, нормалізація маси тіла.
Хоча за наявності деяких атеросклеротичних захворювань коронарних артерій, гіперкоагуляційних станів і деяких факторів ризику неможливо запобігти розвитку інфаркту з необоротним ішемічним ураженням міокарда.
Прогноз
Ранній інфаркт міокарда має кращий прогноз за умови відповідного лікування. [23], [24]З іншого боку, поганий контроль факторів ризику призводить до значної захворюваності та смертності.
Внаслідок зупинки коронарного кровообігу в перші години гострого інфаркту міокарда раптова серцева смерть спостерігається майже в 30% усіх летальних випадків. Хворі гинуть внаслідок фібриляції шлуночків і шлуночкових аритмій, а також різнолокалізованих розривів серцевої м'язової тканини, які відбуваються з великими ділянками некрозу міокарда.