Кардіогенний шок

Кардіогенний шок є основною причиною смерті госпіталізованих пацієнтів з інфарктом міокарда.

У 50% пацієнтів кардіогенний шок розвивається протягом першого дня інфаркту міокарда, у 10% – на догоспітальному етапі та у 90% – у стаціонарі. При інфаркті міокарда з зубцем Q (або інфаркті міокарда з підйомом сегмента ST) частота кардіогенного шоку становить приблизно 7%, в середньому через 5 годин після появи симптомів інфаркту міокарда.

При інфаркті міокарда без зубця Q кардіогенний шок розвивається у 2,5-2,9%, в середньому через 75 годин. Тромболітична терапія знижує частоту кардіогенного шоку. Смертність пацієнтів з кардіогенним шоком у стаціонарі становить 58-73%, при реваскуляризації летальність становить 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Що викликає кардіогенний шок?

Кардіогенний шок є наслідком некрозу близько 40% міокарда лівого шлуночка і тому рідко сумісний з життям. Прогноз дещо кращий, якщо шок викликаний розривом папілярного м'яза або міжшлуночкової перегородки (при своєчасному хірургічному лікуванні), оскільки ступінь некрозу в цих випадках зазвичай менший. Однак у «вузькому» сенсі кардіогенний шок вважається шоком, зумовленим дисфункцією лівого шлуночка («справжній» кардіогенний шок). Найчастіше кардіогенний шок розвивається при передньому інфаркті міокарда.

В останні роки отримані дані, що у багатьох пацієнтів з кардіогенним шоком значення некрозу менше 40%, у багатьох немає підвищення загального периферичного судинного опору та немає ознак легеневої конгестиї. Вважається, що в цих випадках головну роль відіграють ішемія та системні запальні реакції. Є підстави вважати, що раннє призначення нітратів, бета-блокаторів, морфіну та інгібіторів АПФ пацієнтам з інфарктом міокарда відіграє значну роль у розвитку кардіогенного шоку. Ці препарати можуть збільшити ймовірність кардіогенного шоку через «порочне коло»: зниження артеріального тиску – зниження коронарного кровотоку – ще більше зниження артеріального тиску тощо.

Існує три основні форми шоку при інфаркті міокарда.

Рефлекторний кардіогенний шок розвивається в результаті недостатнього компенсаторного підвищення судинного опору у відповідь на стресову ситуацію, викликану потоком ноцицептивних імпульсів у центральну нервову систему та порушенням фізіологічної рівноваги між тонусом симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи.

Як правило, це проявляється розвитком колапсу або різкої артеріальної гіпотензії у пацієнтів з інфарктом міокарда на тлі неконтрольованого больового синдрому. Тому правильніше розглядати його як колапсоподібний стан, який супроводжується яскравими клінічними симптомами у вигляді блідості шкірних покривів, підвищеного потовиділення, зниження артеріального тиску, почастішання серцевих скорочень та низького наповнення пульсу.

Рефлекторний кардіогенний шок зазвичай короткочасний і швидко купірується адекватним знеболювальним. Стійке відновлення центральної гемодинаміки легко досягається шляхом введення невеликих вазопресорних препаратів.

Аритмічний кардіогенний шок спричинений гемодинамічними порушеннями в результаті розвитку пароксизмальних тахіаритмій або брадикардії. Він спричинений порушеннями серцевого ритму або серцевої провідності, що призводить до виражених порушень центральної гемодинаміки. Після купірування цих порушень та відновлення синусового ритму насосна функція серця швидко нормалізується, а симптоми шоку зникають.

Справжній кардіогенний шок викликається різким зниженням насосної функції серця внаслідок великого ураження міокарда (некроз понад 40% маси міокарда лівого шлуночка). У таких пацієнтів спостерігається гіпокінетичний тип гемодинаміки, що часто супроводжується симптомами набряку легень. Застійні явища в легенях з'являються при тиску заклинювання в легеневих капілярах 18 мм рт. ст., помірні прояви набряку легень - при 18-25 мм рт. ст., виражені клінічні прояви - при 25-30 мм рт. ст., при понад 30 мм рт. ст. - класична картина. Зазвичай ознаки кардіогенного шоку з'являються через кілька годин після початку інфаркту міокарда.

Симптоми кардіогенного шоку

Симптомами кардіогенного шоку є синусова тахікардія, зниження артеріального тиску, задишка, ціаноз, бліда, холодна та волога шкіра (зазвичай холодний липкий піт),порушення свідомості, зниження діурезу до менш ніж 20 мл/год. Доцільно проводити інвазивний гемодинамічний моніторинг: вимірювання внутрішньоартеріального артеріального тиску та визначення тиску заклинювання в легеневій артерії.

Класичне визначення кардіогенного шоку — це «зниження систолічного артеріального тиску до менш ніж 90 мм рт. ст. протягом 30 хв у поєднанні з ознаками периферичної гіпоперфузії». В. Менон Дж. С. та Хохман (2002) надають таке визначення: «кардіогенний шок — це неадекватна периферична перфузія при адекватному внутрішньосудинному об’ємі, незалежно від рівня артеріального тиску».

Гемодинамічно при кардіогенному шоці спостерігається зниження серцевого індексу менше 2,0 л/хв/м2 ⁽ з 1,8-2,2 л/хв/м2 ⁾ у поєднанні зі збільшенням тиску наповнення лівого шлуночка більше 18 мм рт. ст. (з 15 до 20 мм рт. ст.), якщо немає супутньої гіповолемії.

Зниження артеріального тиску є відносно пізньою ознакою. Спочатку зменшення серцевого викиду викликає рефлекторну синусову тахікардію зі зниженням пульсового тиску. Одночасно починається вазоконстрикція, спочатку в судинах шкіри, потім у нирках і, нарешті, у головному мозку. Завдяки вазоконстрикції може підтримуватися нормальний артеріальний тиск. Перфузія всіх органів і тканин, включаючи міокард, прогресивно погіршується. При вираженій вазоконстрикції (особливо на тлі симпатоміметиків) аускультація часто виявляє помітне зниження артеріального тиску, тоді як внутрішньоартеріальний тиск, що визначається артеріальною пункцією, знаходиться в межах норми. Тому, якщо інвазивний моніторинг артеріального тиску неможливий, краще покладатися на пальпацію великих артерій (сонної, стегнової), які менш схильні до вазоконстрикції.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Як діагностується кардіогенний шок?

• тяжка артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск нижче 80 мм рт. ст.; у пацієнтів з артеріальною гіпертензією – зниження більш ніж на 30 мм рт. ст.); зниження пульсового тиску до 30 мм рт. ст. і нижче;
• індекс шоку більше 0,8;

* Шоковий індекс – це відношення частоти серцевих скорочень до систолічного артеріального тиску. У нормі його середнє значення становить 0,6-0,7. При шоці значення індексу може досягати 1,5.

• клінічні ознаки порушень периферичного кровообігу;
• олігурія (менше 20 мл/год);
• млявість та сплутаність свідомості (можливий короткочасний період збудження).

Розвиток кардіогенного шоку характеризується також зниженням серцевого викиду (серцевий індекс менше 2-2,5 л/хв/м2) та збільшенням наповнення лівого шлуночка (більше 18 мм рт. ст.), тиском заклинювання в легеневих капілярах більше 20 мм рт. ст.

Лікування кардіогенного шоку

У разі повноцінної картини кардіогенного шоку ймовірність виживання практично нульова при будь-якому методі лікування, смерть зазвичай настає протягом 3-4 годин. При менш виражених гемодинамічних порушеннях, якщо проводиться медикаментозне лікування кардіогенного шоку, ймовірність успіху не перевищує 20-30%. Є дані, що тромболітична терапія не покращує прогноз при кардіогенному шоці. Тому питання про застосування тромболітиків при кардіогенному шоці остаточно не вирішене (фармакокінетика та дія цих препаратів при шоці непередбачувані). В одному дослідженні введення стрептокінази було ефективним у 30% пацієнтів з кардіогенним шоком - серед цих пацієнтів рівень смертності становив 42%, але загальна смертність залишалася високою - близько 70%. Тим не менш, якщо коронарна ангіопластика або аортокоронарне шунтування неможливі, показана тромболітична терапія.

В ідеалі необхідно якомога раніше розпочати внутрішньоаортальну балонну контрпульсацію (ця процедура дозволяє швидко стабілізувати гемодинаміку та підтримувати стан відносної стабілізації протягом тривалого часу). На тлі контрпульсації проводиться коронарна ангіографія та спроба реваскуляризації міокарда: коронарна ангіопластика (КАП) або аортокоронарне шунтування (АКШ). Природно, можливість проведення комплексу таких заходів є вкрай рідкісною. При виконанні КАП вдалося знизити загальну смертність до 40-60%. В одному дослідженні серед пацієнтів з успішною реканалізацією коронарних артерій та відновленням коронарного кровотоку смертність становила в середньому 23% (!). Термінове АКШ також дозволяє знизити смертність при кардіогенному шоці приблизно до 50%. Було підраховано, що рання реваскуляризація при кардіогенному шоці дозволяє врятувати життя 2 з 10 пролікованих пацієнтів віком до 75 років (дослідження SHOCK). Однак таке сучасне «агресивне» лікування вимагає ранньої госпіталізації пацієнтів у спеціалізоване кардіохірургічне відділення.

У практичних умовах охорони здоров'я прийнятними є такі тактики ведення пацієнтів з кардіогенним шоком:

У разі різкого зниження артеріального тиску проводять інфузію норадреналіну до підвищення артеріального тиску вище 80-90 мм рт. ст. (1-15 мкг/хв). Після цього (і у разі менш вираженої гіпотензії, перш за все) доцільно перейти на введення дофаміну. Якщо інфузії дофаміну зі швидкістю не більше 400 мкг/хв достатньо для підтримки артеріального тиску на рівні близько 90 мм рт. ст., дофамін позитивно впливає, розширюючи судини нирок та органів черевної порожнини, а також коронарні та церебральні судини. При подальшому збільшенні швидкості введення дофаміну цей позитивний ефект поступово зникає, і при швидкості введення вище 1000 мкг/хв дофамін вже викликає лише вазоконстрикцію.

Якщо вдається стабілізувати артеріальний тиск невеликими дозами дофаміну, доцільно спробувати додати до лікування добутамін (200-1000 мкг/хв). Згодом швидкість введення цих препаратів коригується відповідно до реакції артеріального тиску. Можливе додаткове призначення інгібіторів фосфодіестерази (мілринон, еноксимон).

Якщо в легенях немає виражених хрипів, багато авторів рекомендують оцінювати реакцію на введення рідини за стандартною методикою: 250-500 мл протягом 3-5 хвилин, потім по 50 мг кожні 5 хвилин до появи ознак посилення застійного тиску в легенях. Навіть при кардіогенному шоці приблизно у 20% пацієнтів спостерігається відносна гіповолемія.

Кардіогенний шок не потребує введення кортикостероїдних гормонів. В експерименті та деяких клінічних дослідженнях було виявлено позитивний ефект від застосування глюкозо-інсуліно-калієвої суміші.