Гіпогонадизм

Гипогонадизм, або тестикулярная недостатність - патологічний стан, клінічна картина якого обумовлена зниженням в організмі рівня андрогенів, характеризується недорозвиненням статевих органів, вторинних статевих ознак і, як правило, безпліддям. Гіпогонадизм у чоловіків обумовлений дефіцитом тестостерону або резистентністю тканин-мішеней до андрогенів.

[1], [2], [3], [4], [5]

Епідеміологія

Поширеність гипогонадизма в чоловічій популяції становить понад 1,2%, проте більшість випадків залишаються недіагностованими. Це призводить до відсутності своєчасного лікування та інвалідизації хворих, оскільки гипогонадизм сприяє по тільки появи статевих порушень і зниження якості життя, а й виникненню остеопорозу і серцево-судинних захворювань.

[6], [7], [8], [9], [10]

Причини гіпгададизм

Причини гипогонадизма поліморфні. Серед вроджених форм гіпогонадизму основна роль відводиться хромосомних і генетичних аномалій, серед придбаних форм - травм і токсичного впливу, а також пухлин головного мозку.

Вторинний гіпогонадизм виникає внаслідок зниження секреції гонадотропних гормонів і недостатньою стимуляції ними статевих залоз. Вторинний гіпогонадизм може розвинутися також при хворобі Іценко-Кушинга, мікседемі, пухлинах кори надниркових залоз та інших ендокринних захворюваннях. Ознаки гипогонадизма можуть з'явитися і при деяких неендокрінних захворюваннях, наприклад при цирозі печінки. Гипогонадизм може виникнути при пороці розвитку статевої системи у чоловіків - крипторхізмі.

Первинний гіпогонадизм супроводжується гіперсекрецією гонадотропних гормонів і називається гіпергонадотропним гипогонадизмом. При вторинному гіпогонадизмі має місце зниження секреції гонадотропних гормонів - це гіпогонадотропний гипогонадизм. Встановлення форми гіпогонадизму важливо для лікаря, так як від цього залежить призначення адекватного лікування. Рідше зустрічається нормогонадотропною гипогонадизм, який характеризується низькою продукцією Т при нормальному рівні гонадотропінів. Припускають, що в його основі лежать змішані порушення в репродуктивній системі, що виражаються не тільки в первинному ураженні тестикулов, але і в прихованій недостатності гіпоталамо-гіпофізарної регуляції.

Симптоми гіпгададизм

Симптоми гипогонадизма залежать не тільки від ступеня недостатності в організмі статевих гормонів, але і від віку (включаючи внутрішньоутробний період життя), в якому виникло захворювання. Розрізняють ембріональні, допубертатного і Постпубертатние форми гіпогонадизму.

Ембріональні форми андрогенної недостатності проявляються анорхізму. Дефіцит андрогенів, що виник в ранньому ембріональному періоді (до 20-го тижня), призводить до важкої патології - гермафродитизму.

Допубертатного, так само як і ембріональні, форми гіпогонадизму супроводжуються відсутністю (або слабкою виразністю) вторинних статевих ознак і формуванням евнухоідний синдрому. Термін «синдром» запропонували Гріффіт і Дакуорт, в клінічну термінологію він введений в 1913 р Тандлер і Гросом. Хворі з цим синдромом, як правило, відрізняються високим зростом, непропорційним статурою (довгі кінцівки, щодо вкорочене тулуб). Скелетні м'язи розвинена слабо, часто спостерігається відкладення підшкірно-жирової клітковини за жіночим типом, справжня гінекомастія.

Шкірні покриви бліді, вторинне оволосіння в пубертатний період не виникає або буває дуже мізерним. Мутації голосу не відбувається - він залишається високим по тональності. Статеві органи недорозвинені: статевий член маленьких розмірів, тестікули зменшені або відсутні, мошонка недостатньо пигментирована, атонічна, без характерної для дорослих чоловіків складчастості.

Основні симптоми гіпогонадизму

• Зниження лібідо.
• Порушення ерекції.
• Зменшення яскравості оргазму.
• Погіршення показників спермограми.
• Підвищена дратівливість.
• Зниження здатності до концентрації.
• Зниження когнітивних функцій, погіршення пам'яті.
• Депресія.
• Безсоння.
• Зниження м'язової маси і сили
• Зменшення життєвої енергії.
• Болі в кістках в результаті остеопорозу.
• Зменшення лобкового оволосіння.
• Зменшення розмірів і щільності яєчок.
• Гінекомастія.
• Збільшення кількості жирової тканини.
• Вазомоторні порушення (раптова гіперемія обличчя, шиї, верхньої частини тулуба, відчуття жару ( «припливи»), коливання артеріального тиску, кардіалгії, запаморочення, відчуття браку повітря).
• Зниження тонусу і товщини шкіри.

Постпубертатние форми гіпогонадизму характеризуються зникненням вторинних статевих ознак у початково здорових статевозрілих чоловіків: зменшенням оволосіння на обличчі і тілі, витончення волосся на голові, гіпоплазією тестикулов і порушенням статевих функцій (зниження статевого потягу; уражень і ослаблення ерекцій; зміна тривалості статевого акту, ослаблення, а іноді і зникнення оргазму). У деяких хворих спостерігаються вегетативно-судинні розлади, підвищена стомлюваність.

Для виявлення відхилень в чоловічому фенотипі необхідна ретельність при уточненні анамнезу. Неправильне передлежання плода, недоношеність, важкі пологи повинні насторожувати лікаря щодо можливості розвитку андрогенної недостатності надалі. Необхідно звертати увагу на конституційні особливості обстежуваного. Виявлений у хлопчиків крипторхізм свідчить про можливість розвитку тестикулярной недостатності.

Неправильне формування зовнішніх статевих органів найчастіше вказує на генетичну патологію і потребує не тільки клінічного, але й генетичного обстеження хворого. Однак деякі дефекти в розвитку зовнішніх статевих органів можуть виявлятися у чоловіків і без симптомів тестикулярной недостатності. Наприклад, гіпоспадія можлива і при відсутності будь-яких симптомів тестикулярной недостатності.

Гипогонадизм може супроводжуватися гинекомастией, яка зустрічається і при інших патологічних станах, не пов'язаних з патологією чоловічих статевих залоз, наприклад цироз печінки. Ураження тестикулов може поєднуватися з порушенням функції органів нюху.

[11], [12]

Форми

Опубліковані різні класифікації гипогонадизма у чоловіків - Л. М. Скородок і співавт., В. Clayton і співавт., Е. Тетер.

Первинний гіпогонадизм (гіпергонадотропний) - обумовлений ураженням клітин Лейдіга

• природжений:
  • анорхізм;
  • синдром Клайнфельтера;
  • ХХ-синдром у чоловіків;
  • синдром Шерешевського-Тернера у чоловіків;
  • синдром дель Кастільо  (Сертоли-клітинний синдром);
  • синдром неповної маскулінізації.
• набутий:
  • інфекційно-запальне ураження тестикулов;
  • гіпогонадизм, викликаний впливом несприятливих зовнішніх факторів;
  • опухоли тестикулов;
  • травма.

Вторинний гіпогонадизм - обумовлений порушеннями гіпоталамо-гіпофізарної системи, що приводять до зниження секреції ЛГ гормону, стимулюючого продукцію тестостерону в клітинах Лейдіга

• природжений:
  • синдром Каллмена;
  • ізольований дефіцит лютеїнізуючого гормону;
  • гіпофізарний нанізм;
  • краніофарингіома;
  • синдром Меддок.
• набутий:
  • інфекційно-запальне ураження гіпоталамо-гіпофізарної області;
  • аідопогологельна дистрофія;
  • пухлини гіпоталамо-гіпофізарної області;
  • випадання тропних функцій в результаті травматичного або хірургічного ушкодження гіпоталамо-гіпофізарної області;
  • гіперпролактинемічні синдром.

За тривалістю захворювання:

• перманентний гипогонадизм. У більшості випадків гипогонадизм є довічне хронічне захворювання;
• транзиторний (симптоматичний) гіпогонадизм. У деяких випадках, при ряді захворювань ендокринної системи (гіпотиреоз, гіпепролактінемія, декомпенсація цукрового діабету, ожиріння), а також порушеннях функції печінки або нирок або під дією препаратів (ятрогенний гипогонадизм) гіпогонадизм носить тимчасовий характер, не вимагає самостійного лікування, оскільки секреція андрогенів відновлюється після лікування основного захворювання усунення факторів, що пригнічують синтез тестостерону.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Діагностика гіпгададизм

Оскільки дефіцит тестостерону може бути проявом ряду ендокринних захворювань (пролактінома, гіпотиреоз та ін.), Обстеження і лікування повинен проводити ендокринолог.

Принципове завдання при обстеженні пацієнта з гіпогонадизмом - визначення можливого рівня ураження: центрального (гіпоталамо-гіпофізарного) або периферичного (тестикулярного).

Гіпофункцію чоловічих статевих залоз діагностують, крім даних анамнезу, біотопологіческого дослідження, на підставі обстеження рентгенографії черепа і кистей з лучезапястного суглоба, визначення статевого хроматину і каріотипу, морфологічного та хімічного аналізу еякуляту, а при необхідності - біопсії тестикулов. Найбільш інформативно безпосереднє визначення в плазмі рівня гонадотропінів (ЛГ і ФСГ), тестостерону (Т) і, за свідченнями, пролактину (ПРЛ).

Менш інформативні показники екскреції з сечею 17-кетостероїдів (17-КС). Визначення рівнів гормонів в плазмі дозволяє встановити діагноз первинного або вторинного гіпогонадизму. Високий вміст в ній гонадотропінів вказує на первинний (гіпергонадотропний) гіпогонадизм, низький - на вторинний (гіпогонадотропний) гіпогонадизм. Можуть зустрічатися форми гіпогонадизму з ізольованим дефіцитом ЛГ і ФСГ. Важливе значення має визначення рівня в плазмі пролактину, що дозволяє віднести деякі форми гіпогонадизму в групу гиперпролактінемічеського гипогонадизма.

Дослідження еякуляту характеризує стан репродуктивної функції тестикулов. Нормальний еякулят свідчить про достатній рівень статевих гормонів в організмі пацієнта. Це самий простий і доступний метод, що дозволяє побічно судити про гормональний статус статевої системи у чоловіків. Біопсія яєчок виявляє стан сперматогенезу та має велику діагностичну цінність при обтурації сім'явивідних шляхів.

Все більш широке застосування знаходить метод ультразвукового сканування органів малого тазу, що дозволяє судити про місцезнаходження тестикулов при крипторхізмі, а також про їх величиною.

Обстеження повинно включати наступні діагностичні методи

• гормональне обстеження;
• визначення каріотипу;
• МРТ головного мозку.

Гормональне обстеження направлено на оцінку функціонального стану системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчка, на підставі результатів якого можна диференціювати гіпогонадотропний гипогонадизм від первинної тестикулярний патології. Гормональне обстеження включає визначення рівнів наступних гормонів в крові:

• LG та FSG;
• тестостерону;
• ГСПГ;
• естрадіолу,
• пролактин;
• ФБР

Найбільш простим і доступним непрямим способом діагностики гіпогонадизму є визначення так званого кісткового віку за допомогою рентгенологічного методу. Андрогени впливають на структуру кісткової тканини і обумовлюють статеву диференціювання скелета. У період статевого дозрівання під безпосереднім впливом андрогенів завершується процес окостеніння метаепіфізарних зон. Дефіцит андрогенів, наявний при гіпогонадизмі, призводить до гальмування процесів окостеніння хряща і остеопорозу. Тому майже у всіх таких хворих відзначаються зміни кістково-суглобової системи. Оскільки дозрівання скелета залежить від насиченості організму статевими гормонами, то кістковий вік безпосередньо відображає ступінь статевої зрілості організму.

Існує кілька рентгенологічних методів визначення кісткового віку, які враховують ступінь зрілості скелета, ступінь його диференціювання і синостозирования. Найбільш показові ці процеси в кістках лучезапястного суглоба і кисті. Кістковий вік дозволяє досить точно визначити початок статевого дозрівання.

Так, збільшення тестикулов в обсязі (перша ознака пубертату) відповідає кістковому віку 13,5-14 років, а пубертатний стрибок росту відбувається при кістковому віці 14 років. Після пубертатної активації функції гонад настає синостоз епіфіза з метафизом в I п'ясткової кістки. Повна статева зрілість рентгенологічно характеризується зникненням поперечної смугастість в довгих трубчастих кістках передпліччя на місці закрилися епіфізарних ліній. Це дозволяє відразу відрізнити препубертатний біологічний вік від пубертатного, так як поява сесамоподібні кісточок в I п'ястно-фаланговом суглобі (кістковий вік відповідає 13,5 року) при відсутності синостоза в I п'ястно-фаланговомзчленуванні свідчить про збереження ще інфантильного стану. Наявність синостоз в I п'ястно-фаланговомзчленуванні свідчить про активне включення функції статевих залоз. При цьому слід враховувати стан інших ендокринних залоз, також впливають на диференціювання скелета (наднирники, щитовидна залоза та ін.).

Кістковий вік хворого визначається шляхом зіставлення результатів вивчення рентгенограм кистей (виявлення фаз і стадій остеогенеза) з відповідними нормативами. При визначенні кісткового віку слід враховувати й інші ознаки порушення остеогенезу (асиметрія окостеніння, перекручення порядку остеогенеза і ін.) І звертати увагу на крайні його варіанти (найбільш ранній і найбільш пізній термін появи точок окостеніння і розвитку синостоз), що може бути обумовлено різними і , зокрема, спадковими факторами.

Слід пам'ятати про існування відмінностей у ставленні кісткового віку у жителів різних географічних широт. Добре відомо, що статеве дозрівання у жителів південних широт настає раніше, ніж у їхніх однолітків на Півночі. Разом з тим в ряді етнографічних районів світу можуть виявлятися майже ідентичні дані про дозріванні кісткового скелета. Обумовлено це рядом особливостей і, в першу чергу, кліматичними факторами. Користуючись наведеною таблицею кісткового віку, слід звертати увагу на крайні варіанти найбільш раннього і найбільш пізнього термінів окостеніння з урахуванням місця проживання пацієнта.

Терміни окостеніння кисті і дистального відділу передпліччя у осіб чоловічої статі (роки)

Точки окостеніння і синостоза	Терміни
	Найбільш ранні	Найбільш пізні	Середні
Дистальний епіфіз ліктьової кістки	6	10	7-7,1 / 2
Шилоподібний відросток ліктьової кістки	7	12	9,1 / 2-10
Гороховідная кістка	10	13	11-12
Сесамовідние кістки в I п'ястно-фаланговом суглобі	11	15	13,1 / 2-14
Синостоза:
В I п'ясткової кістки	14	17	15,1 / 2-16
В II-V п'ясткових кістках	14	19	1b, 1 / 2-17
В кінцевих фалангах	14	18	16-1, 1/2
В основних »	14	19	1b, 1 / 2-17
В середніх »	14	19	1b, 1 / 2-17
Дистального епіфіза ліктьової кістки	16	19	17-18
Дистального епіфіза променевої кістки	16	20	18-19

До настання періоду статевого дозрівання рутинне гормональне обстеження, що включає визначення рівнів ЛГ, ФСГ і тестостерону, що не інформативно, оскільки рівень цих гормонів в крові достатньо низький, в зв'язку, з чим для функціональної оцінки стану системи гіпоталамус-гіпофіз-тестікули слід проводити стимуляційні проби.

Визначення каріотипу. Стандартний хромосомний аналіз повинен бути проведений всім пацієнтам з первинним вродженим гипогонадизмом для виключення синдрому Клайнфельтера та інших можливих хромосомних порушень.

МРТ головного мозку проводиться всіх патентів з вторинним гіпогонадизмом для оцінки анатомічного стані структур гіпоталамуса, і переднього відділу гіпофіза.

[19], [20], [21], [22]

Диференціальна діагностика

Перманентний гипогонадизм необхідно диференціювати з так званим симптоматичним гипогонадизмом, який може виникати при гіпотиреозі, тиреотоксикозі, гіперпролактинемії, хвороби Іценко-Кушинга та ятрогенних гипогонадизме (внаслідок токсичного впливу факторів навколишнього середовища або прийому ліків).

Лікування гіпгададизм

Встановлення діагнозу «гіпогонадизм» недостатньо для призначення патогенетичної терапії. Необхідно в кожному конкретному випадку з'ясувати характер і ступінь ураження статевих залоз: чи пов'язана недостатність тестикулов з їх безпосереднім ураженням або вона обумовлена зниженням гонадотропної активності гіпоталамо-гіпофізарної системи. Гипогонадизм, викликаний патологією самих статевих залоз, називають первинним, а що виникає в результаті зниженою секреції гонадотропінів - вторинним.

Якщо гипогонадизм є проявом іншого ендокринної патології, необхідно проводити лікування основного захворювання (пролактінома, гіпотиреоз, тиреотоксикоз, хвороба Іценко-Кушинга та ін.). У додатковому призначенні андрогенних препаратів такі пацієнти не потребують.

Якщо гипогонадизм є самостійним захворюванням або симптомом захворювання (пангипопитуитаризм і ін.), Пацієнти потребують проведення постійної замісної терапії препаратами андрогенів (первинний, вторинний гіпогонадизм) або препаратами гонадотропінів (вторинний гіпогонадизм), тобто призначення препаратів носить довічний характер. Мета фармакотерапії гипогонадизма - повна нормалізація стану сольного: зникнення клінічних симптомів захворювання і відновлення вторинних статевих ознак. Доза лікарського засобу підбирається індивідуально під контролем рівня тестостерону в крові, який на тлі проведеної терапії завжди повинен знаходитися в межах нормальних показників (13-33 нмоль / л).

На сьогоднішній день на фармацевтичному ринку існує велика кількість андрогенних препаратів для замісної терапії. До сих пір у багатьох країнах найбільш популярні ін'єкційні форми ефір тестостерону, до яких відноситься:

• пропіонат та фенілпропіонат.
• капронат (деканоат) і изокапроната;
• анантат;
• ципіонат;
• undecanoate;
• буціклат
• суміш ефірів тестостерону;
• мікросфери тестостерону.

Тестостерону пропіонат має короткий період напіввиведення Т1 / 2, його необхідно вводити кожні 2-3 дні, тому як монопрепарат зазвичай не використовується. Такі ефіри, як ципионат і енантат, мають середню тривалість дії, їх зазвичай використовують кожні 7-14 днів.

У нашій країні найбільш поширені комбіновані препарати для внутрішньом'язового введення, що містять суміш ефірів тестостерону капроната, изокапроната, пропионата і фенилпропионата. Тестостерону пропіонат починає діяти швидко, проте до кінця 1-го дня дію його практично припиняється, фенилпропионат і изокапроната починають діяти приблизно через добу, дія триває до двох тижнів, а самий тривало діючий ефір - капронат, його дія може тривати до 3-4 тижнів .

Останнім часом були синтезовані ефіри тестостерону, такі як буциклат і ундеканоат, тривалість дії яких досягає трьох місяців. Приблизно такий же час дії і спеціальна форма ліки - мікрокапсульована, з якої поступово після ін'єкції виділяється тестостерон. Однак все ін'єкційні форми мають ряд недоліків - необхідність колов, і найголовніше, коливання концентрації тестостерону в крові від супра- до субфізіологіческіх, що відчувається поруч хворим. Останнім часом синтезована нова форма тестостерону ундеканоата для внутрішньом'язового введення, що володіє тривалістю дії до 12 тижнів і не має пікового підйому концентрації. Однак ця форма в Україні не зареєстрована.

Лікування первинного гіпогонадизму

Застосовують суміш ефірів тестостерону:

Тестостерону пропіонат / фенилпропионат / капронат / изокапроната / внутрішньом'язово / 30/60/100/60 мг (1,0) 1 раз в день довічно.

Контроль рівня тестостерону в крові проводиться через 3 тижні і після ін'єкції. При недостатньому вмісті тестостерону в крові частоту ін'єкцій збільшують до 1 мл 1 раз в 2 тижні.

Лікування вторинного гіпогонадизму

Терапія у пацієнтів з нормальними розмірами яєчок

Якщо відновлення фертильності не потрібно:

Тестостерону пропіонат / фенилпропионат / капронат / изокапроната внутрішньом'язово 30/60/100/60 мг (1,0) 1 раз в 3 тижні довічно.

При підборі дози препарату контроль рівня тестостерону в крові проводиться через 3 тижні після останньої ін'єкції. При утриманні тестостерону нижче нормальних показників частоту ін'єкцій збільшують до 1 мл 1 раз в 2 тижні

При необхідності відновлення фертильності терапію починають з введення ХГ. Його доза підбирається строго індивідуально під контролем рівня тестостерону в крові, який на тлі проведеної терапії завжди повинен знаходитися в межах нормальних показників (13-33 нмоль / л). Для стимуляції сперматогенезу не раніше ніж через 3 місяці після призначення ХГ додається менопаузальний гонадотропін (менотропін).

Гонадотропін хоріонічний внутрішньом'язово 1000-3000 Од 1 раз в 5 діб, 2 роки.

+

(Через 3 місяці від початку терапії)

Менотропін внутрішньом'язово 75-150 ME 3 рази на тиждень, 2 роки

Оцінка ефективності лікування відносно сперматогенезу проводиться не раніше ніж через 6 місяців від початку комбінованої терапії гонадотропінами. При неефективності даної терапії через 2 роки переходять на терапію андрогенами препаратами, а проблема безплідного шлюбу вирішується за допомогою ЕКЗ.

Терапія у пацієнтів зі зменшенням розмірів яєчок

Незалежно від доцільності відновлення сперматогенезу для збільшення розміру яєчок терапія починається з застосування гонадотропінів:

Гонадотропін хоріонічний 1000-3000 ОД 1 раз в 5 діб, які тривалий час

Доза лХГ підбирається строго індивідуально під контролем рівня тестостерону в крові, який па тлі терапії завжди повинен знаходитися в межах нормальних показників (13-33 нмоль / л). Рівень тестостерону оцінюється в кінці першого місяця лікування на 3-4-й день після останньої ін'єкції хоріонічного гонадотропіну. При утриманні тестостерону нижче нормальних показників (13-33 нмоль / л) доза препарату збільшується до 2000 ОД, оцінку ефективності терапії повторюють через 1 місяць. При неефективності дози: у 2000 ОД її необхідно збільшити до 3000 ОД. Збільшення дози вище 3000 ЕД недоцільно.

При неефективності монотерапії ХГ можливе застосування комбінованої терапії.

Гонадотропін хоріонічний внутрішньом'язово 1000-3000 ОД 1 раз в 5 діб, які тривалий час

Тестостерону пропіонат / фенилпропионат / капронат / изокапроната внутрішньом'язово 30/60/100/60 (1,0) 1 раз в 4 тижні, довічно

Оцінка адекватності підібраної дози здійснюється через 4 тижні після ін'єкції суміші ефірів тестостерону, через 3-4 дня після чергової ін'єкції ХГ.

Оцінка ефективності лікування

Оцінка ефективності лікування, незалежна від нормалізації клінічної симптоматики, має наводитися строю під контролем гормональних показників. Рівень тестостерону в крові повинен перебувати в межах нормальних показників (13-33 нмоль / л). При вторинному гіпогонадизмі визначення рівня тестостерону є достатнім. При первинному гіпогонадизмі доцільно також визначення рівня ЛГ, який при адекватно підібраній дозі теж повинен знаходитися в нормальних межах (2,5-10 МО / л)

Оцінка адекватності підібраної дози проводиться в кінці 1-го місяця лікування: на 3-4-й день після останньої ін'єкції ХГ або через 3 тижні після ін'єкції суміші ефірів тестостерону. При нормальних показниках повторний контроль доцільно провести черев 6 місяців. Надалі лабораторне обстеження проводиться 1 раз в 6-12 місяців.

Оцінку сперматогенезу (він може відновитися при вторинному гіпогонадизмі) необхідно проводити не раніше ніж через 2 роки від початку комбінованого я гонадотропинами.

[23], [24], [25], [26], [27], [28],

Ускладнення і побічні ефекти лікування

Побічні ефекти застосування андрогенів розвиваються при використанні неадекватно високих доз. Передозування андрогенів веде до появи:

• вугри вугрів;
• рівня гематокриту.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Помилки і необгрунтовані призначення

Найчастіше зустрічаються помилки, пов'язані з неправильним підбором дози лікарського препарату

Недостатність дози андрогенів або ХГ веде до:

• розвитку і прогресуванню остеопорозу;
• порушення статевої функції, що проявляється зниженням лібідо, недостатньою ерекцією, а також маленьким об'ємом еякуляту;
• м'язової слабкості;
• депресії;
• зниження працездатності

Нерідко зустрічаються помилки, обумовлені неправильним вибором препарату для проведення замісної терапії гипогонадизма:

• тестостерон ундеканоат (для прийому всередину) - з огляду на низьку ефективність ліків, показаний тільки при віковому андрогенному дефіциті;
• хоріонічний гонадотропін - при первинному гіпоганадізме застосування необгрунтовано;
• местеролон - враховуй відсутність повного спектра дії андрогенів не показаний для постійної терапії;
• флуоксиместерон, метилтестостерон викликають ураження печінки - від підвищення рівня ферментів в крові і холестазу до розвитку пеліоза (кіст, заповнених кров'ю) і новоутворень, негативно впливають на ліпідний обмін. Їх використання у багатьох країнах і західної Європи взагалі припинено.

У рідкісних випадках зустрічаються помилки, пов'язані з необґрунтованим призначенням андрогенних препаратів при симптоматичному гипогонадизме, що виникає на тлі гіпотиреозу, тиреотоксикозу, гіперпролактинемії, хвороби Іценко-Кушинга. Також досить часто зустрічається необгрунтоване призначення андрогенних ліків у спортсменів для підвищення м'язової маси і фізичної активності. У випадках систематичного гіпогонадизму необхідне лікування основного захворювання, яке веде до самостійного відновлення секреції тестостерону. Додаткового призначення андрогенних препаратів не потрібно.

[37], [38], [39]

Прогноз

Адекватна замісна терапія, як правило, призводить до поліпшення самопочуття і зменшення симптоматики. Початок росту волосся на тулубі, кінцівках відбувається протягом 6-8 місяців від початку лікування. Зростання статевого члена у нелікованих раніше хворих спостерігається в будь-якому віці протягом перших 6-10 місяців лікування. Статева функція відновлюється протягом 1-2 місяців від початку лікування. Якої було на момент початку лікування еякуляція відновлюється через 2-3 місяці. Нормалізації щільності кісткової тканини відзначається не раніше ніж через 6-8 місяців від початку терапії

При своєчасному початку лікування вторинного гіпогонадизму в деяких випадках можливе відновлення сперматогенезу. У пацієнтів з первинним гіпогонадизмом відновлення сперматогенезу неможливо.

[40]