Метаболічний алкалоз

Метаболічний алкалоз - порушення кислотно-основного стану, що виявляється зниженням іонів водню і хлору в позаклітинній рідині, високими значеннями рН крові і високою концентрацією бікарбонату в крові. Для підтримки алкалоза необхідна наявність порушення ниркової екскреції НСО3 ~. Симптоми і ознаки у важких випадках включають головний біль, летаргію і тетанію. Діагностика заснована на клінічних даних і визначенні газового складу артеріальної крові і рівня електролітів плазми. Необхідна корекція вихідної причини іноді показано внутрішньовенне або пероральне введення ацетазоламіду або HCI.

[1], [2], [3],

Причини метаболічного алкалозу

Основні причини розвитку метаболічного алкалозу - втрата організмом Н ⁺, навантаження екзогенних бикарбонатом.

Втрати Н ⁺  організмом з розвитком метаболічного алкалозу спостерігаються, як правило, при ураженні шлунково-кишкового тракту і патології нирок. У цих ситуаціях одночасно з втратою іонів водню губляться і хлориди. Відповідь організму, спрямований на заповнення втрат хлоридів, залежить від виду патології, що відображено в класифікації метаболічного алкалозу.

Втрата Н ⁺  через шлунково-кишковий тракт

Це найчастіша причина розвитку метаболічного алкалозу в клініці внутрішніх хвороб.

Класифікація та причини розвитку метаболічного алкалозу

Класифікація	Причина
Ураження шлунково-кишкового тракту
Хлорідрезістентний алкалоз
Хлоридчувствительный алкалоз	Блювота, дренування шлунка, віппозная аденома прямий або товстої кишки
ураження нирок
Хлоридчувствительный алкалоз	Терапія діуретиками, постгіперкапніческій алкалоз
Хлорідрезістентний алкалоз з артеріальною гіпертензією	Синдроми Конна, Іценко-Кушинга, адреногенітальний, реноваскулярная гіпертензія, ліки з мінералокортикоїдної властивостями (карбеноксолон, солодки корінь), лікування глюкокортикоїдами
Хлорідрезістентний алкалоз з нормальним тиском	Синдром Барттера, важке калиевое виснаження
навантаження бикарбонатом	Масивна терапія бікарбонатом, масивна трансфузія крові, лікування лужно-обмінними смолами

У шлунковому соку в високих концентраціях містяться натрію хлорид і соляна кислота, в менших концентраціях - калію хлорид. Секреція в просвіт шлунка 1 ммоль / л Н ⁺  супроводжується утворенням 1 ммоль / л бікарбонату в позаклітинній рідині. Тому втрата іонів водню і хлору при блювоті або відсмоктування шлункового соку через зонд компенсується зростанням в крові концентрації бікарбонатів. Одночасно відбувається втрата калію, що призводить до виходу К ⁺  з клітини з заміщенням його на іони Н ⁺  (розвиток внутрішньоклітинного ацидозу) і стимуляцією реабсорбції бікарбонатів. Розвинувся внутрішньоклітинний ацидоз виступає додатковим чинником, що сприяє втраті іонів водню за рахунок компенсаторної реакції, що виявляється в посиленні їх секреції клітинами, в тому числі і нирковими канальцями, що призводить до закислення сечі. Цей складний механізм пояснює так звану «парадоксальну кислу сечу» (низькі значення рН сечі в умовах метаболічного алкалозу) при тривалій блювоті.

Таким чином, розвиток метаболічного алкалозу, викликане втратою шлункового соку, обумовлено накопиченням в крові бікарбонатів у відповідь на дію кількох чинників: безпосередню втрату Н ⁺  з вмістом шлунку, розвиток внутрішньоклітинного ацидозу у відповідь на гіпокаліємію, а також втрату іонів водню нирками, як компенсаторну реакцію навнутрішньоклітинний ацидоз. З цієї причини для корекції алкалозу необхідне введення розчинів натрію хлориду, калію хлориду або НСL.

[4], [5], [6]

Втрата Н ⁺  через нирки

В цьому випадку алкалоз зазвичай розвивається при застосуванні потужних діуретиків (тіазидних і петльових), які виводять натрій і .калій в пов'язаної з хлором формі. При цьому відбувається втрата великої кількості рідини і розвивається гіповолемія, різке збільшення сумарного виведення кислот і хлору, в результаті чого розвивається метаболічний алкалоз.

Разом з тим при тривалому застосуванні діуретиків на тлі розвиненої гіповолемії і зберігається метаболічного алкалозу відбувається компенсаторна затримка натрію і хлоридів, і екскреція їх з сечею знижується до значень менше 10 ммоль / л. Цей показник важливий в диференціальному діагнозі хлорідчувствітельних і хлорид-резистентних варіантів метаболічного алкалозу. При концентрації хлоридів менше 10 ммоль / л алкалоз розцінюють як гіповолемічний, хлорид-чутливий, і його можна коригувати введенням розчинів натрію хлориду.

Симптоми метаболічного алкалозу

Симптоми і ознаки легкого алкалоза зазвичай пов'язані з етіологічним фактором. Більш важкий метаболічний алкалоз підвищує зв'язування іонізованого кальцію з білками, що призводить до  гіпокальціємії  і розвитку симптомів головного болю, летаргії і нервово-м'язової збудливості, іноді з  делірієм, тетанією і судомами. Алкалемія також знижує поріг виникнення симптомів стенокардії і аритмій. Супутня гіпокаліємія може викликати слабкість.

Форми

Постгіперкапнічний алкалоз

Постгіперкапніческій алкалоз зазвичай розвивається після усунення дихальної недостатності. Розвиток постгіперкапніческого алкалоза пов'язують з відновленням кислотно-лужного стану після дихального ацидозу. У генезі постгіперкапніческого алкалоза основну роль грає підвищена ниркова реабсорбція бікарбонатів на тлі респіраторного ацидозу. Швидке відновлення Р _а СО ₂  за допомогою штучної вентиляції легенів до норми не зменшує реабсорбції бікарбонатів і змінюється розвитком алкалозу. Цей механізм розвитку порушень кислотно-основного стану потребує відповідного догляду та повільного зниження Р _а СО 2  в крові у хворих з хронічною гиперкапнией.

[7]

Хлорідрезістентний алкалоз

Основна причина хлорідрезістентного алкалоза розвитку - надлишок мінералокортикоїдів, які стимулюють реабсорбцію калію і Н ⁺  в дистальних відділах нефрона і максимальну реабсорбцію бікарбонатів нирками.

Ці варіанти алкалоза можуть супроводжуватися підвищенням артеріального тиску при підвищеній продукції альдостерону первинної (синдром Конна) або внаслідок активації ренін РААС (реноваскулярная гіпертензія), підвищеної продукції (або змісті) кортизолу або його попередників (синдром Іценко-Кушинга, лікування кортикостероїдами, введення ліків з мінералокортикоїдної властивостями: карбеноксолона, лакричного кореня).

Нормальний рівень артеріального тиску виявляють при такому захворюванні, як синдром Барттера і важкої гіпокаліємії. При синдромі Барттера гиперальдостеронизм також розвивається у відповідь на активацію РААС, проте вкрай висока продукція простагландинів, яка виникає при цьому синдромі, перешкоджає розвитку артеріальної гіпертензії.

Причина метаболічного алкалозу полягає в порушенні реабсорбції хлоридів у висхідному коліні петлі Генле, що веде до збільшення виділення з сечею хлоридів, пов'язаних з Н ⁺, натрієм, калієм. Для хлорідрезістентних варіантів метаболічного алкалозу характерні висока концентрація хлоридів в сечі (більше 20 ммоль / л) і резистентність алкалоза до введення хлоридів і заповненню об'єму циркулюючої крові.

Наступною причиною розвитку метаболічного алкалозу може бути навантаження бікарбонатом, що має місце при постійному введенні бікарбонатів, масивної трансфузії крові і лікуванні лужно-обмінними смолами, коли навантаження лугом перевищує здатність нирок до їх екскреції.

[8], [9], [10]

Діагностика метаболічного алкалозу

Для розпізнавання метаболічного алкалозу і адекватності дихальної компенсації необхідно визначення газового складу артеріальної крові і рівнів електролітів плазми (включаючи кальцію і магнію).

Часто причину можна з'ясувати за даними анамнезу та фізикального обстеження. При невідомої причини і нормальної функції нирок необхідно вимір концентрацій К і Cl ~ в сечі (значення не є діагностичними при нирковій недостатності). Рівень хлору в сечі менше 20 мекв / л вказує на значну ниркову реабсорбцію і передбачає Cl-залежну причину. Рівень хлору в сечі більше 20 мекв / л передбачає Cl-незалежну форму.

Рівень калію в сечі і наявність або відсутність гіпертензії допомагають диференціювати Cl-незалежний метаболічний алкалоз.

Рівень калію в сечі менше 30 мекв / день вказує на гіпокаліємію або неправильне вживання проносних. Рівень калію в сечі більше 30 мекв / день без гіпертензії передбачає надмірне вживання діуретиків або синдроми Бартера або Гітельман. Рівень калію більше 30 мекв / день при наявності гіпертензії вимагає оцінки ймовірності гиперальдостеронизма, надлишку мінералокортикоїдів, Реноваскулярна захворювань; дослідження зазвичай включають визначення активності реніну плазми і рівнів альдостерону і кортизолу.

[11], [12], [13], [14], [15]

Лікування метаболічного алкалозу

Лікування метаболічного алкалозу тісно пов'язане з безпосередньою причиною, що визначає розвиток цього порушення кислотно-основного стану. Необхідно лікування вихідних причин з корекцією гіповолемії та гіпокаліємії.

Пацієнтам з Cl-залежним метаболічним алкалозом внутрішньовенно вводиться 0,9% сольовий розчин; швидкість введення зазвичай на 50-100 мл / год вище сечових і інших втрат рідини до досягнення рівня хлору в сечі більше 25 мекв / л і нормалізації рН сечі після початкового підйому внаслідок бікарбонатуріі. У пацієнтів з О-незалежним метаболічним алкалозом зазвичай не спостерігається ефекту від регидратации.

У пацієнтів з тяжким метаболічним алкалозом (наприклад, рН> 7,6) іноді необхідна більш термінова корекція рН плазми. Можливе застосування гемофільтрації або гемодіалізу, особливо при гіперволемії. Призначення ацетазоламіду 250-375 мг всередину або внутрішньовенно 1 або 2 рази на день підвищує екскрецію НСО3-, але може також збільшувати втрати К + або РО4 з сечею; найбільша ефективність може спостерігатися у пацієнтів з гиперволемией і метаболічним алкалозом, викликаним прийомом діуретиків, а також у пацієнтів з постгіперкапніческім метаболічним алкалозом.

Внутрішньовенне введення соляної кислоти в 0,1-0,2 нормального розчину є безпечним і ефективним, але може проводитися тільки через центральний катетер в зв'язку з гіперосмотічностью і склерозированием периферичних вен. Доза становить 0,1-0,2 ммоль / (кгхч) з необхідністю частого контролю газового складу артеріальної крові і рівнів електролітів плазми.

При інтенсивної втрати хлоридів і Н ⁺  через шлунково-кишкового тракту необхідно введення хлорвмісних розчинів (натрію хлориду, калію хлориду, НСl); при одночасному зниженні об'єму циркулюючої крові - заповнення її обсягу.

При вираженій гіпокаліємії на фоні надлишку в організмі мінералокортикоїдів (синдром Конна, Іценко-Кушинга, Барттера, адреногенітальний синдром) необхідно використовувати низькосольову дієту, провести оперативне лікування пухлини, що викликала надлишкову продукцію мінералокортикоїдів, використовувати антагоністи минералокортикоидов (діуретики: амілорид, триамтерен, спіронолактон), вводити розчини калію хлориду, застосовувати індометацин, гіпотензивні препарати.

Крім того, щоб ліквідувати метаболічний алкалоз при вираженій гіпокаліємії, що розвилася в результаті тривалого застосування діуретиків, необхідно припинити їх використання; при екзогенному введенні бікарбонатів - припинити інфузії лужних розчинів, крові.