Делірій: огляд інформації
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Делірій - це гостре, минуще, зазвичай оборотне, флуктуірует порушення уваги, сприйняття і рівня свідомості. Причинами, що приводять до розвитку делірію, можуть бути практично будь-які захворювання, інтоксикація або фармакологічні впливу. Діагноз встановлюється клінічно, при використанні клініко-лабораторних та візуалізації досліджень для уточнення причини, що призвела до розвитку делірію. Лікування полягає в корекції причини, що призвела до деліріозним станом, і підтримуючої терапії.
Делірій може розвинутися в будь-якому віці, але все ж частіше у літніх людей. Щонайменше 10% літніх пацієнтів, що доставляються до клінік, мають делірій; від 15 до 50% мали делірій при попередніх госпитализациях. Делірій також часто має місце у хворих, що знаходяться в домашніх умовах під патронажем медперсоналу. Якщо делірій розвивається у молодих людей, то це зазвичай результат застосування лікарських препаратів або прояв будь-якого системного загрожує життю стану.
У DSM-IV делірій визначається як «розлад свідомості і зміна когнітивних процесів, що розвиваються протягом короткого проміжку часу» (American Psychiatric Association, DSM-IV). Делірій характеризується легкої отвлекаемостью хворих, порушенням концентрації уваги, розладом пам'яті, дезорієнтацією, порушенням мови. Ці когнітивні розлади буває важко оцінити через нездатність хворих сконцентрувати уваги і швидких коливань симптомів. Супутні симптоми включають афективні розлади, психомоторне збудження або загальмованість, розлади сприйняття, такі як ілюзії і галюцинації. Афективні розлади під час делірію вкрай мінливі і можуть бути представлені тривогою, страхом, апатією, гнівом, ейфорією, дисфорией, дратівливістю, які часто змінюють один одного протягом короткого часу. Порушення сприйняття особливо часто представлені зоровими галюцинаціями та ілюзіями, рідше вони мають слуховий, тактильний або нюховий характер. Ілюзії і галюцинації часто турбують хворих і зазвичай описуються ними як уривчасті, смутні, сноподобной або жахливі образи. Сплутаність свідомості може супроводжуватися такими поведінковими проявами, як висмикування систем для внутрішньовенних введень і катетерів.
Делірій класифікують в залежності від рівня неспання і психомоторної активності. Гіперактивний тип характеризується вираженою психомоторной активністю, занепокоєнням, настороженістю, швидкою збудливістю, гучної і наполегливій промовою. Для гипоактивность типу характерні психомоторна сповільненість, спокій, відчуженість, ослаблення реактивності і мовної продукції. У «буйного» хворого, привертає увагу оточуючих, делірій діагностувати легше, ніж у «тихого» хворого, який не турбує інших хворих або медичний персонал. Оскільки делірій несе з собою підвищений ризик серйозних ускладнень і летального результату, важко переоцінити важливість своєчасного розпізнавання і адекватного саме «тихого» делірію. З іншого боку, у буйних хворих лікування може обмежуватися придушенням порушення за допомогою фармакологічних засобів або механічною фіксацією хворого, при цьому не проводиться відповідне обстеження, яке здатне встановити причину делірію.
Причину делірію не можна з точністю визначити за рівнем активності. Рівень активності хворого протягом одного епізоду може змінюватися або підпадати під жодну із зазначених категорій. Проте гіперактивність частіше спостерігається при інтоксикації антихолінергічними засобами, алкогольному абстинентному синдромі, тиреотоксикозі, в той час як гипоактивность більш характерна для печінкової енцефалопатії. Зазначені типи виділяють на основі феноменології, їм не відповідають будь-які специфічні зміни ЕЕГ, мозкового кровотоку або рівня свідомості. Делірій, крім того, підрозділяють на гострий і хронічний, корковий і підкоркових, передній і задній корковий, правий і лівий корковий, психотичний і непсихотичний. ВDSM-IV делірій класифікують по етіології.
Значимість проблеми делірію
Делірій представляє собою актуальну проблему охорони здоров'я, так як цей вельми поширений синдром може бути причиною серйозних ускладнень і летального результату. Хворі з делірієм довше перебувають в стаціонарі і частіше переводяться до закладів для психохроників. Поведінкові порушення можуть перешкодити проведенню лікування. У цьому стані хворі нерідко відмовляються від консультації психіатра.
Делірій і судова психіатрія
Цей стан затьмареної свідомості в поєднанні зі сплутаністю, дезорієнтацією, можливо з маренням, яскравими галюцинаціями або ілюзіями. У цього стану може бути багато органічних причин. Разом з тим в основі захисту з медичних причин лежить саме дане стан розуму, а не те, що його викликало. Вчинення злочину в стані органічного делірію відноситься до вкрай рідкісним випадків. Рішення суду про направлення такого злочинця в відповідну службу буде залежати від клінічних потреб лиця. Вибір варіанту захисту також буде залежати від конкретної ситуації. Може бути доречним клопотати про невинність через відсутність відповідного наміри або ж просити про ордер госпіталізації (або якийсь іншій формі лікування) по підставі психічної хвороби, або ж заявляти (в дуже важких випадках) про неосудність відповідно до правил Макнот (McNaughten Rules ).
Делегація епідеміології
Серед госпіталізованих хворих захворюваність делирием становить 4-10% хворих на рік, а поширеність - від 11 до 16%. За
За даними одного з досліджень, найчастіше післяопераційний делірій виникає у хворих з переломом стегна (28-44%), рідше - у хворих, які зазнали операції з протезування тазостегнового суглоба (26%) і реваскуляризації міокарда (6,8%). Поширеність делірію в значній мірі залежить від особливостей самого хворого і стаціонару. Наприклад, делірій частіше спостерігається в лікарнях, де виконуються складні хірургічні втручання, або спеціалізованих центрах, в які направляють особливо важких хворих. У регіонах з більш високою поширеністю ВІЛ-інфекції частіше зустрічається делірій, викликаний ускладненнями ВІЛ-інфекції або її лікуванням. Поширеність зловживання різними психоактивними речовинами - ще однієї частої причини делірію - дуже варіює в різних спільнотах, що, поряд з властивостями самих речовин і віком хворих, істотно впливає на частоту делірію. Делірій відзначений у 38,5% хворих старше 65 років, доставлених в психіатричний стаціонар. У той же час делірій виявлено у 1,1% осіб старше 55 років, зареєстрованих в Службі психічного здоров'я Східного Балтімора.
У хворих, госпіталізованих в психіатричний стаціонар з установ по догляду, делірій зустрічається частіше (64,9%), ніж у хворих, які проживали до госпіталізації в звичайних умовах (24,2%). Це не дивно, оскільки хворі, помешения в установи по догляду, зазвичай старше і мають більш серйозні захворювання. Вікові зміни фармакокінетики і фармакодинаміки лікарських засобів можуть частково пояснити високу частоту делірію у літніх осіб.
Що викликає делірій?
Безліч станів і лікарських засобів (в особливості антихолінергічні, психотропні та опіоїди) можуть бути причиною делірію. У10-20% хворих причину делірію встановити не вдається.
Механізми виникнення делірію остаточно не з'ясовані, але можуть супроводжуватися зворотними порушеннями окислювально-відновного метаболізму мозку, різноманітними змінами обміну нейротрансмітерів і продукцією цитокінів. Стрес і будь-які обставини, що призводять до активації симпатичної нервової системи, зниження парасимпатичних впливів, порушення холінергічної функції сприяють розвитку делірію. У літніх людей, особливо чутливих до зниження холінергічної трансмісії, ризик розвитку делірію збільшується. Не можна також, безумовно, не враховувати порушення функцональной активності півкуль головного мозку і таламуса і зниження впливу стовбурової ретикулярної формації.
Диференціальна діагностика делірію і деменції
Ознака |
Деліріум |
Деменція |
Розвиток |
Раптове, з можливістю визначення часу початку розвитку симптомів |
Поступове і градуально, з невизначеним часом початку розвитку симптомів |
Тривалість |
Дні або тижні, але може бути і більш тривалим |
Зазвичай постійна |
Причина |
Зазвичай завжди вдається виявити причинний зв'язок (в тому числі інфекція, дегідратація, застосування або скасування лікарських препаратів) |
Звичайно є хронічне захворювання головного мозку (хвороба Альцгеймера, деменція з тільцями Леві, судинна деменція) |
Течія |
Зазвичай оборотне |
Повільно прогресуюче |
Виразність симптоматики в нічний час |
У більшості випадків більш виражена |
Найчастіше більш виражена |
Функція уваги |
Значно порушена |
Не змінюється, поки деменція не стає важкою |
Виразність порушень рівня свідомості |
Варіює від сповільненості до нормального |
Не змінюється, поки деменція не стає важкою |
Орієнтація в часі і місці |
Може бути різною |
Порушена |
язик |
Уповільнена, часто незв'язана і невідповідна ситуації |
Іноді виникають труднощі в підборі слів |
Пам'ять |
Коливається |
Порушена, особливо на недавні події |
Необхідність в медичної допомоги |
Негайна |
Потрібно, але менш терміново |
Відмінності, як правило, істотні і допомагають встановити діагноз, але можливі винятки. Наприклад, травматичне пошкодження головного мозку виникає раптово, але може привести ктяжелой, незворотною деменції: гіпотиреоз може призводити до повільно прогресуючої деменції, яка повністю оборотна при лікуванні.
Причини делірію
Категорія |
Приклади |
Лікарські засоби |
Алкоголь, антихолінергічні препарати, антигістамінні засоби (в тому числі діфенгідрамін), антигіпертензивні, антипаркинсонические препарати (левадопа), антипсихотики, спазмолітики, бензодіазепіни, циметидин, глюкокортикоїди, дігоксин, гіпногенние препарати, м'язові релаксанти, опіоїди, седативні, трициклічніантидепресанти, загальнозміцнюючі препарати |
Ендокринні порушення |
Гиперпаратиреоидизм, гіпертиреоз, гіпотиреоз |
Інфекції |
Застуда, енцефаліти, менінгіти, пневмонія, сепсис, системні інфекції, інфекція сечового тракту (UTIs) |
Метаболічні порушення |
Порушення кислотно-лужної рівноваги, зміни водно-електролітного балансу, печінкова або уремическая енцефалопатія, гіпертермія, гіпоглікемія, гіпоксія, енцефалопатія Верніке |
Неврологічні захворювання |
Постконтузіонниі синдром, стан після епілептичного нападу, минуща ішемія |
Органічні захворювання нервової системи |
Абсцеси головного мозку, крововиливу в мозок, інфаркт мозку, первинні або метастатичні пухлини головного мозку, субарахноїдальний крововилив, субдуральна гематома, оклюзія судини |
Судинні / циркуляторні порушення (порушення кровообігу) |
Анемія, порушення ритму серця, серцева недостатність, волемія, шок |
Дефіцит вітамінів |
Тіамін, вітамін В 12 |
Синдроми відміни |
Алкоголь, барбітурати, бензодіазепіни, опіоїди |
Інші причини |
Зміни навколишнього оточення, тривалий запор, тривале перебування в блоці інтенсивної терапії (ICU), стан після операції, сенсорна депривація, депривація сну, затримка сечі |
Сприятливі фактори включають захворювання центральної нервової системи (наприклад, деменція, інсульт, хвороба Паркінсона), похилий вік, зниження сприйняття навколишнього, множинні супутні захворювання. Провокуючі фактори включають використання понад 3 нових лікарських препаратів, інфекцію, дегідратацію, знерухомлених, недоїдання і використання сечового катетера. Недавнє застосування анестезіологічної допомоги також збільшує ризик, особливо в ситуаціях, якщо застосування анестезії було пролонгованим і під час хірургічного втручання використовувалися антихолінергічні препарати. Зниження сенсорної стимуляції вночі може бути тригером розвитку делірію у пацієнтів групи ризику. Для літніх пацієнтів, що знаходяться в блоках інтенсивної терапії, ризик делірію (психози відділень інтенсивної терапії) особливо високий.
Що турбує?
Діагностичний деліріум
Діагноз встановлюється клінічно. Всі пацієнти з будь-якими когнітивними порушеннями потребують формалізованої оцінці психічного статусу. В першу чергу має бути оцінений увагу. Прості тести містять повторення назв 3 об'єктів (предметів), цифровий рахунок (здатність повторити 7 цифр в прямому і 5 цифр у зворотному порядку), називання днів тижня в прямому і зворотному порядку. Неувага (пацієнт не сприймає команди або іншу інформацію) необхідно відрізняти від зниження короткострокової пам'яті (т. Е. Коли пацієнт сприймає інформацію, але швидко її забуває). Подальше когнітивне тестування марно у пацієнтів, які не фіксують інформацію.
Після попередньої оцінки використовуються стандартні діагностичні критерії, такі як «Діагностичне і статистичне керівництво по психічних порушень» (DSM) або «Метод оцінки стану сплутаності» (САМ). Критеріями діагнозу є гостро розвивається порушення мислення з коливаннями в денний і нічний час порушення уваги (порушення фокусування і устройчівості уваги) плюс додаткові ознаки: по DSM - порушення свідомості; по САМ - або зміни рівня свідомості (тобто збудження, сонливість, сопор, кома), або дезорганізовані мислення (тобто перескакування з однієї думки на іншу, що не стосуються справи розмови, нелогічний потік думок).
Опитування членів сім'ї, опікунів і друзів може визначити, з'явилися зміни психічного стану недавно або вони мали місце раніше. Збір анамнезу допомагає відокремити психіатричні порушення від делірію. Психіатричні порушення на відміну від делірію майже ніколи не викликають неуважність або флуктуації свідомості, і початок їх, як правило, підгострий. Анамнез повинен також включати уточнення питання про вживання алкоголю і заборонених препаратів, ОТС, уточнення списку прописаних (вживаних) лікарських препаратів, слід звернути особливу увагу на прийом медикаментів, що надають дію на центральну нервову систему, лікарські взаємодії, припинення прийому препаратів, зміна дозувань, включаючи передозування.
При фізикальному обстеженні необхідно звернути увагу на виявлення ознак травми ЦНС або інфекції (в тому числі лихоманка, менінгізм, симптоми Керніга і Брудзинського). Тремор і миоклонус свідчать про уремії, печінковій недостатності або інтоксикації ліками. Офтальмоплегия і атаксія свідчать на користь синдрому Верніке-Корсакова. Вогнищеві неврологічні симптоми (в тому числі парези черепних нервів, руховий або сенсорний дефіцит) або набряк дисків зорових нервів вказують на органічне (структурний) пошкодження ЦНС.
Обстеження повинно включати визначення рівня глюкози крові, оцінку функції щитовидної залози, токсикологічний скринінг, оцінку рівня електролітів в плазмі крові, аналіз сечі, посів мікроорганізмів (особливо в сечі), обстеження серцево-судинної системи і легенів (ЕКГ, пульсоксиметр, рентгенографію органів грудної клітини ).
КТ або МРТ повинні бути виконані, якщо клінічні дослідження підтверджують ушкодження ЦНС або у випадках, коли первинне обстеження не виявляє причин делірію, особливо у пацієнтів старше 65 років, оскільки у них найімовірніший первинний пошкодження ЦНС. Люмбальна пункція може бути показана для виключення менінгіту, енцефаліту або САК. Якщо передбачається розвиток у хворого бессудорожного епілептичного статусу, що буває досить рідко (грунтується на даних анамнезу, ледь помітних рухових посмикуваннях, автоматизмах або наявності постійних, але менш інтенсивних проявів сонливості і сплутаності), повинна бути виконана ЕЕГ.
Як обстежувати?
Які аналізи необхідні?
Лікування делірію
Лікування полягає в усуненні причини і ліквідації провокуючих чинників (тобто припинення прийому лікарських препаратів, ліківідація інфекційних ускладнень), забезпеченні підтримки пацієнтів членами сім'ї, корекції тривоги з метою забезпечення безпеки пацієнта. Повинні бути забезпечені адекватні питво і харчування, в разі дефіциту харчування повинен бути відкоригований авітаміноз (в тому числі тіамін і вітамін В 12 ).
Навколишнє обстановка повинна бути стабільною, спокійною, доброзичливою і включати візуальні орієнтири (у вигляді календаря, годинника, сімейних фотографій). Регулярна орієнтування пацієнта в навколишньому середовищі і підстраховка пацієнта за допомогою медичного персоналу або членів сім'ї також можуть бути корисними. Сенсорний дефіцит у пацієнтів повинен бути мінімізований (в тому числі регулярна заміна батарей в слуховому апараті, підбадьорення пацієнтів, які потребують окулярах і слуховому апараті при користуванні ними).
Підхід до лікування має бути мультидисциплінарним (за участю лікаря, трудотерапевт, медсестер, соціального працівника), воно повинно включати стратегію розширення мобільності і ареалу рухової активності, лікування больового синдрому та дискомфорту, профілактику ушкоджень шкіри, полегшення проблем з нетриманням сечі і мінімізацію ризику аспірації.
Порушення пацієнта може бути небезпечним для нього самого, які доглядають за ним і медичного персоналу. Спрощення лікарського режиму і відмова від внутрішньовенного введення препаратів, катетера Фолея і обмеження активності (особливо при тривалому знаходженні хворого в стаціонарі) можуть запобігти збудження пацієнта і знизити ризик пошкодження. Однак при деяких обставинах обмеження фізичної активності може запобігти виникненню ушкоджень у самого пацієнта і його оточення. Обмеження активності паціентадолжнобитьіспользовано тільки під наглядом спеціально підготовленого персоналу, який повинен змінюватися не рідше ніж кожні 2 год, для попередження пошкоджень та їх ліквідації в максимально стислі терміни. Використання штатних співробітників лікарень (медсестер) в якості постійних спостерігачів може допомогти уникнути необхідності в обмеженні фізичної активності.
Лікарські препарати, зазвичай це галоперидол в низьких дозах (від 0,5 до 1,0 мг перорально або внутрішньом'язово), знижують тривожність і психотичні симптоми, але не коригують саму причину, що лежить в основі захворювання, і можуть сприяти пролонгації або екзацербаціі делірію. Замість них можуть бути використані атипові антипсихотики другого покоління (в тому числі рисперидон в дозі від 0,5 до 3,0 мг перорально кожні 12 годин, оланзіпін в дозі 2,5-15 мг перорально одноразово щодня), які мають менше ектстрапірамідних побічних ефектів , однак при тривалому застосуванні у літніх людей вони підвищують ризик виникнення інсульту.
Ці препарати зазвичай не вводяться внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Бензодіазепіни (в тому числі лоразепам у дозі 0,5-1,0 мг) мають більш швидким ефектом початку дії (5 хв після парентерального введення), ніж антипсихотики, але зазвичай призводять до збільшення дезорієнтації і седації у пацієнтів з делірієм.
В цілому як антипсихотики, так і бен-зодіазепіни однаково ефективні при лікуванні тривожності у пацієнтів з делірієм, але антипсихотики мають менше побічних ефектів. Бензодіазепіни більш кращі у пацієнтів з делірієм для усунення синдрому відміни седативних засобів і у пацієнтів, що погано переносять антипсихотики (в тому числі з хворобою Паркінсона, деменції з тільцями Леві). Дозування цих препаратів треба зменшити як можна швидше.
Прогноз делірію
Захворюваність і смертність вищі у пацієнтів, які госпіталізовані з делірієм, і у тих, у яких делірій розвинувся під час госпіталізації.
Деякі причини делірію (наприклад, гіпоглікемія, інтоксикація, інфекція, ятрогенні фактори, лікарська інтоксикація, електролітний дисбаланс) вирішуються досить швидко під час лікування. Однак відновлення може бути уповільненим (на дні і навіть тижні або місяці), особливо у літніх людей, в результаті тривалої госпіталізації, в зв'язку з наростанням ускладнень, збільшенням вартості лікування, що триває дезадаптацією. Деякі пацієнти після розвитку делірію повністю не відновлюють свій статус. Протягом наступних 2 років зростає ризик когнітивних і функціональних відхилень, трансформації їх в органічні зміни і збільшення ризику смерті.
Перебіг і результат делірію
Якщо делірій розвивається в стаціонарі, то приблизно в половині випадків це відбувається на третій день госпіталізації, причому до моменту виписки зі стаціонару його прояви можуть зберігатися. В середньому, у кожного шостого хворого симптоми делірію тримаються протягом 6 місяців після виписки зі стаціонару. При подальшому дворічному спостереженні у таких хворих виявився вищим ризик летального результату і швидше втрачалися побутова незалежність.