Дисбактеріоз кишечника

Дисбактеріоз кишечника - зміна якісного та кількісного складу бактеріальної флори, зумовлене динамічним порушенням мікроекології кишечника в результаті зриву адаптації, порушення захисних і компенсаторних механізмів організму.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епідеміологія

Дисбактеріоз кишечника дуже поширений. Він виявляється в 75-90% випадків гострих і хронічних гастроентерологічних захворювань.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Причини дисбактеріозу кишечника

Найбільш частими і актуальними причинами дисбактеріозу кишечника є наступні:

1. Антибіотико-хіміотерапія, застосування глкжокортікоїдов, цитостатиків.
2. Професійний тривалий контакт з антибіотиками.
3. Гострі і хронічні захворювання шлунково-кишкового тракту інфекційної і неінфекційної природи. Основну роль у розвитку дисбактеріозу в даній ситуації грає умовно-патогенна флора.
4. Зміни первинного раціону харчування, зловживання сахарозою.
5. Важкі захворювання, оперативні втручання, психічний і фізичний стрес.
6. Тривале перебування людини в нехарактерних для нього (незвичних) зонах проживання, екстремальні умови (спелеологічні, високогірні, арктичні експедиції та ін.).
7. Імунодефіцитні стани (при онкологічних захворюваннях, ВІЛ-інфекції).
8. Вплив іонізуючої радіації.
9. Анатомо-фізичні порушення кишечника: анатомічні аномалії, ускладнення під час операцій на шлунково-кишковому тракті, порушення кишкової моторики і всмоктування поживних речовин. Синдроми мальабсорбції та мальдигестії створюють сприятливі умови для розмноження умовно-патогенної флори.
10. Полігіповітамінози.
11. Голодування.
12. Шлунково-кишковому кровотеча.
13. Харчова алергія.
14. Ферментопатії (вроджені та набуті), непереносимість різних продуктів харчування, в тому числі незбираного молока (лактазная недостатність); злаків (глютенова ентеро-патия), грибів (трегалазная недостатність).

Під впливом етіологічних факторів відбувається якісне і кількісне зміна мікрофлори кишечника. Як правило, значно зменшується кількість основних бактеріальних симбіонтів кишечника - біфідобактерій, молочнокислих і непатогенних кишкових паличок. Поряд з цим збільшується кількість умовно-патогенних мікробів (ентеробактерій, стафілококів та ін.), Грибів роду Candida, відсутніх в кишечнику або присутніх у ньому в невеликих кількостях. Змінився якісний і кількісний склад мікрофлори кишечника призводить до того, що дісбіозние мікробні асоціації не виконують захисних і фізіологічних функцій і порушують роботу кишечника.

Важкі форми дисбактеріозу викликають значні порушення травної та всмоктувальної функції кишечника і різко порушують загальний стан організму. Умовно-патогенні бактерії, в надлишку заселяють кишечник, порушують всмоктування вуглеводів, жирних кислот, амінокислот, вітамінів. Продукти метаболізму (індол, скатол та ін.) І токсини, що виробляються умовно-патогенною флорою, знижують дезінтоксикаційну функцію печінки, посилюючи симптоми інтоксикації.

[17], [18], [19], [20]

Патогенез

Біомаса мікробів, що заселяють кишечник дорослої людини, становить 2.5-3.0 кг і включає до 500 видів бактерій, причому співвідношення анаеробів і аеробів складає 1000: 1.

Мікрофлора кишечника підрозділяється на облигатную (мікроорганізми, що постійно входять до складу нормальної флори і які відіграють важливу роль в метаболізмі і противоинфекционной захисту) і факультативну (мікроорганізми, часто зустрічаються у здорових людей, але є умовно-патогенними, тобто здатними викликати захворювання при зниженні резистентності макроорганізму).

Домінуючими представниками облігатної мікрофлори є неспорообразующие анаероби: біфідо-і лактобактерії, бактероїди. Біфідобактерії становлять 85-98% мікрофлори кишечника.

Функції нормальної мікрофлори кишечника

• створює кисле середовище (рН середовища товстої кишки до 5.3-5.8), що перешкоджає розмноженню патогенної, гнильної і газоутворюючих мікрофлори кишечника;
• сприяє ферментативному переварюванню харчових інгредієнтів (біфідо- і лактобактерії, еубактеріі, бактероїди підсилюють гідроліз білків, обмилюють жири, зброджують вуглеводи, розчиняють клітковину);
• виконує вітамінообразующую функцію (ешерихії, біфідо- і еубактеріі беруть участь в синтезі і всмоктуванні вітамінів К, групи В, фолієвої та нікотинової кислоти);
• бере участь в синтетичної, травної та детоксикаційної функції кишечника (біфідо-і лактобактерії зменшують проникність судинних тканинних бар'єрів для токсинів патогенних і умовно-патогенних мікроорганізмів, перешкоджають проникненню бактерій у внутрішні органи і кров);
• підвищує імунологічну резистентність організму (біфідо- і лактобактерії стимулюють функцію лімфоцитів, синтез імуноглобулінів, інтерферону, цитокінів, збільшують рівень комплементу, активність лізоциму);
• підсилює фізіологічну активність шлунково-кишкового тракту, зокрема, перистальтику кишечника;
• стимулює синтез біологічно активних речовин, позитивно впливають на функцію шлунково-кишкового тракту, серцево-судинної системи, кровотворення;
• відіграє важливу роль в кінцевих етапах метаболізму холестерину і жовчних кислот. У товстій кишці за участю бактерій відбувається перетворення холестерину в стерин копростанол, який не всмоктується. За допомогою мікрофлори кишечника відбувається також гідроліз молекули холестерину. Під впливом ферментів мікрофлори відбуваються зміни жовчних кислот: декон'югація, перетворення первинних жовчних кислот в кетопроізводние холановой кислоти. У нормі близько 80-90% жовчних кислот реабсорбується, інша їх частина виділяється з калом. Присутність жовчних кислот в товстому кишечнику уповільнює всмоктування води. Діяльність мікрофлори сприяє нормальному формуванню калу.

Облігатна мікрофлора у здорових людей постійна, виконує провідні біологічні функції, корисні для організму людини (біфідо- і лактобактерії, бактероїди, кишкові палички, ентерококи). Факультативна мікрофлора непостійна, її видовий склад змінюється, вона швидко виводиться, не робить істотного впливу на організм господаря, оскільки забрудненість нею низька (умовно-патогенні бактерії - цитробактер, мікрококи, псевдомонади, протей, дріжджеподібні гриби, стафілококи, клостридії та ін).

Кількісний склад нормальної мікрофлори кишечника

Найменування мікроорганізмів	КУО / г фекалій
Біфідобактерії	108-1010
Лактобактерії	106-1011
Бактероїди	107-109
Пептококи і пегггострептококкі	105-10b
Енциклопедія	10б-108
Стафілококи (гемолітичні, плазмокоагулирующей)	Не більше 103
Стафілококи (гемолітичні, епідермальні, коагулазоотріцательние)	- 104-105
Стрептококи	105-107
Клостридії	103-105
Еубактеріі	10Z-1010
Дрожжелодобние гриби	Не більше 10З
Умовно-патогенні ентеробактерії і неферментуючі грамнегативні палички	Не більше 103-104

Примітка. КУО - кількість колонієутворюючих одиниць

Шлунково-кишковий тракт є природним місцем існування мікроорганізмів у людини і тварин. Особливо багато мікроорганізмів в нижньому відрізку товстої кишки. Число мікробів в товстій кишці хребетних становить 10 ¹⁰ -11 ¹¹ на 1 г кишкового вмісту, в тонкій їх значно менше завдяки бактерицидності шлункового соку, перистальтики і, ймовірно, ендогенних антимікробну факторів тонкої кишки. У верхній і середній відділі тонкої кишки є тільки невеликі популяції, головним чином грампозитивні факультативні аероби, невелика кількість анаеробів, дріжджів і грибів. У дистальних відділах тонкої кишки (в області ілеоцекального заслінки) «мікробний спектр» має проміжне положення між мікрофлорою проксимальних відділів тонкої і товстої кишки. Нижня частина клубової кишки заселена такими ж мікроорганізмами, які перебувають в товстій кишці, хоча їх менше. Більш доступна дослідженню мікрофлора фекалій, яка фактично є флорою дистального відділу товстої кишки. Поява довгих кишкових зондів дозволило досліджувати мікрофлору протягом всього шлунково-кишкового тракту.

Після прийому їжі число мікроорганізмів помірно збільшується, але через кілька годин повертається до початкового рівня.

У фекаліях при мікроскопії виявляють безліч бактеріальних клітин, з яких приблизно 10% може розмножуватися на штучних поживних середовищах. У здорових осіб близько 95-99% мікроорганізмів, піддаються культивуванню, складають анаероби, які представлені бактеріоіди (10 ⁵ -10 ¹² в 1 г фекалій) і біфідобактеріями (10 ⁸ -10 ¹⁰ бактеріальних клітин в 1 г випорожнень). Основними представниками аеробного фекальної флори є кишкова паличка (10 ⁶ -10 ⁹ ), ентерокок (10 ³ -10 ⁹ ), лактобацили (до 10 ¹⁰ ). Крім того, в меншій кількості і рідше виявляють стафілококи, стрептококи, клостридії, клебсієли, протей, дріжджеподібні гриби, найпростіші та ін.

Зазвичай при бактеріологічному дослідженні фекалій здорової людини звертають увагу не тільки на загальну кількість кишкової палички (300-400 млн / г), але і на її утримання зі слабко виражені ферментативними властивостями (до 10%), а також лактозонегативних ентеробактерій (до 5%), кокова форм в загальній сумі мікроорганізмів (до 25%), біфідобактерій (10 ~ ⁷ і більше). Патогенних мікроорганізмів сімейства кишкових, гемолізуюча кишкової палички, гемолізує стафілокока, протея, грибів роду кандида і інших бактерій в фекаліях здорової людини не повинно бути.

Нормальна мікрофлора, будучи симбіонтом, виконує ряд функцій, що мають істотне значення для життєдіяльності макроорганізму: неспецифічний захист від бактерій, що викликають кишкові інфекції, джерело якої в мікробному антагонізмі, участь у виробленні антитіл, і вітамінсінтезірующая функція мікроорганізмів, зокрема вітамінів С, К, B1, B2, Вб, В12, PP, фолієвої та пантотенової кислот. Крім того, мікроорганізми, які населяють кишечник, розщеплюють целюлозу; беруть участь в ферментативному розщеплюванні білків, жирів і високомолекулярних вуглеводів; сприяють всмоктуванню кальцію, заліза, вітаміну D завдяки створенню кислого середовища; беруть участь в обміні жовчних кислот і утворення в товстій кишці стеркобилина, копростеріна, дезоксихолевої кислоти; здійснюють інактивацію Ентерокиназа і лужної фосфатази; беруть участь в утворенні продуктів розпаду білка (фенолу, індолу, скатол), що нормалізують кишкову перистальтику. Нормальна бактеріальна мікрофлора сприяє «дозріванню» макрофагально-гистиоцитарной системи, впливає на структуру слизової оболонки кишечника і її всмоктувальну здатність.

Кишкова мікрофлора може змінюватися під впливом різних патологічних процесів або екзогенних факторів, що проявляється порушенням нормальних співвідношень між різними видами мікроорганізмів і їх розподілом по різних відділах кишечника. Поява зміненої дисбіотичних мікрофлори характеризує стан, зване дисбактеріозом. При вираженому дисбактеріозі збільшується кількість мікроорганізмів у тонкій кишці з переважанням бактерій роду Escherichia, Klebsiella, лактобацил, кампілобактерій і ентерококка. У товстій кишці і випорожненнях зменшується число або повністю зникають біфідобактерії, збільшується кількість ешерихій, стафілококів, стрептококів, дріжджів, клебсієл, протея.

Дисбактеріоз найчастіше проявляється зменшенням загальної кількості мікроорганізмів, іноді до повного зникнення окремих видів нормальної мікрофлори з одночасним переважанням видів, які в нормі присутні в мінімальній кількості. Це переважання може бути тривалим або виникати періодично. У виникненні дисбактеріозу істотну роль грають антагоністичні взаємини представників природничих асоціацій. Невеликі тимчасові коливання числа окремих мікроорганізмів усуваються самостійно без будь-яких втручань. Умови, при яких збільшується швидкість розмноження деяких представників мікробних асоціацій або накопичуються специфічні речовини, що пригнічують ріст інших мікроорганізмів, значно змінюють склад мікрофлори і кількісне співвідношення різних мікроорганізмів, т. Е. Виникає дисбактеріоз.

При різних захворюваннях тонку кишку заселяють мікроорганізми з дистальних відділів кишечника, і тоді характер мікрофлори в ній нагадує «мікробний пейзаж» товстої кишки.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Симптоми дисбактеріозу кишечника

У багатьох хворих дисбактеріоз кишечника протікає латентно і розпізнається за допомогою бактеріологічного дослідження калу. Клінічно виражені форми дисбактеріозу характеризуються такими симптомами:

• діарея - рідкий стілець може мати місце 4-6 і більше разів; в ряді випадків консистенція калу кашкоподібна, в калових масах визначаються шматочки неперетравленої їжі. Діарея не є обов'язковим симптомом дисбактеріозу кишечника. У багатьох хворих діарея відсутня, може бути тільки нестійкі випорожнення;
• метеоризм - досить постійний симптом дисбактеріозу;
• болю в животі непостійного, невизначеного характеру, як правило, середньої інтенсивності;
• синдром мальабсорбції розвивається при тривалому і важкому перебігу дисбактеріозу;
• здуття живота, бурчання при пальпації термінального відрізка клубової і рідше - сліпої кишки.

[29], [30], [31], [32], [33]

Стадії

Про ступінь дисбактеріозу дозволяє судити класифікація:

• 1 ступінь (латентна, компенсована форма) характеризується незначними змінами в аеробного частини мікробіоценозу (збільшення або зменшення кількості ешерихій). Біфідо-і лактоофлора не змінена. Як правило, кишкової дисфункції не спостерігається.
• 2 ступінь (субкомпенсована форма) - на тлі незначного зниження вмісту біфідобактерій виявляються кількісні та якісні зміни ешерихій і збільшення популяційного рівня групи умовно-патогенних бактерій, псевдомонад і грибів роду Candida.
• 3 ступінь - значно знижений рівень біфідофлори в поєднанні зі зниженням змісту лактофлори і різкою зміною кількості ешерихій. Слідом за зниженням рівня біфідофлори порушується склад мікрофлори кишечника, створюються умови для прояву агресивних властивостей умовно-патогенних мікроорганізмів. Як правило, при дисбактеріозі 3 ступеня виникає дисфункція кишечника.
• 4 ступінь - відсутність біфідофлори, значне зменшення кількості лактофлори і зміна вмісту кишкової палички (зниження або збільшення), зростання числа облігатних, факультативних і не характерних для здорової людини видів умовно-патогенних мікроорганізмів в асоціаціях. Порушується нормальне співвідношення складу кишкового мікробіоценозу, в результаті чого знижуються його захисна і вітаміносінтезірующая функції, змінюються ферментативні процеси, зростає рівень небажаних продуктів метаболізму умовно-патогенних мікроорганізмів. Крім дисфункції шлунково-кишкового тракту це може привести до деструктивних змін кишкової стінки, бактеріємії і сепсису, оскільки знижується загальна і місцева опірність організму, і реалізується патогенну дію умовно-патогенних мікроорганізмів.

Деякі автори класифікують дисбактеріоз кишечника з вигляду домінуючого збудника:

1. стафілококовий;
2. клебсіеллезний;
3. протейний;
4. бактероідной;
5. клостридіоозний (складний кл.);
6. кандідомікозного;
7. змішаний.

Латентні і субкомпенсованаформи течії дисбактеріозу більш характерні для легких і середньо форм дизентерії та сальмонельозу, післядизентерійному колітів. Декомпенсований дисбактеріоз відзначається при важкому і затяжному перебігу гострих кишкових інфекцій, супутніх патології шлунково-кишкового тракту, а також при неспецифічний виразковий коліт, протозойних колітах.

Стадії дисбактеріозу можна визначити, користуючись класифікацією:

• I стадія - зниження кількості або елімінація біфідобактерій і (або) лактобактерій.
• II стадія - значне збільшення і в подальшому перевага колібактеріальной флори або її різке зниження, атипові і ферментно неповноцінні E.coli.
• III стадія - високі титри асоціації умовно-патогенної мікрофлори.
• IV стадія - переважають бактерії пологи протея або синьогнійної палички в високих титрах.

Великої уваги заслуговує класифікація дисбактеріозу по А. Ф. Билибину (1967):

Дисбактеріоз кишечника зазвичай є локалізованим патологічним процесом. Однак в ряді випадків можлива генералізація дисбактеріозу. Генералізована форма характеризується бактеріємією, можливий розвиток сепсису і септикопіємії.

Дисбактеріоз кишечника може протікати в латентній (субклінічної), місцевої (локальної) і поширеною (генералізованої) формах (стадіях). При латентній формі зміна нормального складу симбіонтів в кишечнику не приводить до виникнення видимого патологічного процесу. При місцевій формі дисбактеріозу виникає запальний процес в будь-якому органі, зокрема в кишечнику. Нарешті, при поширеній формі дисбактеріозу, яка може супроводжуватися бактеріємією, генерализацией інфекції, внаслідок значного зниження загальної резистентності організму, уражається ряд органів, в тому числі паренхіматозних, наростає інтоксикація, нерідко виникає сепсис. За ступенем компенсації виділяють компенсовану, частіше протікає латентно, субкомпенсовану (як правило, місцеву) і декомпенсована (генералізовану) форми.

В організмі господаря мікроорганізми існують в просвіті кишки, на поверхні епітелію, в криптах. Як було показано в експерименті на тварин, спочатку відбувається «прилипання» (адгезія) мікроорганізму до поверхні ентероциту. Після адгезії спостерігаються проліферація мікробних клітин і виділення ентеротоксину, що викликає порушення водно-електролітного обміну, поява проносу, що веде до дегідратації і загибелі тварини. «Прилипання» мікроорганізмів, зокрема Escherichia coli, сприяють виробляються ними специфічні адгезивні чинники, до яких відносять К-антигени або капсулярні антигени білкової або полисахаридной природи, що забезпечують мікроорганізмам виборчу можливість прикріплення до поверхні слизової оболонки. Надмірне виділення рідини при дії виділяється бактеріальної клітиною ендотоксину розглядають не тільки як прояв патологічного процесу в тонкій кишці, а й як захисний механізм, який сприяє вимиванню мікроорганізмів з кишечника. В імунних реакціях організму беруть участь специфічні антитіла і лейкоцити, що було показано дослідженнями, отриманими на петлі Тірі-Велли.

При дисбактеріозі порушуються антагоністична функція нормальної мікрофлори кишечника по відношенню до патогенних і гнильних мікробів, вітамінообразующая і ферментативна функція, що не може не позначитися на загальному стані організму в зв'язку зі зниженням його резистентності.

Впливаючи на нормальну функціональну активність травного тракту, змінена мікрофлора призводить до утворення токсичних продуктів, які всмоктуються в тонкій кишці. Доведено певна роль кишкових бактерій у розвитку раку товстої кишки у людини, причому участь різних бактеріальних метаболітів неоднозначно. Так, метаболіти амінокислот беруть невелику участь в онкогенезе, в той же час роль метаболітів жовчних кислот, які продукуються під дією ядерної дегідрогенази і 7-дегідроксілази, в цьому процесі дуже суттєва. Встановлено, що концентрація жовчних кислот в калі у різних груп населення різних континентів корелює з ризиком розвитку раку товстої кишки, причому у більшості людей з груп з високим ступенем ризику виникнення раку товстої кишки в кишечнику присутні клостридії, що володіють здатністю продукувати ядерну дегідрогеназу бета-оксістероід- 4,5-дегидрогеназа). У групі осіб зниженого ризику їх виявляють рідко. Клостридії виявляють і у фекаліях у більшості хворих на рак товстої кишки у порівнянні з контрольною групою.

У ослаблених, виснажених, хворих дітей, особливо перенесли будь-які захворювання, спостерігається інтенсивне розмноження умовно-патогенної мікрофлори, яка є постійним мешканцем кишечника людини і тварин (наприклад, представників роду Escherichia), що може призвести до виникнення інфекційних процесів і навіть сепсису. Нерідко при дисбактеріозі переважають мікроорганізми, стійкі до широко використовуваним антибактеріальних препаратів, які мають здатність поширюватися в популяції близькоспоріднених асоціацій. Аналогічні умови дозволяють переважно поширюватися кокковой флорі, гнильним мікроорганізмам (роду Proteus і ін.), Грибам (частіше типу Candida), бактеріям Pseudomonas, нерідко обумовлює розвиток післяопераційних ускладнень. Найбільш часто зустрічається дисбактеріоз грибковий, стафілококовий, протейний, синьогнійної, викликаний Escherichia і різними асоціаціями зазначених мікроорганізмів.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Діагностика дисбактеріозу кишечника

Лабораторні дані

1. Мікробіологічне дослідження калу - визначається зменшення загальної кількості кишкової палички, біфідо-і лактобактерій; з'являється патогенна мікрофлора.
2. Копроцітограмма - визначається велика кількість неперетравленої клітковини, внутрішньоклітинного крохмалю, стеаторея (мила, жирні кислоти, рідко - нейтральний жир).
3. Біохімічний аналіз калу - при дисбактеріозі з'являється лужна фосфатаза, підвищується рівень Ентерокиназа.
4. Позитивний водневий дихальний тест - надлишковий бактеріальний ріст в тонкій кишці призводить до різкого зростання вмісту водню в повітрі, що видихається після навантаження лактулозою.
5. Посів аспирата тонкої кишки на бактеріальну флору - для дісбакгеріоза кишечника характерно виявлення більше 1010 мікроорганізмів в 1 мл. Діагноз дисбактеріозу особливо ймовірний при наявності облігатних анаеробів (клостридій і бактероїдів), факультативних анаеробів або бактерій кишкової групи.
6. Дослідження біоптату тонкої кишки - спостерігаються сплощення ворсин та інфільтрація лейкоцитами власної пластинки слизової оболонки.

[41], [42], [43], [44], [45]

Лікування дисбактеріозу кишечника

Лікування дисбактеріозу має бути комплексним, і поряд з впливом на основне захворювання і підвищення резистентності організму воно передбачає призначення засобів, різновид яких залежить від характеру змін мікробної флори кишечника. При виявленні патогенних або умовно-патогенних мікроорганізмів проводять курс лікування антибактеріальними препаратами.

Вибірково діють на групу протея і ряд штамів синьогнійної палички ампіцилін і карбенициллин. В останні роки поєднують антибіотики-синергисти. Так, при стафілококової дисбактеріозі особливо ефективно поєднанняаміноглікозидів (канаміцину, гентаміцину сульфату, мономицина) з ампіциліном, при наявності синьогнійної палички - гентаміцину сульфату з карбенициллина динатриевой сіллю; поліміксин, синьогнійної бактеріофаг. На анаеробну і аеробну флору впливають тетрациклін, хлорамфенікол, еритроміцин, лінкоміцин, кліндаміцин.

У поєднанні з антибіотиками або самостійно можуть застосовуватися похідні нітрофурану, сульфаніламіди і препарати, створені на основі їх поєднання з триметопримом, - бісептол. Встановлено, що сульфаніламідні препарати добре всмоктуються, досить довго перебувають в організмі в необхідної концентрації, не пригнічують нормальної мікрофлори кишечника і дихальних шляхів.

Для лікування кандідамікозний дисбактеріозу використовують фунгіцидні антибіотики - ністатин, леворин, а при тяжкому перебігу - амфоглюкамін, декамін, амфотерицин В.

При протейний дисбактеріозі рекомендуються препарати нітрофуранового ряду - фуракрілін, фуразолін, фуразолідон, а також коліпротейний бактеріофаг, похідні 8-оксихіноліну (5-НОК, ентеросептол) і налідиксової кислоти (неграм). Неграм високоефективний і при важкому, що не піддається лікуванню дисбактеріозі кишечника, обумовленому мікробної асоціацією бактерій роду протей, стафілококів, лактозонегативних ешерихій, дріжджоподібних грибів.

Раніше для нормалізації кишкової мікрофлори призначали мексаформ і мексазу, які були ефективними при хронічних ентеритах і колітах, ускладнених дисбактеріозом. Однак останнім часом у зв'язку з побічними ефектами цих препаратів, частіше зумовленими надмірно тривалим і безконтрольним їх прийомом, виробництво і використання зазначених засобів різко скоротилися.

В даний час після прийому антибіотиків та інших антибактеріальних засобів для лікування дисбактеріозу показані колибактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, т. Е. Препарати, отримані з представників нормальної кишкової мікрофлори людини і успішно застосовуються при дисбактеріозі при різних захворюваннях кишечника. Всі ці препарати або один з них можна рекомендувати без попереднього курсу антибактеріальної терапії, якщо дисбактеріоз проявляється тільки зникненням або зменшенням числа представників нормальної кишкової флори.

Відзначено антагоністична активність даних препаратів по відношенню до патогенних і умовно-патогенних кишкових бактерій. Тому в ряді випадків, коли стафілокок, гриби і інші чужорідні мешканці виявляються в кишечнику в невеликій кількості, досить лише бактерійних препаратів, що містять повноцінну нормальну мікрофлору.

Якщо дисбактеріозу супроводжує порушення процесів травлення, доцільно використовувати ферментні препарати (фестал, панзинорм та ін.). Якщо дисбактеріоз обумовлений надмірним, недостатньо обґрунтованим або безконтрольним застосуванням антибактеріальних засобів, в першу чергу антибіотиків, то після їх скасування проводять десенсибілізуючу, дезінтоксикаційну і стимулюючу терапію. Призначають антигістамінні, гормональні препарати, препарати кальцію, пентоксил, метилурацил, вітаміни, трансфузии крові, гамма-глобуліни, вакцини, анатоксини, бактеріофаги, лізоцим, специфічні антистафілококова і антісінегнойнимі сироватки, еубіотики і бактеріальні препарати.

При декомпенсованому дисбактеріозі, ускладненому сепсисом, показані левамизол, тактовно, антистафілококовий плазма, антистафілококовий імуноглобулін, переливання крові, еритроцитної маси, протеїну, гемодезу, реополіглюкіну, розчинів електролітів, вітаміни.

Профілактика

В основі профілактики дисбактеріозу лежать дотримання правил гігієни, повноцінне харчування хворих, особливо ослаблених, загальнозміцнюючі заходи, призначення антибактеріальних препаратів лише за суворими показаннями. Антибіотики слід поєднувати з вітамінами (тіамін, рибофлавін, піридоксин, вітамін К, аскорбінова і нікотинова кислоти), сприятливо впливають на функціональний стан кишечника і його мікрофлору, а також з ферментними препаратами, що попереджає виникнення кишкового дисбактеріозу.

[46], [47], [48], [49], [50], [51]