Герпетичні ушкодження шкіри: причини, симптоми, діагностика, лікування

Герпетичні ураження шкіри включають простий бульбашковий і оперізуючий лишай.

Простий міхурцевий лишай викликається вірусом простого герпесу I або II типу, що характеризується вираженою дерматонейротропностью. Зараження вірусом I типу зазвичай відбувається в ранньому дитячому віці (допускається можливість внутрішньоутробного проникнення вірусу в організм), а II типом - після статевого дозрівання. Вірус I типу частіше обумовлює ураження обличчя і шкіри інших областей тіла, вірус 11 типу - слизових оболонок статевих органів. Антитіла проти вірусу I типу виявляють у більшості дорослих, проти II типу значно рідше. Інфікування вірусом II типу частіше відбувається статевим шляхом.

У місцях проникнення вірусу розвивається первинне ураження шкіри або слизових оболонок везикулезного, рідше бульозні висипи, такі іноді протікає по типу афтозного стоматиту, кератокон'юнктивіту, вульвовагініту. Описано фрамбезіформние зміни. Нерідко в результаті вірусемії спостерігаються загальні реакції у вигляді вісцеральних проявів, у тому числі найбільш небезпечним є енцефаліт. При зараженні дітей під час пологів вірусом II типу простого герпесу у 5-50% з них виникає дисемінована інфекція з частим летальним результатом. Надалі протягом інфекції зазвичай латентне, вірус зберігається в гангліях, рецидиви наступають, як правило, під впливом чинників, що знижують резистентність організму, особливо охолодження. У механізмах розвитку рецидиву простого герпесу важлива роль відводиться придушення клітинного імунітету.

Клінічно захворювання характеризується висипанням дрібних згрупованих бульбашок, зазвичай з прозорим вмістом, які підсихають або розкриваються з утворенням ерозій, рідше - ерозивновиразкових осередків ураження. Висипання регресують протягом декількох днів, як правило, не залишаючи рубців. Ураження очей протікає важче, може привести до втрати зору. Є дані про роль вірусу II типу в розвитку раку шийки матки. З атипових варіантів захворювання виділяють зостеріформний, абортивний, рупіоідний, набряклий. При наполегливому і незвичайному перебігу необхідно виключити ВІЛ-інфекцію. Вірус простого герпесу вважається одним з частих агентів, що провокують розвиток багатоформна еритема. При зараженні герпесом хворих екземою або дифузним нейродермітом розвивається герпетична екзема, частіше спостерігається в дитячому віці, що характеризується важким перебігом з високою температурою.

Патоморфологія. Основним морфологічним елементом є внутріепідермальних бульбашка, що утворюється в результаті набряку і деструктивних змін клітин епідермісу (баллонірующей дистрофією), в результаті чого утворюються багатокамерні бульбашки в верхніх відділах епідермісу, оточені ділянками ретикулярної дистрофії. Типовим для цього захворювання є наявність в баллонірующей клітинах внутрішньоядерних включень (еозинофільних тілець). У дермі морфологічні зміни можуть коливатися від невеликої запальної інфільтрації до значної з залученням стінок судин. Інфільтрати складаються в основному з лімфоцитів і нейтрофілів.

Гістогенез, В ядрах інфікованих клітин відбувається реплікація ДНК вірусу. Характерною особливістю є рання міграція вірусу, позбавленого зовнішньої оболонки, в стволики чутливих нервів, по яких він потрапляє в ганглії, де розмножується і знову мігрує в шкіру. Механізми реактивації вірусу при рецидивах хвороби вивчені мало. На цей процес впливають ослаблення імунної контролю, підвищена сприйнятливість до вірусу епітеліальних клітин, знижений синтез інтерферону.

Оперізуючий лишай, як і вітряна віспа, викликається нейротропним вірусом - Herpesvirus varicella zoster. Розвитку захворювання сприяють зниження імунітету, важко поточні захворювання, особливо злоякісні, лімфопроліферативні, променева дія і інші чинники, що знижують імунітет, в тому числі ВІЛ-інфікування. Виникає частіше у осіб старше 50 років, інфікування відбувається зазвичай в дитячому віці, що призводить до розвитку вітряної віспи. Оперізуючий лишай у дорослих розглядається як наслідок реактивації вірусу, що зберігається в задніх корінцях спинного мозку або вузлах трійчастого нерва. Клінічно характеризується ерітемато-бульбашкового, рідше бульозні висипання, що розташовуються, як правило, з одного боку, в зоні ураження нервів, що супроводжуються сильними болями, особливо при залученні в процес першої гілки трійчастого нерва. Іноді при більш важкому перебігу можуть бути розсіяні висипання. Вони менших розмірів у порівнянні з основним осередком, по морфології схожі з вогнищами вітряної віспи. Вміст пухирців і пухирів зазвичай прозоре, але може бути каламутним або геморагічним. У ослаблених хворих, особливо при локалізації на обличчі, можуть спостерігатися некротичні зміни з утворенням довго не загоюються виразок. Іноді уражаються одночасно лицьовій, слуховий і трійчастий нерви. При ураженні очей, що спостерігається приблизно у 1/3 хворих, можлива втрата зору, зрідка розвивається менінгоенцефаліт. У деяких хворих можуть зберігатися тривалий час постгерпетична невралгії.

Патоморфологія. Морфологічні зміни в шкірі аналогічні таким при простому бульбашкової лишаї, але більш виражені. В епітеліоцитах базального шару спостерігають баллонірующей дистрофію, обумовлену різким внутрішньоклітинним набряком, і зміни ядер. Уражені ядра містять включення у вигляді еозинофільних тілець. Внутрішньоклітинний набряк поєднується з міжклітинних, це веде до утворення бульбашок в верхніх відділах паросткового шару. У дермі виявляється слабка інфільтрація нейтрофільними гранулоцитами, мігруючими потім в епідерміс. Крім того, уражаються нервові стовбури і відповідні корінці чутливих гангліїв. В ядрах уражених гангліозних клітин знаходять еозинофільні тільця, а при електронній мікроскопії - вірус герпесу. Частинки вірусу знаходять також в ендотеліоцитах капілярів шкіри та аксонах.

Гістогенез. Появі висипань на шкірі передує вирусемия. Через кілька днів після утворення бульбашок в сироватці крові хворих виявляються антитіла до вірусу, представлені імуноглобулінами G, А і М, деякі з них (IgG) зберігаються довічно. Протягом декількох днів від початку захворювання клітинний імунітет залишається пригніченим.

Контагіозний молюск (син .: молюск епітеліальний, молюск заразливий, епітеліома контагіозна) - захворювання, обумовлене ДНК-вірус оспенной групи. Впровадженню вірусу сприяє травматизації шкіри, допускається його лімфогематогенний поширення. Інфікування супроводжується утворенням антитіл, переважно IgG. Клінічно проявляється жовтувато-білими або червоними лентікулярнимі папулами округлих обрисів, полушаровидной форми з блискучою поверхнею, пупкообразное вдавлення в центрі, плотноватой консистенції. При натисканні на папулу з бічних її поверхонь з центрального отвору виділяється сирнистий маса. Висипання рас покладаються неуважно або згрупувати, переважно на обличчі, грудях, статевих органах, у гомосексуалістів - періанального. Вони можуть бути поодинокими, але частіше - множинними, особливо при імунодефіциті, у тому числі викликаний вірусом імунодефіциту людини. При локалізації на століттях можуть розвинутися кон'юнктивіт, точковий кератит. Хворіють в основному діти, Перебіг тривалий, нерідко захворювання спонтанно виліковується іноді залишаються рубці.

Патоморфологія. В області елемента є грушеподобние вирости епідермісу, клітини якого, особливо верхніх шарів, містять великі внутрішньоклітинні включення - моллюскових тільця. Вони спочатку мають вигляд овоідную еозинофільних структур, а при збільшенні стають базофільними. У центрі вогнища ураження на рівні рогового і зернистого шарів спостерігається кратероподібне вдавлення, повністю заповнену моллюскових тільцями, що містять безліч вірусних частинок. При поверхневому розташуванні моллюскових тілець в епідермісі зміни в дермі незначні, у випадках же поширення деструкції епітеліоцитів до базального шару і проникнення процесу в дерму в ній розвивається виражена запальна реакція. Інфільтрат складається з лімфоцитів, нейтрофілів, макрофагоцитів і гігантських клітин сторонніх тіл.

[1], [2], [3],