Гостра печінкова недостатність

Клінічні ознаки ураження печінки не різноманітні: збільшення розмірів органу, його болючість при пальпації, жовтяниця, інтоксикація, низка больових точок, які все ще не дозволяють судити про функціональний стан органу. Однак ці симптоми можуть бути відсутніми, а гостра печінкова недостатність все одно виникне, і встановити її можна лише за допомогою цілеспрямованих лабораторних та інструментальних досліджень, багато з яких стали легкодоступними, рутинними в більшості клінічних лабораторій. Відчутною допомогою у вирішенні етіологічних питань гепатопатій є визначення маркерів вірусного гепатиту, спектр яких значно розширився за останні 2 десятиліття.

[ 1 ], [ 2 ]

Значна гостра печінкова недостатність

Велика печінкова недостатність – первинна, ендогенна, справжня (гепатаргія, гепатодистрофія) – є класичною формою гострої печінкової недостатності та має досить чітко виражену клініко-лабораторну картину. Ця форма недостатності базується або на руйнуванні, або на заміщенні нормальних елементів печінки в результаті інфекційного або токсичного впливу. Маса функціонуючої печінки різко знижується через гострий або підгострий некроз гепатоцитів. Щодо гострого гепатиту, то цей варіант називають фульмінантною гострою печінковою недостатністю. Зазвичай вона розвивається при злоякісній формі вірусного гепатиту, швидко прогресуючому цирозі, отруєннях, пухлинах, які швидко призводять до смерті пацієнтів.

Відомо 10 основних функцій печінки; їх недостатність проявляється порушенням усіх видів обміну, ВЕО, розладом жовчоутворення та жовчовиділення, зміною складу та властивостей крові, посиленням інтоксикації та ураженням центральної нервової системи.

Морфологічно у померлих від гепатодистрофії під час розтину зазвичай виявляють масивний та субмасивний некроз.

Незначна гостра печінкова недостатність

Незначна гостра печінкова недостатність, або гепатодепресія, спостерігається при багатьох тяжких захворюваннях у дітей (отруєння, кишкові інфекції, пневмонія, менінгіт, сепсис тощо), але діагностується рідко. Водночас, при розтині дітей, які померли від основного захворювання, часто виявляють «гусячу» печінку, морфологічно проявляється білковою та жировою дистрофією, рідше – центрилобулярним некрозом. Гепатогенна енцефалопатія у таких пацієнтів відсутня або (частіше) в клінічній картині переважають симптоми основного захворювання, порушення функції інших органів і систем, що пояснює спостережувану інтоксикацію, порушення свідомості та нервової діяльності. Ця гостра печінкова недостатність часто є частиною синдрому ПН, але її питома вага в сумі інших токсико-гіпоксичних впливів на організм, як правило, не враховується. У цьому випадку аналіз крові показує переважні зміни показників печінкової депресії та шунтування печінкового кровотоку.

Окрім перелічених вище, існують також клініко-лабораторні варіанти гострої печінкової недостатності: шокова, портальна та хибна (електролітна) недостатність.

«Шокова» печінка, або гостра печінкова недостатність кровообігу, часто має екзогенне походження та викликається гемодинамічними порушеннями – централізацією кровотоку, тривалою ішемією, яка природно розвивається при різних формах шоку. При шоці кров проходить скороченим шляхом судинних анастомозів, минаючи основну масу клітин печінки. При тривалих порушеннях кровообігу (більше 1 доби) може розвинутися пошкодження клітин печінки з різким збільшенням проникності цитоплазматичних мембран для води та ферментів, жировою інфільтрацією та центрилобулярним некрозом.

Основною морфологічною картиною ураження печінки та нирок при шоці є виникнення центрилобулярного некрозу в печінці (різко підвищується рівень глутаматдегідрогенази в крові) та некрозу епітелію ниркових канальців (зниження концентраційної функції нирок), рідше – вогнищевий або тотальний кортикальний некроз. У пацієнтів спостерігається олігурія, зниження ОЦК, наростаюча азотемія на тлі підвищених показників шунтування печінки та гепатодепресивного синдрому гострої печінкової недостатності.

У розвитку портальної недостатності, або портально-печінкової недостатності (портосистемної енцефалопатії, коми), основну роль відіграє «відключення» печінки або обхід її кровотоку на тлі портальної гіпертензії, спричиненої первинною карциномою або її цирозом у термінальній стадії. Клінічно ця гостра печінкова недостатність зазвичай не має симптомів жовтяниці, домінують явища енцефалопатії з відносно поверхневим порушенням свідомості, тремором (паркінсонізмом). Під час коми хворі нагадують людей, які глибоко та спокійно сплять (гіпнаргія).

Хибна гостра печінкова недостатність часто пов'язана з гіпокаліємією, яка посилює зниження функції печінки. Клінічно вона нагадує попередню форму, крім того, у дітей спостерігається парез кишечника, що посилює інтоксикацію. Рівень калію в плазмі крові падає до 1,8-2,9 ммоль/л. Можливий алкалоз. На тлі алкалозу аміак більш токсичний, оскільки легко проникає в клітину.

Симптоми гострої печінкової недостатності

Основні клінічні симптоми гострої печінкової недостатності.

Збільшення кількості нейропсихіатричних розладів:

• інтенційний тремор, який змінює почерк у дітей старшого віку, тремор махових рухів;
• ригідність м'язів за типом зубчастого колеса, високі (спочатку) сухожильні рефлекси;
• напади збудження, дезорієнтація, втрата свідомості з ретроградною амнезією, клонічні судоми.

1. Повторне блювання, пізніше за типом «кавової гущі».
2. Геморагічний синдром у вигляді шкірних висипань, кровотеч на тлі коагулопатії споживання, дефіциту факторів згортання крові.
3. Жовтяниця – це симптом, обов’язковий для важких форм вірусного гепатиту, і, як правило, її тяжкість відповідає тяжкості інтоксикації, але чим молодша дитина, тим менш виражена жовтяниця.
4. Запах печінки викликаний порушенням метаболізму метіоніну та накопиченням метилмеркаптану, метіонінсульфоксиду.
5. Температура тіла зазвичай значно підвищується в термінальній стадії гострої печінкової недостатності; вона часто буває стійкою до дії жарознижувальних препаратів, що пов'язано з вивільненням великої кількості пірогенів під час руйнування тканини печінки.
6. Зменшення розмірів органу, його маси (необов'язковий симптом).
7. Олігурія з підвищенням концентрації сечовини, креатиніну, затримкою рідини (вторинний гіперальдостеронізм внаслідок порушення метаболізму гормонів), при підгострому перебігу – з набряками, асцитом.

Серед перелічених симптомів найважливіше клінічне значення має гепатогенна енцефалопатія, ступінь вираженості якої відповідає тяжкості гострої печінкової недостатності. Н. І. Нісевич, В. Ф. Учайкін (1982) виділяють стадії провісників, прекому та 2 стадії коми. У ряді робіт прекому поділяють на 2 підстадії – провісники та власне прекому.

Якщо патологічний процес у печінці триває тривало, у розвитку енцефалопатії зростає роль позапечінкових компонентів, спричинених масивною кровотечею та бактеріальними інфекціями. У патогенезі гепатогенної енцефалопатії основну роль відіграє розвиток набряку мозку, його гіпоксія, ацидоз, вплив токсичних метаболітів, ендотоксинів кишкових бактерій та продуктів їхнього метаболізму.

Як діагностується гостра печінкова недостатність?

Для уточнення діагнозу та визначення ступеня тяжкості гострої печінкової недостатності слід використовувати широкий спектр лабораторних показників, включаючи:

1. Зниження протромбінового індексу (<30% і навіть <10%), зниження рівня інших прокоагулянтів у крові.
2. Аналіз крові: лейкоцитоз, нейтрофільоз, ШОЕ < 2 мм/год.
3. Збільшення концентрації білірубіну зумовлене головним чином його непрямою, незв'язаною фракцією.
4. Активність цитоплазматичних, мітохондріальних та лізосомальних ферментів знижується; на початку гепатодистрофії вона різко зростає в десятки та сотні разів і швидко (протягом годин) знижується, іноді до норми.
5. Аміак спостерігається у більшості пацієнтів, особливо в період наростаючої коми.
6. Тяжка гіпоглікемія спостерігається у 40% пацієнтів з гепатодистрофією.
7. Вміст натрію знижується, а осмолярність підвищується; метаболічний ацидоз у термінальній стадії може змінитися респіраторним алкалозом.

Прийнято виділяти 6 основних лабораторних синдромів ураження гепатобіліарної системи:

1. цитолітичний синдром;
2. гепатодепресивний синдром;
3. мезенхімальний запальний синдром;
4. холестатичний синдром;
5. синдром портокавального шунта, або синдром «відключення»;
6. синдром регенерації та росту пухлини.

Гепатодепресивний синдром та синдром портокавального шунта мають пряме та високе діагностичне значення у визначенні гострої печінкової недостатності. Всі інші синдроми, перелічені вище, відображають факт ураження строми та паренхіми печінки (різного походження). Тим не менш, їх наявність на практиці дозволяє з високим ступенем ймовірності пов'язувати динамічно розвиваючу енцефалопатію та тромбогеморагічний синдром з патологією печінки.

Цитолітичний синдром виникає внаслідок порушень у структурі гепатоцитів і є основним у діагностиці гепатиту. Він характеризується підвищеною проникністю клітинної мембрани для внутрішньоклітинних речовин і особливо ферментів. Підвищена проникність мембрани сприяє «вимиванню» внутрішньоклітинних ферментів у позаклітинний простір, згодом вони потрапляють у системний кровотік, внаслідок чого їх концентрація в крові підвищується. Важливо підкреслити, що цитоліз у типовій ситуації не ідентичний некробіозу клітин (у клінічній практиці використовується термін «некроз»). Повністю зруйнована клітина припиняє виробляти ферменти, тому на піку масивного некрозу їх активність у крові різко знижується. Водночас показники цитолізу є основними показниками безпосереднього пошкодження гепатоцитів.

Найпоширенішим та інформативним маркером цитолізу є визначення активності амінотрансфераз (АЛТ, АСТ тощо). Перевищення їх верхньої межі норми в 1,5-5 разів відповідає помірній або незначній гіперферментемії, в 6-10 разів - помірній гіперферментемії, більше ніж у 10 разів - значній. Розвитку гострої печінкової недостатності передує різке та значне підвищення активності ферментів у крові (у 100 разів і більше) та її швидке зниження (іноді до норми).

Визначення коефіцієнта де Рітіса (АСТ/АЛТ > 1,0) певною мірою допомагає визначити глибину ураження печінки (у нормі він становить 0,9). Це пов'язано з тим, що АСТ є внутрішньомітохондріальним ферментом, а АЛТ — цитоплазматичним, тобто знаходиться в гепатоциті ближче до зовнішньої мембрани та легше вимивається з нього в кров при пошкодженні останньої.

За нормального рівня ферментів гостре ураження печінки або загострення хронічного захворювання печінки малоймовірні. Синдром гепатодепресії розуміється як пригнічення функціональної (перш за все синтетичної) здатності гепатоцитів та зниження загальної біохімічної активності.

Маркерами гепатодепресивного синдрому є функціональні (стресові) проби, показники синтетичної та метаболічної функції, а також визначення маси функціонуючої печінки.

Навантажувальні проби – бромсульфалеїнова (проба Розенталя-Уайта) та вофавердинова (індоціанін) – відображають абсорбційно-видільну функцію печінки та зазвичай використовуються при хронічних процесах у ній.

Синтетична функція визначається концентрацією в крові:

• прокоагулянти та антикоагулянтні компоненти крові: фібриноген, протромбін, проакцелерин, антигемофільні фактори (фактори VII, VIII, IX, X);
• білки, що синтезуються лише в печінці: альбумін і, меншою мірою, фібронектин, комплемент, а)-антитрипсин, церулоплазмін, хибна (псевдо)холінестераза.

Визначення маси функціонуючої печінки також використовується за допомогою радіонуклідної сцинтиграфії або комп'ютерної томографії.

Мезенхімально-запальний синдром зумовлений пошкодженням мезенхімально-стромальних елементів печінки, а також змінами показників гуморального імунітету. Для оцінки цього синдрому використовуються такі тести: осадові реакції, вміст глобулінів, гаптоглобіну та інших білків гострої фази запалення, а також продукти метаболізму сполучної тканини.

Осадові проби (тимолова та сулемова) відображають наявність диспротеїнемії. Тимолова проба позитивна в перші 5 днів легкого та середнього ступеня вірусного гепатиту у пацієнтів з цирозом, залишаючись нормальною у більшості (95%) пацієнтів з підпечінковою (обтураційною) жовтяницею. Вона відображає збільшення вмісту в крові γ-глобулінів та інших великих гострофазних запальних білків (С-реактивний білок - СРБ) при відносно нормальній кількості альбуміну. Сулемова проба має найбільше значення при запущених формах цирозу, загостренні хронічного гепатиту та на піку гострої печінкової недостатності (менше 1 мл); вона відображає значне зниження рівня альбуміну.

Вміст глобулінів при гострому гепатиті, як правило, підвищується, особливо IgM; при хронічному гепатиті та цирозі печінки також підвищується концентрація IgA. Різкий дефіцит IgA в крові сприяє розвитку холестатичних форм гепатиту, медикаментозного холестазу (під час лікування тестостероном, прогестероном, аймаліном тощо). Дефіцит IgA, що надходить у жовч, призводить до несприятливого перебігу запальних процесів у найдрібніших жовчних протоках, сприяє порушенню формування міцели жовчі. Рівень гаптоглобіну, серомукоїду та α2-макроглобуліну в крові пацієнтів підвищується в гострій фазі захворювання.

У крові хворих на гепатит та цироз накопичуються продукти метаболізму сполучної тканини оксипролін та пролін (метаболіти колагену, відображають процеси фіброгенезу), а також проколаген-3-пептид (знаходиться переважно в печінці, добре корелює із запальними змінами в портальних трактах, перипортальній зоні). Їх вміст найбільшою мірою зростає при гострому вірусному гепатиті; екскреція уронових кислот із сечею збільшується пропорційно тяжкості вірусного гепатиту.

Холестатичний синдром характеризується первинним або вторинним порушенням жовчовиділення. Відомі жовтяничний та безжовтяничний варіанти синдрому.

Класична жовтянична форма холестазу характеризується:

• жовтяниця та свербіж шкіри;
• гіпербілірубінемія, переважно зумовлена кон'югованою формою (пряма проба Єндрасіка);
• підвищена активність ферментів - показники холестазу - лужна фосфатаза (в нормі 2-5 одиниць), 5-нуклеотидаза, лейцин амінопептидаза,
• збільшення вмісту ліпідів – жовчних кислот, холестерину, бета-ліпопротеїнів тощо.

Безжовтяничний холестаз – це передстадія жовтяничного холестазу, діагностується шляхом визначення підвищеної концентрації жовчних кислот, лужної фосфатази тощо в крові.

Індикатори шунтування печінки. Це речовини, які зазвичай потрапляють у печінку з кишечника через систему ворітної вени та там інактивуються. При портокавальному шунтуванні крові вони потрапляють в активний кровообіг. Чим вища їх концентрація в плазмі крові, тим більший шунт. Маркерами шунтування печінки є:

• аміак та його похідні;
• фенол;
• амінокислоти – тирозин, фенілаланін, триптофан;
• коротколанцюгові жирні кислоти.

У нормі концентрація аміаку в крові становить до 70 мкмоль/л. Можна провести пробу з навантаженням хлоридом амонію. Аміак має виражену токсичну дію на центральну нервову систему, особливо на тлі метаболічного алкалозу.

Фенол (зазвичай концентрація в крові до 50 мкмоль/л) характеризується вираженою токсичною дією на мозок, він виробляється в кишечнику під впливом кишкових мікробів. За даними С. Браннера та ін. (1983), які працювали над створенням штучної печінки, фенол можна вважати високотоксичною речовиною, що добре моделює гепатогенну енцефалопатію.

Ароматичні амінокислоти, перетворюючись на тирамін та октопамін, діють як хибні нейромедіатори, витісняючи дофамін та норадреналін з рецепторів. Певною мірою амінокислоти з розгалуженим ланцюгом – лейцин, ізолейцин, валін – є антагоністами ароматичних амінокислот. Останні утилізуються в організмі під час глюконеогенезу, особливо в клітинах мозку. У нормі співвідношення валін + лейцин + ізолейцин/фенілаланін + тирозин = 3-3,5. При портопечінковій недостатності воно зазвичай < 1,0. Такий амінокислотний профіль вважається характерним для шунтової енцефалопатії. З триптофану утворюються індол та скатол, які також сприяють енцефалопатії.

Коротколанцюгові жирні кислоти – масляна (бутанова – С4), валеріанова (пентанова – С5), капронова (гексанова – С6), каприлова (октанова – С8) – також є високотоксичними для мозку, особливо масляна та валеріанова.

Індикатором регенерації та росту пухлини вважається альфа-фетопротеїн (АФП) сироватки крові. Його основним джерелом є гепатоцити. Чим вища концентрація АФП (> 500 нг/мл), тим більша ймовірність розвитку карциноми, раку загальної жовчної протоки. Його підвищення до 50-100 нг/мл може свідчити про гострий гепатит та інші захворювання, включаючи регенеративні процеси, що спостерігаються при цирозі печінки. У нормі АФП практично відсутній.

Лікування гострої печінкової недостатності

Основою лікування пацієнтів з тяжкою гострою печінковою недостатністю (гепатаргією) є патогенетична терапія, яка включає низку напрямків.

Пацієнтів на піку коматозного стану годують через зонд або парентерально в кількості 50-75% від нормальної вікової потреби. Потреба в енергії задовольняється на 70% за рахунок вуглеводів (переважно глюкози) та на 30% - жирів. Кількість білка зменшується вдвічі порівняно з нормою. За наявності блювоти "кавовою гущею" або шлункової кровотечі ентеральне харчування скасовують і призначають парентеральне. У цьому випадку доцільно використовувати суміші амінокислот ("Гептаміл") зі збільшеним відносним вмістом амінокислот з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин тощо) та зменшеним вмістом ароматичних амінокислот (фенілаланін, тирозин тощо). При розрахунку потреби в білку вона не повинна перевищувати 1 г/кг на добу.

Детоксикацію забезпечують за допомогою ІТ, плазмаферезу, гемофільтрації, амінокислотного діалізу. Плазмаферез або ОПЗ слід проводити у великих обсягах – не менше 1,0-1,5 ОЦК на добу. За наявності ниркової недостатності (у 50-70% пацієнтів з печінковою комою) ОПЗ поєднують з гемодіалізом або амінокислотним діалізом. Низькопотокова гемофільтрація – сучасний метод лікування тяжкої інтоксикації, її проводять тривало, до досягнення ефекту. Під час процедури видаляється до 40-60 літрів ультрафільтрату, тому необхідний постійний комп’ютерний контроль об’єму та складу введених розчинів. На початку лікування важливо використовувати високі клізми (наприклад, промивання кишечника) з введенням 2% розчину бікарбонату натрію або Рінгера, а також промивання шлунка.

ЯГГ проводять у добовому обсязі 1,0-1,5 ФП. У разі ДВО, що можливо при частому блювоті, об’єм коригують. Для корекції метаболічного ацидозу в 1-й день вводять 4,2% розчин бікарбонату натрію зі швидкістю 2 мл/кг крапельно, потім під контролем показників кислотно-лужного балансу. У разі затримки рідини призначають сечогінні засоби (лазикс, манітол, верошпірон).

ДВЗ-синдром та шлункова кровотеча спостерігаються у 70% пацієнтів у комі. Для профілактики ДВЗ-синдрому гепарин призначають з розрахунку 100-200 ОД/кг на добу під контролем коагулограми (краще низькомолекулярний гепарин у дозі 0,1-0,3 мл 1-2 рази на добу). Для профілактики шлункової кровотечі використовують циметидин (у дозі 5 мг/кг 3-4 рази на добу) або фамотидин (квамател) внутрішньовенно, антациди (алмагель, фосфалюгель) перорально. Якщо розвивається шлункова кровотеча, дозу гепарину зменшують до 50 ОД/кг або тимчасово припиняють прийом і вводять дицинон, препарати кальцію, вітамін К, СЗП, кріопреципітат.

Антипротеолітичне лікування гострої печінкової недостатності забезпечується шляхом переливання контрикалу (у дозі 1-2 тис. ОД/кг на добу) або гордоксу, трасилолу та інших інгібіторів протеолізу в еквівалентній дозі, фракційно внутрішньовенно крапельно.

При набряку мозку (спостерігається у 40% пацієнтів) вводять білкові препарати – 10% розчин альбуміну, концентровану плазму, а також сечогінні засоби – лазикс (до 3 мг/кг на добу), маніт (1 г сухої речовини на 1 кг маси тіла дитини внутрішньовенно крапельно; рідко застосовується у немовлят). Наявність вторинного гіперальдостеронізму у пацієнтів з гострою печінковою недостатністю є підставою для призначення альдактону, верошпірону в дозі 3-5 мг/(кг на добу) протягом не менше 7-10 днів. Ефективним є введення дексаметазону в дозі 0,5-1,5 мг/(кг на добу) фракційно внутрішньовенно струменевим методом.

Стабілізацію кровообігу забезпечують безперервним крапельним введенням дофаміну (2-5 мкг/кг за хвилину) або добутрексу (2-5 мкг/кг за хвилину); при низькому артеріальному тиску дози збільшують до 15 мкг/кг на добу або використовуваний препарат поєднують з крапельним введенням норадреналіну (0,1-0,5 мкг/кг за хвилину).

Протизапальне лікування гострої печінкової недостатності

Вітчизняні автори рекомендують вводити преднізолон у дозі 5-10 мг/кг на добу 4-6 доз внутрішньовенно струменево коротким курсом без урахування біологічного ритму до досягнення ефекту (зазвичай 3-5 днів або до виходу дитини з коми). Зарубіжні автори стримано ставляться до призначення преднізолону таким пацієнтам. Однак слід пам'ятати, що, згідно із сучасною теорією патогенезу печінкової коми, у пацієнтів з вірусним гепатитом причиною активного руйнування гепатоцитів є гіперімунний стан, аутоагресія. Отже, призначення імуносупресантів виправдане при появі так званого «параду» противірусних антитіл, коли на піку гострої печінкової недостатності в крові одночасно з'являються всі типи антитіл до субодиниць вірусу гепатиту В з одночасним виведенням антигенів (HBeAg, HBsAg) з крові пацієнта.

Респіраторну підтримку дихання у пацієнтів з комою 2 слід забезпечувати за допомогою штучної вентиляції легень та кисневої терапії.

Деконтамінація кишечника досягається пероральним прийомом аміноглікозидів: канаміцину в дозі 20 мг/кг на добу), гентаміцину в дозі 6-10 мг/кг на добу (у 4 прийоми перорально). Можливе парентеральне введення антибіотиків.

Седативна та протисудомна терапія (якщо у дітей спостерігається тривога або судоми) проводиться препаратами, що виводяться з сечею (седуксен), з ретельним титруванням їх дози в процесі лікування.

Жарознижувальна терапія зазвичай обмежується фізичними методами охолодження тіла дитини, оскільки анальгетики можуть погіршити гостру печінкову недостатність.

Пацієнти з легкою та іншими формами гострої печінкової недостатності отримують лікування основного захворювання. Втрачені або знижені функції печінки (найчастіше детоксикаційні, синтетичні та жовчовидільні) компенсуються:

• замісна терапія (введення СЗП, альбуміну, факторів згортання крові, вітаміну К за необхідності);
• вводять препарати, що стимулюють синтез білка – суміші амінокислот, анаболічні гормони, активатори глюкуронілтрансферази (фенобарбітал), стимулятори енергетичного обміну (інсулін з глюкозою та калієм, АТФ, кокарбоксилаза, піридоксальфосфат тощо);
• жовчогінна (фламін, сорбіт, ксиліт, сульфат магнію тощо) та спазмолітична (но-шпа) терапія;
• інактивація аміаку (глутамінової кислоти), фенолу та інших похідних білкового обміну (плазмаферез, гемосорбція), покращення печінкового кровотоку (мікроциркулятори, дезагреганти, реопротектори) та оксигенації крові (киснева терапія, корекція анемії та покращення киснев'язуючої здатності гемоглобіну). Наголошуємо, що за умов гострої печінкової недостатності утилізація ксенобіотиків (більшості терапевтичних засобів) різко порушується, тому лікування таких пацієнтів вимагає суворого патогенетичного підбору препаратів, запобігання поліпрагмазії.

Діти, які перенесли таке захворювання, як гостра печінкова недостатність, повинні спостерігатися не менше 6 місяців у педіатра та невролога. Зазвичай стіл № 5 призначається на 6-12 місяців і більше (залежно від функціонального стану гепатобіліарної системи). Показані курси жовчогінних засобів, спазмолітиків, гепатопротекторів, полівітамінних препаратів, смачних чаїв. Якщо у дитини все ще спостерігаються порушення функції ЦНС, проводиться тривалий курс терапії, спрямований на покращення обміну речовин та кровообігу в мозку, в деяких випадках призначається протисудомна терапія, масаж, гімнастика, а в довгостроковій перспективі – санаторно-курортне лікування. Після гепатодистрофії, що розвинулася на тлі вірусного гепатиту В та (або) D, хронічні форми гепатиту практично не спостерігаються. Однак у наступні 6-12 місяців таким дітям також потрібна щадна дієта та ліки, що покращують функціональний стан печінки, зменшують фіброз тканин, покращують жовчовиділення.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]