Хронічна акустична травма: причини, симптоми, діагностика, лікування

Причини хронічної акустичної травми. Причиною хронічної акустичної травми є інтенсивний та тривалий шум протягом усього робочого часу – невід’ємний фактор технологічного процесу в таких галузях промисловості, як металургія та важке машинобудування, текстильна промисловість, суднобудування, робота з вібраційними установками, автомобілебудування, авіація тощо. Хронічна акустична травма є причиною професійної втрати слуху.

Патогенез хронічної акустичної травми. У патогенезі професійної втрати слуху розглядається кілька гіпотез (теорій): механічна, адаптивно-трофічна, нейрогенна, судинна та деякі інші, менш значущі. Механічна теорія пояснює деструктивні зміни SpO, що виникають під впливом шуму, фізичним руйнуванням надзвичайно крихких структур цього органу. Як показали дослідження, такий механізм можливий при надзвичайно інтенсивних звуках низькочастотного спектру, але теорія не пояснює виникнення структурних змін SpO та втрати слуху при тривалому впливі відносно слабких звуків, які не здатні спричинити механічне пошкодження SpO. Адаптивно-трофічна теорія основну роль відводить явищам втоми, виснаження та дегенерації структур SpO, що виникають під впливом метаболічних порушень у зовнішньому слуховому проході та локального порушення адаптивно-трофічних процесів. Нейрогенна теорія пояснює зміни SpO як вторинне явище, що виникає під впливом первинних патологічних вогнищ збудження у слухових та вегетативних підкіркових центрах. Судинна теорія надає великого значення вторинним метаболічним порушенням у внутрішньому вусі, що виникають під впливом акустичного стресу, наслідком яких є генералізоване порушення функції організму, яке називається шумовою хворобою.

Патогенез визначається двома основними факторами: характеристиками шуму (частотний спектр та інтенсивність) та сприйнятливістю або протилежною властивістю – індивідуальною стійкістю органу слуху до шкідливої дії шуму.

Професійно шкідливими шумами є ті, інтенсивність яких перевищує поріг шкоди 90-100 дБ; так, донедавна, тобто у другій половині 20 століття, у текстильному виробництві інтенсивність шуму становила 110-115 дБ, а на випробувальних стендах струменевих турбін - 135-145 дБ. При високій чутливості органу слуху до шуму втрата слухової чутливості може настати при тривалому впливі останнього інтенсивністю 50-60 дБ.

Частотний спектр шуму також відіграє важливу роль у розвитку професійної втрати слуху, причому найбільш шкідливий вплив мають його високочастотні компоненти. Низькі частоти не мають вираженого шкідливого впливу на рецепторний апарат SpO, але при значній інтенсивності, особливо в частині спектра, що наближається до інфразвуку, та й сам інфразвук, можуть мати механічну руйнівну дію на структури середнього та внутрішнього вуха (барабанна перетинка, ланцюг слухових кісточок, перетинчасті утворення равлики вестибулярного апарату). Слід зазначити, що маскувальний ефект низьких звуків щодо високих, що полягає в «поглинанні» останніх хвилею, що проходить по базилярній мембрані, відіграє своєрідну захисну механічну та фізіологічну роль щодо рецепторів SpO, врівноважуючи процеси їх активації та пригнічення.

Вплив шуму визначає «накопичення» шкідливого впливу шумового впливу та фактично є фактором тривалості роботи даної особи на даному виробництві. Під час впливу шуму орган слуху проходить три стадії розвитку професійної втрати слуху:

1. стадія адаптації, під час якої відбувається деяке зниження чутливості слуху (на 10-15 дБ); припинення шуму на цій стадії призводить до відновлення слуху до нормального (початкового) рівня протягом 10-15 хвилин;
2. при тривалішому впливі шуму настає стадія втоми (втрата слуху на 20-30 дБ, поява високочастотного суб'єктивного шуму у вухах; відновлення слуху відбувається через кілька годин перебування в тихому середовищі); на цьому етапі на тональній аудіограмі вперше з'являється так звана хвиля Кархарта;
3. стадія органічних змін у SpO, на якій втрата слуху стає значною та незворотною.

Серед інших факторів, що впливають на розвиток професійної втрати слуху, слід зазначити наступне:

1. З двох шумів, однакових за інтенсивністю та частотним спектром, переривчастий шум має більш шкідливий вплив, а безперервний шум – менш шкідливий;
2. обмежені простори приміщень з добре резонуючими стінами та стелями, щільними за структурою і тому добре відбиваючими (і не поглинаючими) звуки, погана вентиляція, загазованість та пилове забруднення приміщення тощо, а також поєднання шуму та вібрації посилюють вплив шуму на орган слуху;
3. вік; найбільш шкідливого впливу шуму відчувають люди старше 40 років;
4. наявність захворювань верхніх дихальних шляхів, слухової труби та середнього вуха посилює та прискорює розвиток професійної втрати слуху;
5. організація робочого процесу (використання засобів індивідуального та загального захисту; здійснення профілактичних реабілітаційних заходів тощо).

Патологічна анатомія. Експерименти на тваринах показали, що шум має руйнівний вплив на структури SpO. Першими страждають зовнішні волоскові клітини та зовнішні фалангові клітини, потім у дегенеративний процес залучаються внутрішні волоскові клітини. Тривале та інтенсивне опромінення тварин звуком призводить до повної загибелі SpO, гангліозних клітин нервового спірального ганглія та нервових волокон. Пошкодження волоскових клітин SpO починається в першому завитку равлики в зоні сприйнятої звукової частоти 4000 Гц. Г. Г. Кобрак (1963) пояснює це явище тим, що пошкодження волоскових клітин SpO в першому завитку равлики під впливом інтенсивного шуму відбувається через те, що фізіологічна звукова провідність через слухові кісточки замінюється прямим повітряним впливом звуку на мембрану круглого вікна, розташованого в безпосередній близькості до базилярної зони з максимальною частотою відгуку 4000 Гц.

Симптоми професійної втрати слуху складаються з специфічних та неспецифічних симптомів.

Специфічні симптоми стосуються слухової функції, порушення якої прогресує залежно від стажу роботи та має типовий перцептивний характер. Хворі скаржаться на суб'єктивний високочастотний шум у вухах, зниження слуху на початку захворювання на високі звуки, потім на середні та низькі частоти, погіршення розбірливості мовлення та завадостійкості. Неспецифічні симптоми характеризуються загальною втомою, підвищеною напругою при вирішенні виробничих завдань, сонливістю в робочий час та порушенням сну вночі, зниженням апетиту, підвищеною дратівливістю, наростанням ознак вегето-судинної дистонії. Еволюція захворювання проходить чотири стадії.

1. Початковий період, або період первинних симптомів, настає з перших днів перебування в шумному середовищі (шум у вухах, легкий біль у вухах, а до кінця робочого дня – інтелектуальна та фізична втома). Поступово, через кілька тижнів, орган слуху адаптується до шуму, але спостерігається підвищення порогу чутливості до звуку 4000 Гц зі зниженням слуху на цій частоті до 30-35 дБ, іноді більше (так званий зубець Кархарта, який може виникнути навіть після одного дня роботи в умовах інтенсивного промислового шуму). Після кількох годин відпочинку поріг сприйняття звуку повертається до норми. З часом відбуваються незворотні зміни у відповідних волоскових клітинах і зубець Кархарта, досягаючи рівня 40 дБ за втратою слуху, стає постійним. Як показали дослідження В. В. Митрофанова (2002), найдавнішою (доклінічною) ознакою професійної втрати слуху, коли немає чітких змін у стандартній пороговій аудіограмі, є підвищення порогів на частотах 16, 18 та 20 кГц, тобто при дослідженні слуху в розширеному діапазоні частот. Цей період, залежно від індивідуальної чутливості працівника та характеристик виробничого шуму, може тривати від кількох місяців до 5 років.
2. Період першої клінічної паузи характеризується деякою стабілізацією патологічного процесу, при цьому зміни слухової функції, що виникли в попередньому періоді, залишаються практично незмінними, біль та ознаки втоми минають, а загальний стан покращується. Цей «яскравий» інтервал, ймовірно, виникає під впливом мобілізації адаптивних та перебудовних процесів, які відіграють захисну роль протягом певного часу. Однак «накопичення» шкідливої дії шуму продовжується, що відображається на тональній аудіограмі, поступово набуваючи V-подібного вигляду через втрату слуху на частотах, суміжних праворуч і ліворуч від тону 4000 Гц, тонах, що охоплюють 1-1 1/2 октави. Сприйняття розмовної мови за відсутності промислового шуму не страждає, шепотлива мова сприймається на відстані 3-3,5 м. Цей період може тривати від 3 до 8 років.
3. Період наростання клінічних ознак характеризується прогресуючим порушенням слуху, постійним шумом у вухах, розширенням діапазону частот з підвищеним порогом чутливості як до низьких (до 2000 Гц), так і до високих (8000 Гц) тонів. Сприйняття розмовної мови знижується до 7-10 м, шепотливої мови - до 2-2,5 м. У цей період неспецифічні симптоми "шумової" хвороби розвиваються далі. У цей період досягнутий рівень втрати слуху може зберігатися без подальших змін на гірше, навіть якщо шумовий вплив продовжується. У цьому випадку говорять про період другої клінічної паузи. Цей період може тривати від 5 до 12 років.
4. Термінальний період починається після 15-20 років роботи в умовах виробничого шуму у осіб з підвищеною чутливістю до нього. До цього часу розвиваються виразні неспецифічні ознаки «шумової хвороби», у низки осіб розвиваються захворювання внутрішніх органів, що стосується слуху, то його погіршення прогресує. Шепітне мовлення або не сприймається, або сприймається на рівні вушної раковини, розмовне мовлення - на відстані 0,5-1,5 м, гучне мовлення - на відстані 3-5 м. Розбірливість мовлення та завадостійкість органу слуху різко погіршуються. Поріг сприйняття чистих тонів значно підвищується як через різке зниження чутливості до тонів вище 4000 Гц, так і через зниження чутливості до низькочастотної частини спектра чутних частот. На високих частотах тональної порогової аудіограми утворюються розриви («люки»). Прогресування втрати слуху в цей період може досягати втрати слуху до 90-1000 дБ. Шум у вухах стає нестерпним, а вестибулярні розлади часто проявляються у вигляді запаморочення та кількісних змін параметрів провокаційного ністагму.

Еволюція професійної втрати слуху залежить від багатьох факторів: методів профілактики та лікування, параметрів шуму, стажу роботи та індивідуальної толерантності до шумового фактора. У деяких випадках, за сприятливих обставин, прогресування втрати слуху може зупинитися в будь-який із вищезазначених періодів, але в більшості випадків, при продовженні впливу шуму, втрата слуху прогресує до III та IV ступенів.

Лікування професійної втрати слуху є складним, багатогранним, включає застосування медикаментів, індивідуальну та колективну профілактику, а також заходи щодо реабілітації втрати слуху. Лікування та інші заходи щодо запобігання розвитку професійної втрати слуху є найбільш ефективними, якщо вони проводяться в першому та другому періодах захворювання, причому ефективність профілактики професійної втрати слуху зростає в першому періоді, а зворотний розвиток втрати слуху можливий у другому періоді за умови виключення шуму з умов праці. У третьому періоді можлива лише зупинка подальшого погіршення слуху, тоді як у четвертому періоді лікування є повністю неефективним.

Медикаментозне лікування пацієнтів, які страждають на професійну втрату слуху, включає застосування ноотропних препаратів (пірацетам, ноотропіл), сполук γ-аміномасляної кислоти (аміналон, гаммалон, ГАМК) у поєднанні з АТФ, вітамінів групи В, препаратів, що покращують мікроциркуляцію (бенциклан, венциклан, трентал, кавінтон, ксантинолу нікотинат), антигіпоксантів (аевіт, вітамінні та мікроелементні комплекси). Медикаментозне лікування слід проводити одночасно з ГБО. Реабілітаційні заходи включають санаторно-курортне лікування, профілактичні курси медикаментозного лікування в санаторіях. Важливе значення мають засоби колективної (інженерної) та індивідуальної (використання захисних берушів) профілактики, виключення куріння, зловживання алкоголем.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]