Хронічна акустична травма: причини, симптоми, діагностика, лікування

Причини хронічної акустичної травми. Причиною виникнення хронічної акустичної травми є інтенсивний і тривалий час діє протягом усього робочого часу шум - невід'ємний фактор технологічного процесу на таких виробництвах, як металургія і важке машинобудування, текстильна промисловість, кораблебудування, трудова діяльність з віброустановці, моторобудування, авіація і ін. Хронічна акустична травма є причиною виникнення професійної приглухуватості.

Патогенез хронічної акустичної травми. У патогенезі професійної приглухуватості розглядаються кілька гіпотез (теорій): механічна, адаптаційно-трофічна, нейрогенна, судинна і деякі інші, менш значимі. Механічна теорія пояснює виникають під впливом шуму деструктивні зміни в СПО фізичним руйнуванням надзвичайно нетривких структур цього органу. Як показали дослідження, такий механізм можливий при надзвичайно інтенсивних звуках низькочастотного спектра, але теорія не пояснює виникнення структурних змін в СПО і приглухуватості при тривалій дії щодо слабких звуків, які не здатні викликати механічні пошкодження СПО. Адаптаційно-трофічна теорія головну роль приписує явищам стомлення, виснаження і дегенерації структур СПО, що виникають під впливом порушення метаболізму у СНУ і локального порушення адаптаційно-трофічних процесів. Нейрогенная теорія пояснює зміни в СПО як вторинний феномен, що виникає під впливом первинних патологічних вогнищ збудження в слухових і вегетативних підкіркових центрах. Судинна теорія надає великого значення вторинних порушень метаболізму у внутрішньому вусі, що виникають під впливом акустичного стресу, наслідком якого є генералізовані дісфункаціі в організмі, іменовані шумовий хворобою.

Патогенез визначається двома основними факторами: характеристиками шуму (спектр частот і інтенсивність) і сприйнятливістю або властивістю зворотним - індивідуальної стійкістю органу слуху до шкідлива дія шуму.

Професійно шкідливими шумами є ті, інтенсивність яких перевищує поріг пошкодження 90-100 дБ; так, до недавнього часу, т. Е. В другій половині XX ст., на текстильних виробництвах інтенсивність шуму становила 110-115 дБ, а на стендах по випробуванню реактивних турбін - 135-145 дБ. При високій чутливості органу слуху до шуму втрати слухової чутливості можуть виникати при тривалій дії останнього інтенсивністю в 50-60 дБ.

Частотний спектр шуму також грає важливу роль у виникненні професійної приглухуватості, причому найбільш шкідливу дію роблять його високочастотні складові. Низькі частоти не надають вираженого шкідливої дії на рецепторний апарат СПО, але при значній інтенсивності, особливо в частині спектра, що наближається до інфразвуку, і сам інфразвук, можуть надавати механічне руйнівну дію на структури середнього та внутрішнього вуха (барабанна перетинка, ланцюг слухових кісточок, перетинчасті утворення равлики вестибулярного апарату). Слід зазначити, що маскує ефект низьких звуків щодо високих, що полягає в «поглинанні» останніх біжить по базилярної мембрани хвилею, грає своєрідну захисну механічну і фізіологічну роль відносно рецепторів СПО, врівноважуючи процеси їх активізації і гноблення.

Експозиція шумового впливу визначає «накопичення», що ушкоджує ефекту шумового впливу і фактично є чинником стажування даного індивідуума на даному виробництві. В процесі експозиції шумового впливу орган слуху зазнає три стадії розвитку професійної приглухуватості:

1. стадія адаптації, при якій виникає деяке зниження слухової чутливості (на 10-15 дБ); припинення шуму на цій стадії призводить до відновлення слуху до нормального (вихідного) рівня протягом 10-15 хв;
2. при більш тривалій дії шуму настає стадія стомлення (втрата слуху на 20-30 дБ, поява високочастотного суб'єктивного вушного шуму; відновлення слуху настає через кілька годин перебування в тихій обстановці); на цій стадії на тональної аудіограмі вперше з'являється так званий зубець Кархарта;
3. стадія органічних змін в СПО, при якій втрата слуху стає значною і незворотною.

З інших факторів, що впливають на розвиток професійної приглухуватості, необхідно відзначити наступні:

1. з двох шумів, однакових за інтенсивністю і частотного спектру, більш шкідливий вплив надає переривчастий шум і менш шкідливу - постійно діючий шум;
2. замкнутість приміщень з добре резонуючими стінами і перекриттями, щільними за структурою і тому добре відображають (а не поглинають) звуки, погана вентиляція, загазованість і запиленість приміщення і т. П., а також поєднання шуму і вібрації погіршують дію шуму на орган слуху;
3. вік; найбільш шкідливу дію шуму відчувають лиця старше 40 років;
4. наявність захворювань верхніх дихальних шляхів, слухової труби і середнього вуха підсилює і прискорює розвиток професійної приглухуватості;
5. організація трудового процесу (застосування засобів індивідуального та загального захисту, проведення профілактичних реабілітаційних заходів і ін.).

Патологічна анатомія. Експерименти на тваринах показали, що шум руйнівно діє на структури СПО. Першими страждають зовнішні волоскові клітини і зовнішні фалангові клітини, потім в дегенеративний процес залучаються і внутрішні волоскові клітини. Тривале та інтенсивне опромінення тварин звуком призводить до тотальної загибелі СПО, гангліозних клітин нервового спірального вузла і нервових волокон. Ураження волоскових клітин СПО починається в першому витку равлики в зоні сприймається частоти звуку в 4000 Гц. Г.Г.Кобрак (1963) пояснює цей феномен тим, що ураження волоскових клітин СПО в першому витку равлики при дії інтенсивного шуму виникає через те, що фізіологічне звукопроведеніе за допомогою слухових кісточок заміщається прямим повітряним впливом звуку на мембрану круглого вікна, що знаходиться в безпосередній близькості до зони базилярної максимально реагує частоту 4000 Гц.

Симптоми професійної приглухуватості складається зі специфічних і неспецифічних симптомів.

Специфічні симптоми стосуються слухової функції, порушення якої прогресують в залежності від трудового стажу і мають типовий перцептивний характер. Хворі скаржаться на суб'єктивний високочастотний вушний шум, зниження слуху спочатку захворювання на високі звуки, потім приєднуються туговухість на середні і низькі частоти, погіршення розбірливості мови і завадостійкості. Неспецифічні симптоми характеризуються загальним втомою, підвищеною напругою при вирішенні виробничих завдань, сонливістю в робочий час і порушенням сну вночі, зниженням апетиту, підвищеною дратівливістю, наростаючими ознаками вегетосудинної дистонії. Еволюція захворювання зазнає чотири стадії.

1. Початковий період, або період первинних симптомів, виникає з перших днів перебування в галасливій обстановці (вушний шум, легкі больові відчуття у вухах, до кінця робочого дня - інтелектуальна і фізична втома). Поступово, через кілька тижнів, орган слуху адаптується до шуму, проте виникає підвищення порога чутливості до звуку 4000 Гц з втратою слуху на цій частоті до 30-35 дБ, іноді і більше (так званий зубець Кархарта, який може виникнути навіть після одного дня роботи в умовах інтенсивного виробничого шуму). Через кілька годин відпочинку поріг звукового сприйняття повертається до норми. Згодом виникають незворотні зміни в відповідних волоскових клітинах і зубець Кархарта, досягаючи рівня 40 дБ за показником втрати слухової чутливості, стає постійним. Як показали дослідження В.В.Мітрофанова (2002), найбільш раннім (донозологическом) ознакою професійної приглухуватості, коли ще немає виразних змін стандартної порогової аудіограми, є підвищення порогів на частоти 16, 18 і 20 кГц, т. Е. При дослідженні слуху в розширеному діапазоні частот. Цей період в залежності від індивідуальної чутливості працює і від характеристик виробничого шуму може тривати від кількох місяців до 5 років.
2. Період першої клінічної паузи характеризується деякою стабілізацією патологічного процесу, при цьому виникли в попередньому періоді зміни слухової функції залишаються практично без зміни, больові відчуття і ознаки втоми проходять, загальний стан поліпшується. Цей «світлий» проміжок, ймовірно, виникає під впливом мобілізації адаптаційних і пристосувальних процесів, які грають в протягом певного часу захисну роль. Однак «накопичення» шкідливої дії шуму триває, що відбивається на тональної аудіограмі, поступово набуває V-подібний вид, обумовлений втратою слуху на частоти, сусідні справа і зліва тону 4000 Гц тони, що охоплюють 1-1 1/2 октави. Сприйняття розмовної мови за відсутності виробничого шуму не страждає, шопітна мова сприймається на відстані 3-3,5 м. Цей період може тривати від 3 до 8 років.
3. Період наростання клінічних ознак характеризується прогресивним порушенням слуху, постійним вушних шумом, розширенням діапазону частот з підвищеним порогом чутливості в бік як низьких (до 2000 Гц), так і високих (8000 Гц) тонів. Сприйняття розмовної мови знижується до 7-10 м, шепотной - до 2-2,5 м. У цьому періоді отримують подальший розвиток неспецифічні симптоми «шумовий» хвороби ». В цьому періоді досягнутий рівень приглухуватості може зберігатися без подальших змін в гіршу сторону, навіть якщо шумовий вплив триває. У цьому випадку говорять про період другої клінічної паузи. Цей період може тривати від 5 до 12 років.
4. Термінальний період настає після 15-20 років роботи в умовах виробничого шуму у осіб з підвищеною чутливістю до нього. До цього часу розвиваються виразні неспецифічні ознаки «шумовий хвороби», у ряду осіб з'являються захворювання внутрішніх органів, що стосується слуху, то його погіршення прогресує. Шопітна мова або не сприймається, або сприймається у раковини, розмовна мова - на відстані 0,5-1,5 м, гучна мова - на відстані 3-5 м. Різко погіршується розбірливість мови і стійкість органу слуху. Значно підвищується поріг сприйняття чистих тонів як за рахунок різкого зниження чутливості до тонам вище 4000 Гц, так і за рахунок зниження чутливості до низькочастотної частини спектра чутних частот. На високих частотах тональної порогової аудіограми утворюються обриви ( «люки»). Прогресування приглухуватості в цьому періоді може досягати втрати слуху до 90-1000 дБ. Вушний шум стає нестерпним, нерідко з'являються вестибулярні порушення у вигляді запаморочення і кількісних змін параметрів провокаційного ністагму.

Еволюція професійної приглухуватості залежить від багатьох чинників: від засобів профілактики і лікування, параметрів шуму, стажу, а також від індивідуальної переносимості шумового фактора. У деяких випадках при сприятливих обставинах прогресування приглухуватості може зупинитися в будь-якому із зазначених періодів, але здебільшого при триваючому дії шуму туговухість прогресує до III і IV ступеня.

Лікування професійної приглухуватості комплексне, багатопланове, що включає в себе застосування засобів медикаментозної, індивідуальної і колективної профілактики, а також проведення заходів з реабілітації порушень слуху. Лікування та інші заходи щодо запобігання розвитку професійної приглухуватості найбільш ефективні, якщо вони проводяться в перший і другий періоди захворювання, причому в першому періоді підвищується ефективність профілактики професійної приглухуватості, а в другому періоді можливо зворотний розвиток приглухуватості за умови виключення шуму з умов праці. У третьому періоді можливе лише призупинення подальшого погіршення слуху, в четвертому періоді ефективність лікування повністю відсутня.

Медикаментозне лікування хворих, які страждають професійної приглухуватістю, включає в себе застосування препаратів ноотропного ряду (пірацетам, ноотропіл), з'єднань у-аміномасляної кислоти (аминалон, гаммалон, GABA) в поєднанні з АТФ, вітамінів групи В, препаратів, що поліпшують мікроциркуляцію (бенциклан, венціклан , трентал, кавінтон, ксантинолу нікотинат), антигіпоксантів (аевіт, комплекси вітамінів і мікроелементів). Медикаментозне лікування доцільно проводити одночасно з ГБО. До реабілітаційних заходів відносяться санаторно-курортне лікування, проведення профілактичних курсів медикаментозного лікування в профілакторіях. Важливими є засоби колективного (інженерної) і індивідуальної (застосування захисних вушних вкладишів типу «беруші») профілактики, виняток тютюнопаління, зловживання алкоголем.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]