Хронічна венозна недостатність і вагітність

Хронічна венозна недостатність або хронічні захворювання вен включають варикозне розширення вен, посттромботичні захворювання, вроджені та травматичні аномалії венозних судин

МКХ-10

• I83 Варикозне розширення вен нижніх кінцівок
  • I83.0 Варикозне розширення вен нижніх кінцівок з виразкою
  • I83.1 Варикозне розширення вен нижніх кінцівок із запаленням
  • I83.2 Варикозне розширення вен нижніх кінцівок з виразкою та запаленням
  • I83.9 Варикозне розширення вен нижніх кінцівок без виразки та запалення
• I86.3 Варикозне розширення вен вульви
• I87 Інші захворювання вен
  • I87.0 Посттромбофлебітичний синдром
  • I87.1 Здавлення вен
  • I87.2 Венозна недостатність (хронічна) (периферична)
  • I87.8 Інші уточнені захворювання вен
  • I87.9 Ураження вен, неуточнені
• O22 Венозні ускладнення під час вагітності
  • O22.0 Варикозне розширення вен нижніх кінцівок під час вагітності.

[ 1 ]

Епідеміологія

Частота хронічної венозної недостатності становить 7–51,4%, причому 62,3% у жінок і 21,8% у чоловіків. Помірна та тяжка хронічна венозна недостатність зустрічається у 10,4% випадків (12,1% у жінок і 6,3% у чоловіків), при цьому трофічні виразки розвиваються у 0,48% населення. За даними різних авторів, хронічна венозна недостатність під час вагітності вражає від 7 до 35% жінок, причому у 80% з них хронічна венозна недостатність розвивається вперше під час вагітності.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Причини хронічної венозної недостатності під час вагітності

До основних етіологічних факторів розвитку хронічної венозної недостатності поза вагітністю належать:

• слабкість судинної стінки, включаючи сполучну тканину та гладкі м'язи;
• порушення функції та пошкодження венозного ендотелію;
• пошкодження венозних клапанів;
• порушення мікроциркуляції.

Якщо ці фактори присутні, вони погіршуються під час вагітності.

Здавлення нижньої порожнистої вени та клубових вен вагітною маткою призводить до венозної обструкції, підвищення венозного тиску та збільшення венозної ємності, що супроводжується застоєм крові. Венозний застій сприяє пошкодженню ендотеліальних клітин та перешкоджає видаленню активованих факторів згортання крові печінкою або їх взаємодії з інгібіторами (через низьку ймовірність їх змішування один з одним). Під час фізіологічної вагітності стінки судин зазвичай залишаються цілими, але вищезгадані порушення слугують основою для розвитку венозної гіпертензії як у глибокій, так і в поверхневій системах. Підвищений тиск у венозній системі призводить до дисбалансу між гідростатичним та колоїдно-осмотичним тиском і, як наслідок, до набряків. Порушення функції ендотеліальних клітин капілярів та венул [можливо, через венозний застій, активацію лейкоцитів, зміни у виробленні оксиду азоту (NO) під час вагітності] призводить до їх пошкодження. Це запускає замкнене коло патологічних змін на мікроциркуляторному рівні та призводить до посилення адгезії лейкоцитів до стінок судин, їх виходу в позаклітинний простір, відкладення фібрину в внутрішньо- та периваскулярному просторі та вивільнення біологічно активних речовин.

Адгезія лейкоцитів є основним етіологічним фактором трофічних уражень у пацієнтів із хронічною венозною гіпертензією, що було підтверджено численними клінічними дослідженнями у пацієнток поза вагітністю. Однак такий механізм не можна виключати під час вагітності. Адгезія та міграція лейкоцитів спричиняють часткову обструкцію просвіту капілярів та знижують їх пропускну здатність. Цей механізм також може сприяти розвитку капілярної гіпоперфузії, що супроводжує хронічну венозну недостатність. Накопичення та активація лейкоцитів у позасудинному просторі супроводжуються вивільненням токсичних метаболітів кисню та протеолітичних ферментів з цитоплазматичних гранул і можуть призвести до хронічного запалення з подальшим розвитком трофічних порушень та венозних тромбів.

Збереження венозної дисфункції протягом кількох тижнів після пологів свідчить про вплив не лише венозного здавлення вагітною маткою, а й інших факторів. Під час вагітності розтяжність вен збільшується, і ці зміни зберігаються у деяких пацієнток протягом 1 місяця і навіть року після пологів. Таким чином, вагітність негативно впливає на функцію венозної системи.

Вагітність та післяпологовий період створюють передумови для розвитку ускладнень хронічної венозної недостатності. Тромбоз є одним із грізних ускладнень хронічної венозної недостатності. Венозні тромби – це внутрішньосудинні відкладення, що складаються переважно з фібрину та еритроцитів з різною кількістю тромбоцитів та лейкоцитів. Утворення тромбу відображає дисбаланс між тромбогенними та захисними механізмами. Під час вагітності концентрація всіх факторів згортання крові підвищується, крім XI та XIII (їх вміст зазвичай зменшується). Захисні механізми включають зв'язування активованих факторів згортання крові з інгібіторами, що циркулюють у крові.

Утворення фібрину, ініційоване тромбінами, збільшується під час вагітності та призводить до гіперкоагуляції. Під час нормальної вагітності стінки судин зазвичай залишаються цілими. Однак під час вагітності та вагінальних пологів або кесаревого розтину може статися локальне пошкодження ендотелію варикозно розширених вен, що спровокує процес утворення тромбів. Підвищена агрегація еритроцитів при хронічній венозній недостатності, дисфункція ендотелію уражених вен та інші фактори допомагають зрозуміти, чому хронічна венозна недостатність значно підвищує ризик тромботичних ускладнень під час вагітності.

Фактори ризику

Існує багато факторів ризику розвитку хронічної венозної недостатності як під час вагітності, так і поза нею. Традиційно до них належать проживання в індустріально розвинених країнах (через фізичну недостатність), жіноча стать, наявність хронічної венозної недостатності у родичів, запори, ожиріння та повторні вагітності.

Відносний ризик розвитку варикозного розширення вен під час вагітності у жінок віком 30–34 років та жінок старше 35 років становить 1,6 та 4,1 відповідно порівняно з жінками віком до 29 років. Відносний ризик розвитку хронічної венозної недостатності у жінок з одними пологами в анамнезі та жінок з двома або більше пологами становить 1,2 та 3,8 порівняно з ризиком у першовагітних. Наявність варикозного розширення вен у родині збільшує ризик хронічної венозної недостатності до 1,6. Водночас не було виявлено зв'язку між хронічною венозною недостатністю та масою тіла пацієнтки.

Симптоми хронічної венозної недостатності під час вагітності

Для того, щоб мати змогу об’єктивно оцінити стан венозної системи пацієнтів різних груп, використовується міжнародна класифікація CEAP (Клінічні ознаки, Етіологічна класифікація, Анатомічний розподіл, Патофізіологічна дисфункція), запропонована Партшем Г. на 6-му щорічному конгресі Американського венозного форуму в 1994 році.

Міжнародна класифікація CEAP

С	За клінічними проявами (градація 0–6 балів) з додаванням A (для безсимптомного перебігу) та C (для симптоматичного перебігу)
Е	Етіологічна класифікація (вроджена, первинна, вторинна)
А	Анатомічний розподіл (поверхневі вени, глибокі або перфорантні)
П	Патофізіологічна основа (рефлюкс або обструкція, окремо або в поєднанні)

Клінічна класифікація (C0–6)

Клінічна класифікація базується на об'єктивних клінічних ознаках хронічної венозної недостатності (C0–6) з додаванням: A для безсимптомного захворювання або C для симптоматичного захворювання. Симптоми включають: ниючий, ниючий біль, важкість у нижніх кінцівках, трофічні розлади шкіри, судомні посмикування м'язів ніг та інші симптоми, характерні для венозної дисфункції. Клінічна класифікація проводиться у порядку зростання тяжкості захворювання. Кінцівки з вищим балом мають значно важчі прояви хронічного захворювання вен і можуть мати деякі або всі симптоми, характерні для нижчої категорії. Терапія та деякі стани (наприклад, вагітність) можуть змінити клінічні симптоми, і тоді стан кінцівки необхідно переоцінити.

Клінічна класифікація хронічної венозної недостатності

• Клас 0 - Ознаки венозного захворювання не виявлені при зовнішньому огляді або пальпації
• Клас 1 - Телеангіектазії або ретикулярні вени
• Клас 2 - Варикозне розширення вен
• Клас 3 - Набряк
• Клас 4 – Шкірні прояви, характерні для венозних захворювань (гіперпігментація, венозна екзема, ліподерматосклероз)
• Клас 5 - Ураження шкіри, як описано вище, із загоєною трофічною виразкою
• Клас 6 - Ураження шкіри, як описано вище, з активною трофічною виразкою

Етіологічна класифікація (Ec, Ep, Es) хронічної венозної недостатності

Етіологічна класифікація описує 3 категорії венозної дисфункції: вроджену, первинну та вторинну. Вроджені аномалії можуть бути виявлені одразу при народженні або пізніше. Первинні порушення не вважаються вродженими та не мають чітко встановленої причини. Вторинні порушення – це ті, що розвиваються внаслідок відомої патогенетичної причини, такої як тромбоз. Останні дві категорії є взаємовиключними.

• Вроджений (ВД).
• Початкова (Еп):
  • з невідомою причиною.
• Вторинна (E):
  • з відомою причиною:
    • посттромботичний;
    • посттравматичний;
    • інші.

Анатомічна класифікація (AS, AD, EP) хронічної венозної недостатності

Ця класифікація ґрунтується на анатомічному розташуванні захворювання [у поверхневих (ПА), глибоких (ГП) або перфоруючих (ПП) венах]. Захворювання може вражати одну, дві або всі три частини венозної системи.

Для більш детального опису місця пошкодження поверхневих, глибоких та перфоруючих вен використовується класифікація анатомічних сегментів.

Анатомічна класифікація хронічної венозної недостатності

• 1 - Поверхневі вени (ПС) / Телеангіектазії/ретикулярні / Велика підшкірна вена
• 2 - Вище коліна
• 3 - Нижче коліна
• 4 - Мала підшкірна вена
• 5 - Інші / Глибокі вени (A)
• 6 - нижня порожниста вена / клубова кістка
• 7 - Загальні положення
• 8 - Внутрішній
• 9 - Зовнішній
• 10 - Тазовий / Стегновий
• 11 - Загальні положення
• 12 - Глибокий
• 13 - Поверхневий
• 14 - Підколінна кістка
• 15 - Передня великогомілкова кістка, задня великогомілкова кістка
• 16 - М'язові гілки (усі парні) / Перфоруючі вени (ПВ)
• 17 - Стегнові кістки
• 18 - Гомілки

Патофізіологічна класифікація (Pr, Po, Pr,o) хронічної венозної недостатності

Клінічні прояви венозної дисфункції можуть бути зумовлені рефлюксом (Pr), обструкцією (Po) або обома (Pr,o). Оскільки тяжкість венозної дисфункції залежить від місця розташування та ступеня рефлюксу та/або обструкції, ці параметри визначаються за допомогою дуплексного ангіосканування. Для спрощення та стандартизації вимірювань використовуються добре відомі місця венозної оклюзії: нижня порожниста вена, клубова, стегнова, підколінна та великогомілкова.

Кількісна оцінка венозної дисфункції

На основі думки експертів, які розробили шкалу CEAP, проводиться кількісна оцінка венозної дисфункції для наукового порівняння та оцінки результатів лікування. Хоча градації симптомів є суб'єктивними, самі симптоми є об'єктивними).

Оцінка фізичної працездатності

• 0 - Безсимптомний перебіг
• 1 – Симптоматичний перебіг, можна обійтися без підтримуючих заходів
• 2 - Не можу обійтися без підтримуючої допомоги
• 3. Фізична активність ускладнена навіть за умови допоміжних заходів.

[ 6 ]

Діагностика хронічної венозної недостатності під час вагітності

Серед суб'єктивних та об'єктивних симптомів переважають такі:

• важкість і ниючий біль у ногах;
• набряк;
• суха шкіра;
• симптоми, що часто передують тромбоемболічним ускладненням:
  • еритема шкіри над веною;
  • біль по ходу вен;
• наявність варикозного розширення вен нижніх кінцівок та промежини.

З прогресуванням вагітності частота виникнення цих ознак збільшується, зменшуючи лише на 5-7-й день післяпологового періоду. З прогресуванням вагітності кількість уражених ділянок вен збільшується, досягаючи максимуму на момент пологів.

Частота венозних тромбоемболічних ускладнень під час вагітності у вагітних із хронічною венозною недостатністю становить 10%, у післяпологовому періоді – 6%.

Окрім стандартного акушерського обстеження, всім пацієнткам проводиться огляд та пальпація варикозно розширених, глибоких та основних підшкірних вен нижніх кінцівок, після чого проводиться оцінка стану венозної системи нижніх кінцівок за шкалою CEAP.

Спеціальні методи дослідження

Ультразвукова доплерографія

Дослідження вен у вагітних жінок із хронічною венозною недостатністю проводиться за допомогою датчиків з частотами 8 МГц (задня великогомілкова вена, велика та мала підшкірні вени) та 4 МГц (стегнова та підколінна вени).

Доплерівське дослідження проводиться для визначення:

• прохідність глибокої венозної системи;
• цілісність клапана;
• локалізація ділянок рефлюксу в перфорантних венах та анастомозах;
• визначення наявності та розташування тромбів.

Компресійні проби використовуються для оцінки не лише прохідності глибоких вен, але й життєздатності клапанів глибоких, підшкірних та перфорантних вен. Зазвичай під час проксимальної компресії та дистальної декомпресії кровотік у венах ніг зупиняється.

Ультразвукові методи візуалізації вен нижніх кінцівок

Ультразвукове дослідження проводиться на апараті з лінійними датчиками 5-10 МГц. Ультразвукове дуплексне ангіосканування визначає:

• діаметр просвіту основних венозних стовбурів;
• наявність або відсутність рефлюксу;
• прохідність вен;
• характер венозного кровотоку.

Гемостазиограма

Усім пацієнткам із хронічною венозною недостатністю рекомендується проходити гемостазіограму щомісяця та двічі у післяпологовому періоді. Кров з вени збирають у стандартну пробірку, що містить 0,5 мл цитрату натрію, натщесерце у 16–18, 28–30 та 36–38 тижнів вагітності, а також на 2–3 та 5–7 дні післяпологового періоду. Дослідження гемостазу включає:

• агрегація тромбоцитів;
• активований частковий тромбопластиновий час;
• коагулограма;
• протромбіновий індекс;
• розчинні комплекси мономерів фібрину та/або D-димеру;
• фібриноген.

Окрім стандартного гемостазіологічного дослідження, у вагітних жінок, які страждають на хронічну венозну недостатність, визначаються фактори, що відповідають за зниження згортальних властивостей крові: протеїн С, антитромбін III, плазміноген та батраксобіновий час.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика проводиться з такими захворюваннями:

• гострий тромбоз глибоких вен;
• водянка вагітних;
• лімфедема;
• хронічна артеріальна недостатність;
• недостатність кровообігу (ішемічна хвороба серця, вади серця, міокардит, кардіоміопатія, хронічна легенева хвороба серця);
• патологія нирок (гострий та хронічний гломерулонефрит, діабетичний гломерулосклероз, системний червоний вовчак, нефропатія вагітних);
• патології печінки (цироз, рак);
• кістково-суглобова патологія (деформуючий остеоартроз, реактивний поліартрит);
• ідіопатичний ортостатичний набряк.

Гострий тромбоз глибоких вен. Набряк при цьому захворюванні з'являється раптово, часто на тлі повного здоров'я. Пацієнти відзначають, що за кілька годин об'єм кінцівки значно збільшився порівняно з контралатеральною.

У перші дні розвиток набряку прогресує, супроводжується розпираючими болями в кінцівці, посиленням венозного малюнка на стегні та в паховій області з ураженого боку. Через кілька тижнів набряк стає постійним і, хоча має тенденцію до регресу (завдяки реканалізації тромботичних мас та частковому відновленню прохідності глибоких вен), майже ніколи повністю не зникає. Венозний тромбоз зазвичай вражає одну кінцівку. Часто набряк вражає як гомілку, так і стегно – так званий клубово-стегновий венозний тромбоз.

Зміни поверхневих вен (вторинне варикозне розширення вен) розвиваються лише через кілька років після гострого тромбозу разом з іншими симптомами хронічної венозної недостатності.

Додатковим критерієм гострого венозного тромбозу є відсутність трофічних порушень поверхневих тканин (гіперпігментація, ліподерматосклероз, трофічна виразка), які часто зустрічаються при хронічній венозній недостатності.

Набряки, спричинені вагітністю (водянка вагітних), зазвичай виникають наприкінці другого – на початку третього триместру вагітності. Вони не змінюються протягом доби, часто поєднуються з підвищеним тиском та наявністю білка в сечі (при розвитку гестозу). Хронічна венозна недостатність характеризується появою набряків на ранніх термінах вагітності, наявністю варикозного розширення вен та відсутністю ознак гестозу.

Лімфедема (лімфостаз, елефантіаз). Порушення лімфатичного дренажу можуть бути вродженими (первинна лімфедема). Перші ознаки захворювання виявляються в дитячому, підлітковому або молодому віці (до 35 років). Спочатку зазвичай відзначається тимчасовий характер набряку, який розвивається у другій половині дня на стопі та гомілці. У деяких випадках симптоми захворювання зникають на кілька тижнів або навіть місяців. Потім, на пізніших стадіях, набряк стає постійним і може охоплювати всю кінцівку. Характерний подушкоподібний набряк стопи. Варикозне розширення вен при первинній лімфедемі зустрічається рідко.

Вторинна лімфедема найчастіше є наслідком повторного бешихового запалення. У цьому випадку набряк зазвичай розвивається лише після другого або третього гострого епізоду, а потім зберігається постійно. Бешихове запалення часто виникає у пацієнтів із хронічною венозною недостатністю. У зв'язку з цим при вторинній лімфедемі постінфекційного генезу можна виявити ознаки патології венозної системи: варикозне розширення вен, трофічні порушення шкіри та підшкірної клітковини.

Кістково-суглобова патологія. Набряк, зумовлений запальними або дегенеративно-дистрофічними змінами в суглобах нижніх кінцівок, досить легко розрізнити. Він майже завжди локальний, виникає в області ураженого суглоба в гострому періоді захворювання та поєднується з вираженим больовим синдромом та обмеженням рухів в ураженому суглобі. Деформація навколишніх тканин (псевдонабряк) набуває постійного характеру з тривалим перебігом та частими загостреннями. Пацієнтки із суглобовою причиною набряку характеризуються плоскостопістю та вальгусною деформацією стопи. Зазвичай цю патологію виявляють до вагітності, що полегшує диференціальну діагностику.

Захворювання внутрішніх органів. Важка патологія внутрішніх органів може призвести до розвитку набряків у дистальних відділах обох (завжди!) кінцівок. Вираженість клінічних ознак основної патології (задишка, олігурія тощо) майже ніколи не залишає сумнівів щодо характеру набрякового синдрому.

Хронічна артеріальна недостатність – рідкісна патологія під час вагітності. Порушення артеріального кровопостачання нижніх кінцівок можуть супроводжуватися набряком лише у разі критичної ішемії, тобто в термінальній стадії захворювання. Набряк розвивається субфасціально, вражаючи лише м’язову масу гомілки. Під час огляду звертають увагу на блідість і похолодання шкіри, зменшення оволосіння ураженої кінцівки, відсутність або різке ослаблення пульсації магістральних артерій (великогомілкової, підколінної, стегнової).

Ліпедема. Цей термін позначає симетричне збільшення об'єму підшкірної жирової тканини лише на гомілці. Це призводить до появи досить характерних обрисів цієї частини кінцівки при збереженні незмінного об'єму та форми стегна та стопи. Водночас, цей стан не можна назвати набряком, хоча саме так пацієнти формулюють свою основну скаргу. Пальпація гомілки у цих пацієнтів часто викликає болючі відчуття.

Етіологія цього стану невідома, і, найімовірніше, це спадковий дефект підшкірної клітковини, оскільки ліпедема діагностується лише у жінок. Подібну картину можна спостерігати також у їхніх родичок жіночої статі по низхідній або висхідній лінії.

Ультразвукова доплерографія та дуплексне ангіосканування дозволяють з високою точністю визначити стан венозної системи та виявити гостре тромботичне ураження або хронічну венозну патологію. Крім того, ангіосканування може допомогти судити про причину набряку за характером змін у підшкірній клітковині. Лімфедема характеризується візуалізацією каналів, заповнених інтерстиціальною рідиною. При хронічній венозній недостатності сканографічну картину підшкірної жирової тканини можна порівняти зі «сніговою бурею». Ці дані доповнюють раніше отриману інформацію та допомагають встановити, патологія якої системи (венозної чи лімфатичної) відіграє провідну роль у генезі набрякового синдрому.

Лікування хронічної венозної недостатності під час вагітності

Метою лікування хронічної венозної недостатності є запобігання прогресуванню захворювання, зменшення тяжкості клінічних симптомів та запобігання розвитку тромбоемболічних ускладнень.

Показання до госпіталізації

Розвиток тромбоемболічних ускладнень (тромбофлебіт, варикотромбофлебіт, тромбоз глибоких вен, тромбоемболія легеневої артерії).

Немедикаментозне лікування хронічної венозної недостатності

Найсучаснішим методом неспецифічної профілактики та лікування хронічної венозної недостатності під час вагітності є використання спеціального компресійного панчохи 1-2-го класу компресії, включаючи лікарняний панчоху. Проведені дослідження ефективності лікувального панчохи 1-2-го класу компресії під час вагітності та в післяпологовому періоді показали, що його використання під час вагітності, пологів та післяпологового періоду сприяє прискоренню венозного кровотоку в нижніх кінцівках та покращує суб'єктивні відчуття пацієнтів. Згідно з даними ультразвукового дослідження, у пацієнток, які використовували вироби з лікувального панчохи 1-2-го класу компресії, спостерігалося більш виражене зменшення діаметра венозних стовбурів у післяпологовому періоді.

Пацієнтки повинні щодня використовувати компресійні панчохи протягом усієї вагітності та в післяпологовий період, принаймні 4-6 місяців.

Використання компресійних засобів не викликає достовірних змін гемостазіограми, що дозволяє використовувати їх під час пологів (як через природні родові шляхи, так і під час кесаревого розтину). Антитромбоемболічний ефект медичного компресійного панчохи пов'язаний переважно з прискоренням венозного кровотоку, зменшенням застою крові. Застосування компресійної терапії запобігає пошкодженню судин (при їх надмірному розтягуванні), усуваючи одну з причин тромбоемболічних ускладнень.

Використання антитромбоемболічних панчіх в акушерстві у вагітних жінок, які страждають на хронічну венозну недостатність, знижує ризик тромбоемболічних ускладнень у 2,7 раза. За даними деяких дослідників, компресійні панчохи покращують матково-плацентарний кровотік.

Медикаментозне лікування хронічної венозної недостатності

Одним з найважливіших методів лікування хронічної венозної недостатності є використання місцевих місцевих форм. Простота використання, відсутність системної дії роблять його незамінним, особливо на ранніх термінах вагітності. Найчастіше використовуються мазі та гелі, що містять гепарин, які різняться за ефективністю та вмістом гепарину натрію (від 100 до 1000 МО). Гелі дещо ефективніші за мазі.

Застосування місцевих засобів зменшує вираженість таких симптомів венозної недостатності, як набряки, втома, важкість та судоми в литкових м’язах. На тлі терапії зазвичай не виникає побічних ефектів. Слід зазначити, що компресійна терапія часто поєднується з гелевими формами гепарину та не рекомендується поєднуватися з мазевими формами (через жировий компонент у складі мазі, який подовжує процес всмоктування та збільшує ризик розвитку шкірної інфекції).

Місцеві форми гепарину мають досить ефективну симптоматичну дію при хронічній венозній недостатності, але не мають значного профілактичного впливу на венозні тромбоемболічні ускладнення. Таким чином, використання місцевого засобу в лікуванні хронічної венозної недостатності може бути лише доповненням до основної терапії.

Препаратами вибору в медикаментозній терапії є флеботоніки (дипіридамол та ін.). Медикаментозна терапія призначається при виражених клінічних симптомах: біль у нижніх кінцівках, набряки тощо (клінічний клас хронічної венозної недостатності С3 і вище).

Найбільш ефективним є діосмін + гесперидин, який складається з рослинних мікронізованих біофлавоноїдів: діосміну 450 мг (90%) та гесперидину 50 мг (10%). Згідно з експериментальними та клінічними дослідженнями, діосмін + гесперидин не має токсичних, ембріотоксичних та мутагенних властивостей, добре переноситься жінками, має виражену венотонізуючу дію. Під впливом норадреналіну розтяжність варикозно розширених вен наближається до норми. Препарат також має виражений позитивний вплив на лімфатичний дренаж. Це призводить до значного збільшення відтоку лімфи від ураженої кінцівки завдяки посиленню перистальтики лімфатичних судин та підвищенню онкотичного тиску. Не менш важливим ефектом препарату є запобігання міграції, адгезії та активації лейкоцитів – важливої ланки патогенезу трофічних порушень при хронічній венозній недостатності.

Препарат рекомендується приймати по 1 таблетці 2 рази на день, починаючи з другого триместру вагітності, курс лікування становить 1 місяць, за необхідності його можна збільшити. Застосування мікронізованих флавоноїдів під час вагітності сприяє прискоренню венозного кровотоку в нижніх кінцівках, покращенню суб'єктивних відчуттів пацієнток. Серед жінок, які отримували лікування, частота тромбоемболічних ускладнень значно знижується (власні дані). Застосування препарату у вагітних призводить до значного зниження ризику тромбоемболічних ускладнень як під час вагітності, так і в післяпологовому періоді, покращення стану нижніх кінцівок, зменшення суб'єктивних та об'єктивних симптомів.

Найкращий ефект дає використання комплексу заходів, що включає компресійну терапію, місцеві засоби та флеботропні препарати.

Хірургічне лікування хронічної венозної недостатності

Лікування під час вагітності обмежується переважно терапевтичними заходами, оскільки хірургічна корекція пов'язана з високим ризиком післяопераційних ускладнень. Хірургічне лікування проводиться лише у разі тромбоемболічних ускладнень (тромбофлебіт проксимальніше верхньої третини стегна, тромбоз глибоких вен).

Показання для консультації з іншими спеціалістами

У важких випадках (CVI C3 та вище) або при розвитку ускладнень показана консультація судинного хірурга або флеболога. Після консультації флеболога або судинного хірурга в деяких випадках можливе консервативне лікування без госпіталізації.

Подальше ведення пацієнта

Після закінчення вагітності зазвичай спостерігається покращення (як при ураженні кінцівок, так і при варикозному розширенні вен промежини), проте в післяпологовому періоді рекомендується продовжувати використання місцевих та компресійних засобів протягом 4-6 місяців (період найвищого ризику розвитку тромбоемболічних ускладнень). Надалі, якщо симптоми ХВН зберігаються, необхідна консультація судинного хірурга або флеболога для вибору стратегії лікування.

Профілактика

Варикозне розширення вен є сприятливим ґрунтом для розвитку тромбозу, оскільки зміни судинної стінки та уповільнення кровотоку є найважливішими причинами утворення тромбів. При відповідних змінах адгезивно-агрегаційних властивостей клітин крові та плазматичної ланки гемостазу (що сприяє венозному застою та турбулентному кровотоку) в них виникають тромби. Саме тому усунення цих факторів допомагає запобігти тромбоемболічним ускладненням. Важливо наголосити, що вони є потенційно запобіжною причиною материнської захворюваності та смертності.

Відомо, що ризик розвитку тромбоемболічних ускладнень у молодих здорових жінок становить 1-3 на 10 000 жінок. Вагітність збільшує цей ризик у 5 разів. На щастя, абсолютний ризик розвитку клінічно значущого тромбоемболічного ускладнення під час вагітності або після пологів є відносно низьким. Однак, незважаючи на низькі абсолютні показники, тромбоемболія легеневої артерії є основною причиною материнської смертності після пологів, захворюваність становить 1 на 1000 пологів, летальний результат – 1 на 100 000 пологів. Найбільший ризик розвитку цього ускладнення припадає на післяпологовий період. Багато дослідників зазначають, що захворюваність на тромбоз глибоких вен різко зростає (у 20 разів) у післяпологовому періоді порівняно з відповідною віковою групою невагітних жінок. Куріння, попередні епізоди тромбоемболічних ускладнень та спадкові форми тромбофілії підвищують ризик розвитку цього ускладнення у вагітних жінок.

У пацієнтів, які страждають на хронічну венозну недостатність, частота тромбоемболічних ускладнень зростає до 10%.

До найсучасніших та найефективніших методів профілактики тромбоемболічних ускладнень у жінок, які страждають на хронічну венозну недостатність, належить додаткове застосування низькомолекулярних гепаринів (дальтепарин натрію, еноксапарин натрію, надропарин кальцію тощо). Дозу препарату та тривалість курсу підбирають індивідуально в кожній конкретній ситуації.

Застосування низькомолекулярних гепаринів швидко нормалізує показники гемостазіограми. Низькомолекулярні гепарини є високоефективними для профілактики тромбоемболічних ускладнень. Їх застосування зазвичай не супроводжується побічними ефектами та не підвищує ризик кровотечі.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Прогноз

Прогноз для життя сприятливий.