Медичний експерт статті
Нові публікації
Маркери утворення та резорбції кісткової тканини
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Кісткова тканина утворює динамічний «депо» кальцію, фосфору, магнію та інших сполук, необхідних для підтримки гомеостазу в мінеральному обміні. Кость складається з трьох компонентів: клітин, органічного матриксу та мінеральних речовин. На частку клітин припадає лише 3% об'єму кісткової тканини.
Кісткову тканину формують остеобластами. Основна функція остеобластів - синтез остеоіда (протеїнового матриксу), який складається на 90-95% з колагену, невеликих кількостей мукополісахаридів і неколлагенових білків (остеокальцин, остеопонтин), і згодом минерализуется кальцієм і фосфатом з позаклітинної рідини. Остеобласти розташовуються на кісткової поверхні і тісно контактують з остеоід. Вони містять лужну фосфатазу, несуть рецептори ПТГ і кальцитріолу і здатні до проліферації. Остеобласти, оточені мінералізованих органічним матриксом, перетворюються в остеоцити (зрілі, непроліферуючі клітини, які розташовуються в порожнинах між шарами новоствореної кістки).
Резорбцію кісткової тканини здійснюють остеокласти. Виділяючи протеолітичні ферменти і кислу фосфатазу, остеокласти викликають деградацію колагену, руйнування гідроксиапатиту і виведення мінералів з матриксу. Знову формується слабо мінералізована кісткова тканина (остеоід) резистентна до остеокластичної розробці.
Колаген I типу - основний білок, що становить 90% органічного матриксу кістки. Він синтезується остеобластами у вигляді попередника - проколагену I типу, який представляє собою велику молекулу, яка містить карбокси- і амінотермінального пропептиду (N- і С-кінцеві пропептиду колагену I типу). Ці пропептиду відокремлюються від основної молекули за допомогою специфічних пептидаз після виділення проколлагена з клітки.
На частку неколлагенових білків припадає приблизно 10% органічного матриксу кістки. Вони надають кістковому матриксу унікальну структуру. Від правильного співвідношення матриксних білків, синтез яких здійснюється клітинами остеобластной лінії, багато в чому залежить відкладення гідроксиапатиту.
Мінеральна частина кістки складається з гідроксиапатиту [Са 10 (РО 4 ) 6 (ОН) 2 ] і аморфного фосфату кальцію, які нековалентно пов'язані з білками органічного матриксу. Орієнтація кристалів гідроксиапатиту визначається в першу чергу орієнтацією колагенових волокон матриксу.
В основі життєдіяльності кісткової системи лежать два взаємопов'язаних і взаємозамінних процесу: процес утворення (формації) нової кістки і процес руйнування - розробці старої кістки. У нормі утворення і резорбція кісткової тканини (ремоделирование кістки) врівноважені.
Остеокласти безперервно резорбують стару кісткову тканину, а остеобласти утворюють нову шляхом синтезу остеоіда (протеїнового матриксу), який згодом минерализуется кальцієм і фосфатом з позаклітинної рідини. Ці комплекси клітин, що беруть участь в локальному процесі резорбції і формування кістки, називаються основними багатоклітинними одиницями ремоделювання.
Порушення в місцях ремоделювання кістки виникають внаслідок зміни балансу між процесом формування і процесом резорбції в бік переважання останнього, що призводить до втрат кісткової маси. Інтенсивність і вираженість кісткових втрат залежать від швидкості «кісткового обороту». Переважання процесів формування кісткової тканини і її посилена мінералізація призводять до збільшення маси і щільності кісток - остеосклероз.
Для позначення клінічних, лабораторних та рентгенологічних проявів втрати кісткової тканини використовують збірне поняття - остеопению. Причини остеопении - остеопороз, остеомаляція, первинний гіперпаратиреоз, мієломна хвороба, мастоцітоз, ниркова остеодистрофія.
Збільшення маси кісткової тканини і її щільності називають остеосклерозом. При остеосклерозі виникають вогнища посиленого утворення органічного матриксу, який згодом минерализуется, в результаті маса кісткової тканини і її щільність збільшуються. Остеосклероз виникає зазвичай на пізніх стадіях хронічної ниркової недостатності.
До маркерів метаболізму кісткової тканини (маркери формування кісткової тканини) відносяться кістковий ізофермент лужної фосфатази, остеокальцин, С-кінцевий пропептид колагену I типу.
Основні біохімічні показники, які використовуються в клінічній практиці в якості критеріїв резорбції кісткової тканини, включають екскрецію кальцію з сечею, N-кінцевий пропептид колагену I типу, пірідіновиє зв'язку колагену.
[