Медичний експерт статті
Нові публікації
Маркери утворення та резорбції кісткової тканини
Останній перегляд: 05.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Кісткова тканина утворює динамічне «депо» кальцію, фосфору, магнію та інших сполук, необхідних для підтримки гомеостазу в мінеральному обміні. Кістка складається з трьох компонентів: клітин, органічної матриці та мінералів. Клітини становлять лише 3% об'єму кісткової тканини.
Кісткова тканина утворюється остеобластами. Основною функцією остеобластів є синтез остеоїду (білкової матриці), який складається на 90-95% з колагену, невеликої кількості мукополісахаридів та неколагенових білків (остеокальцин, остеопонтин), а згодом мінералізується кальцієм та фосфатом із позаклітинної рідини. Остеобласти розташовані на поверхні кістки та тісно контактують з остеоїдом. Вони містять лужну фосфатазу, несуть рецептори до паратиреоїдного гормону та кальцитріолу, а також здатні до проліферації. Остеобласти, оточені мінералізованою органічною матрицею, перетворюються на остеоцити (зрілі, непроліферуючі клітини, що розташовані в порожнинах між шарами новоутвореної кістки).
Резорбція кісткової тканини здійснюється остеокластами. Шляхом секреції протеолітичних ферментів та кислої фосфатази, остеокласти викликають деградацію колагену, руйнування гідроксиапатиту та видалення мінералів з матриксу. Новоутворена, погано мінералізована кісткова тканина (остеоїд) стійка до остеокластичної резорбції.
Колаген I типу – це основний білок, що становить 90% органічної матриці кістки. Він синтезується остеобластами як попередник, проколаген I типу, який являє собою велику молекулу, що містить карбокси- та аміно-кінцеві пропептиди (N- та C-кінцеві пропептиди колагену I типу). Ці пропептиди відокремлюються від основної молекули специфічними пептидазами після вивільнення проколагену з клітини.
Неколагенові білки становлять приблизно 10% органічного кісткового матриксу. Вони надають кістковому матриксу унікальної структури. Відкладення гідроксиапатиту значною мірою залежить від правильного співвідношення матриксних білків, синтез яких здійснюється остеобластичними клітинами.
Мінеральна частина кістки складається з гідроксиапатиту [Ca10 ( PO4 ) 6 ( OH) 2 ] та аморфного фосфату кальцію, які нековалентно зв'язані з білками органічної матриці. Орієнтація кристалів гідроксиапатиту визначається, головним чином, орієнтацією колагенових волокон матриці.
Життєдіяльність кісткової системи базується на двох взаємопов'язаних і взаємозамінних процесах: процесі утворення нової кістки та процесі руйнування - резорбції старої кістки. У нормі утворення та резорбція кісткової тканини (ремоделювання кістки) збалансовані.
Остеокласти безперервно резорбують стару кісткову тканину, а остеобласти утворюють нову кістку, синтезуючи остеоїд (білкову матрицю), який згодом мінералізується кальцієм і фосфатом із позаклітинної рідини. Ці комплекси клітин, що беруть участь у локальному процесі резорбції та формування кістки, називаються основними багатоклітинними одиницями ремоделювання.
Порушення в місцях ремоделювання кісток виникають через зміну балансу між процесами формування та резорбції в бік переважання останніх, що призводить до втрати кісткової маси. Інтенсивність та тяжкість втрати кісткової маси залежать від швидкості «кісткового обороту». Переважання процесів формування кісткової тканини та її підвищена мінералізація призводять до збільшення кісткової маси та щільності – остеосклерозу.
Для позначення клінічних, лабораторних та радіологічних проявів втрати кісткової маси використовується збірний термін - остеопенія. Причинами остеопенії є остеопороз, остеомаляція, первинний гіперпаратиреоз, мієлома, мастоцитоз, ниркова остеодистрофія.
Збільшення кісткової маси та щільності називається остеосклерозом. Остеосклероз характеризується вогнищами підвищеного утворення органічної матриці, яка згодом мінералізується, що призводить до збільшення кісткової маси та щільності. Остеосклероз зазвичай виникає на пізніх стадіях хронічної ниркової недостатності.
Маркери метаболізму кісткової тканини (маркери формування кісткової тканини) включають кістковий ізофермент лужну фосфатазу, остеокальцин та С-кінцевий пропептид колагену I типу.
Основні біохімічні параметри, що використовуються в клінічній практиці як критерії резорбції кісткової тканини, включають екскрецію кальцію з сечею, N-кінцевий пропептид колагену I типу та піридинові зв'язки колагену.
[