Нейропатія ніг: діабетична, алкогольна, периферична, сенсорна, токсична

Будь-яке неврологічне захворювання ніг, яке визначається як нейропатія нижніх кінцівок, пов'язане з пошкодженням нервів, що забезпечують рухову і сенсорну іннервацію їх м'язів і шкіри. Це може призводити до ослаблення або повної втрати чутливості, а також втрати здатності м'язових волокон напружуватися і приходити в тонус, тобто здійснювати локомоцию опорно-рухового апарату.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Епідеміологія

У пацієнтів з діабетом частота нейропатії нижніх кінцівок перевищує 60%. І статистика CDC вказує на наявність периферичної нейропатії у 41,5 млн. Американців, тобто майже у 14% населення США. Такі цифри можуть здатися нереалістичними, але фахівці National Institute of Diabetes відзначають, що близько половини пацієнтів навіть не знають, що у них є дана патологія, тому що розвиток хвороби знаходиться на ранній стадії, і на деякий дискомфорт від оніміння пальців ніг вони навіть не скаржаться лікаря.

За оцінками експертів, периферична нейропатія виявляється у 20-50% ВІЛ-інфікованих і у понад 30% онкологічних пацієнтів після хіміотерапії.

Спадкова нейропатія Шарко-Марі-Тута зачіпає 2,8 млн. Чоловік у всьому світі, а частота синдрому Гієна-Барре в 40 разів менше, як і діагностована множинна мієлома.

Частота випадків алкогольної нейропатії (сенсорної і моторної) варіюється від 10% до 50% алкоголіків. Але, якщо використовуються Електродіагностичний методи, то неврологічні проблеми з ногами можуть бути виявлені у 90% пацієнтів з тривалою алкогольною залежністю.

[9], [10], [11], [12], [13],

Причини нейропатії нижніх кінцівок

У сучасній неврології виділяються такі найпоширеніші причини нейропатії нижніх кінцівок, як:

• травми, при яких зламані кістки або їх щільна гіпсова фіксація (лонгетами, шинами) можуть чинити тиск безпосередньо на рухові нерви;
• стеноз (звуження) спинномозкового каналу, в якому знаходиться стовбур спинномозкового нерва, а також компресія його вентральних гілок або запалення окремих нервових корінців;
• черепно-мозкові травми, інсульт, пухлини головного мозку (в першу чергу в зонах екстрапірамідної системи, мозочка і підкіркових рухових ядер);
• інфекції, включаючи викликається вірусом Varicella zoster герпетичний мієліт,  синдром Гієна-Барре  (розвивається при ураженні вірусом герпесу IV типу підродини Gammaherpesvirinae), дифтерію, гепатит С,  хвороба Лайма  (кліщовий бореліоз), СНІД, лепру (спричинюється бактерією Mycobacterium leprae), менінгоенцефаліт різної етіології;
• метаболічні та ендокринні захворювання - цукровий діабет обох типів, порфірія, амілоїдоз, гіпотиреоз (недолік гормонів щитовидної залози), акромегалія (надлишок гормону росту);
• аутоімунні хвороби: ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, розсіяний склероз (з руйнуванням мієліну оболонок нервів), гострий розсіяний енцефаломієліт;
• спадкові захворювання: нейропатія Шарко-Марі-Тута, нейродегенеративних атаксія Фридрейха, спадковий сфінголіпідоз або  хвороба Фабрі; глікогенез другого типу (хвороба Помпе, що викликається дефектом гена лизосомального ферменту мальтази);
• хвороба моторних (рухових) нейронів - аміотрофічний бічний склероз;
• подкорковая атеросклеротична енцефалопатія з атрофічним зміною білої речовини головного мозку (хвороба Бінсвангера);
• множинна мієлома  або мультиплексная плазмоклеточная мієлома (при якій злоякісне переродження зачіпає плазматичні В-лімфоцити);
• синдром Ламберта-Ітона (відзначається при дрібноклітинному раку легені), нейробластома. У подібних випадках нейропатії називають Паранеопластіческая;
• системний васкуліт (запалення кровоносних судин), який може провокувати розвиток вузликового періартріта з порушенням іннервації нижніх кінцівок;
• променева і хіміотерапія;
• токсичний вплив етилового спирту, діоксину, трихлоретилена, акриламіду, гербіцидів і інсектицидів, миш'яку і ртуті, важких металів (свинцю, талію та ін.);
• побічна дія деяких тривало застосовуваних лікарських засобів, наприклад, протитуберкульозних препаратів ізонікотинової кислоти, протисудомних ліків групи гідантоїну, фторхінолонових антибіотиків, гиполипидемических статинів, а також передозування піридоксину (вітаміну В6);
• недостатній рівень в організмі цианкобаламина і фолієвої кислоти (вітамінів В9 і В12), що приводить до розвитку фуникулярного миелоза.

[14], [15]

Фактори ризику

Медики одноголосно відносять до факторів ризику розвитку нейропатії нижніх кінцівок ослаблення імунітету, що впливає на опір організму бактеріальних і вірусних інфекцій, а також спадковість (сімейну історію хвороби).

Крім того, розвитку цукрового діабету сприяє ожиріння і метаболічний синдром, погана робота нирок і печінки; розсіяного склерозу - діабет, проблеми з кишечником і патології щитовидної залози.

Факторами ризику системного васкуліту визнані ВІЛ, віруси гепатиту і герпесу, підвищена сенсибілізація організму різної етіології. А плазмоклеточная мієлома легше розвивається у тих, хто має зайву вагу або алкогольну залежність.

У більшості випадків недолік кровопостачання головного мозку викликає некроз його тканин, але коли недоотримує кисень миелиновая оболонка нервових волокон, відбувається її поступова дегенерація. І такий стан може спостерігатися у пацієнтів з цереброваскулярними захворюваннями.

В принципі, всі перераховані вище захворювання можна віднести до факторів, що підвищує ймовірність появи неврологічного розладу рухових функцій.

[16], [17], [18]

Патогенез

Патогенез неврологічних проблем з ногами залежить від причин їх виникнення. Фізичні травми можуть супроводжуватися компресією нервових волокон, що перевищує їх здатність розтягуватися, через що порушується їх цілісність.

Патологічна дія глюкози на нервову систему досі не з'ясовано, однак, при тривалому перевищенні рівня глюкози в крові порушення проведення нервових сигналів по рухових нервах - незаперечний факт. А при інсулінозалежного діабеті відзначається не тільки порушення вуглеводного обміну, а й функціональна недостатність багатьох ендокринних залоз, що впливає на загальний обмін речовин.

Патофизиологическая складова нейропатії при хворобі Лайма має дві версії: бактерії Borrelia можуть провокувати іммуноопосредованних атаку на нерв або ж безпосередньо ушкоджувати його клітини своїми токсинами.

При розвитку аміотрофічного бокового склерозу основну патогенетичну роль грає заміщення загиблих рухових нейронів відповідних структур головного мозку вузлами гліальних клітин, які не сприймають нервові імпульси.

У патогенезі демієлінізуючих нейропатий (серед яких найпоширенішою вважається спадкова перонеальная амиотрофия або хвороба Шарко-Марі-Тута) виявлені генетичні порушення синтезу шванновскими клітинами речовини оболонок нервових волокон - мієліну, на 75% складається з ліпідів і на 25% з білка нейрегуліна. Поширюючись на нерв по всій його довжині (за винятком невеликих неміелінізірованних вузлів Ранв'є), миелиновая оболонка захищає нервові клітини. Без неї - через дегенеративних змін аксонів - передача нервових сигналів порушується або повністю припиняється. У разі хвороби Шарко-Марі-Тута (з ураженням малогомілкової нерва, що передає імпульси до Перонеальная м'язам нижніх кінцівок, розгинає стопу) мутації відзначаються на короткому плечі хромосоми 17 (гени PMP22 і MFN2).

Багаторазова мієлома вражає вийшли з зародкового центру лімфовузла B-лімфоцити, порушуючи їх проліферацію. І це результат хромосомної транслокації між геном важкого ланцюга імуноглобуліну (в 50% випадків - на хромосомі 14, в локусі q32) і онкогеном (11q13, 4p16.3, 6p21). Мутація призводить до дисрегуляции онкогена, і розростається пухлинний клон продукує аномальний імуноглобулін (парапротеїну). А що виробляються при цьому антитіла призводять до розвитку амілоїдозу периферичних нервів і полінейропатії у вигляді параплегії ніг.

Механізм отруєння миш'яком, свинцем, ртуттю, трикрезилфосфат полягає в підвищенні вмісту піровиноградної кислоти в крові, порушення баланс тіаміну (вітаміну B1) і зниженні активності холінестерази (ферменту, що забезпечує синаптичну передачу нервових сигналів). Токсини провокують початковий розпад мієліну, що запускає аутоімунні реакції, які проявляються в набуханні мієлінових волокон і гліальних клітин з їх подальшою деструкцією.

При алкогольної нейропатії нижніх кінцівок під дією ацетальдегіду відбувається зниження кишкової абсорбції вітамін B1 і скорочення рівня тіамінпірофосфатного коферменту, що призводить до порушення багатьох обмінних процесів. Так, підвищується рівень молочної, піровиноградної і d-кетоглутаровой кислот; погіршується засвоєння глюкози і знижується необхідний для підтримки нейронів рівень АТФ. Крім того, дослідження виявили у алкоголіків пошкодження нервової системи на рівні сегментарной демиелинизации аксонів і втрати мієліну на дистальних кінцях довгих нервів. Відіграють певну роль і метаболічні ефекти пошкодження печінки, пов'язані з алкоголізмом, зокрема, недостатність ліпоєвоїкислоти.

[19], [20], [21]

Симптоми нейропатії нижніх кінцівок

Типові клінічні симптоми нейропатії нижніх кінцівок пов'язані з типом ураженого нерва.

Якщо пошкоджений сенсорний нерв, перші ознаки проявляються поколюванням і відчуттям «повзання мурашок» по шкірі, і це симптоми парестезії (оніміння).

Крім того, можуть відзначатися: відчуття печіння шкіри і підвищення її чутливості (гіперестезія); нездатність відчувати зміни температури і біль або, навпаки, гіпертрофовані больові відчуття (гіпералгезія, гиперпатия або аллодінія); втрата координації рухів (атаксія) і орієнтації положення кінцівок (проприоцепция).

Моторна нейропатія впливає на м'язи і проявляється:

• сіпанням м'язів і судомами;
• періодичними мимовільними скороченнями окремих м'язових волокон (фасцикуляциями);
• ослабленням або відсутністю рефлексів двоголового м'яза стегна, колінного і ахіллового сухожилля;
• слабкістю і атрофією м'язів ніг, що приводять до нестійкості і ускладнень при пересуванні;
• млявим одностороннім або двостороннім частковим паралічем (парезом);
• односторонньої гемиплегией або двостороннім повним паралічем ніг (параплегией).

У симптоматиці ішемічної нейропатії спостерігаються: гострий біль, набряклість, гіперемія шкіри, відсутність чутливості на тильній стороні стопи, а потім і в проксимальних відділах кінцівки.

Симптоми можуть розвиватися швидко (як при синдромі Гієна-Барре) або повільно протягом декількох тижнів і місяців. Симптоми зазвичай виникають в обох ногах і починаються з кінчиків пальців.

Форми

Серед неврологічних розладів виділяють наступні види нейропатії нижніх кінцівок.

Моторна нейропатія нижніх кінцівок, тобто рухова, розвивається через порушення провідної функції еферентних нервів, що передають сигнали від центральної нервової системи в периферичну і забезпечують скорочення м'язів і руху ніг.

Сенсорна нейропатія  нижніх кінцівок виникає, коли пошкоджуються

Аферентні (сенсорні) волокна, розподілені за багатьма периферичних нервах, а їх рецептори (що відносяться до периферичної нервової системи) знаходяться в шкірі і м'яких тканинах, забезпечуючи механорецепцію (тактильні відчуття), терморецепція (відчуття тепла і холоду) і ноціцепціі (больову чутливість)

Сенсомоторная нейропатія нижніх кінцівок - одночасне порушення провідності моторних нервів і сенсорних волокон, і оскільки зачіпається периферична нервова система, існує визначення - периферична нейропатія нижніх кінцівок. Вона може впливати тільки на один нерв (мононейропатія) або кілька нервів одночасно (полінейропатія). Коли порушені два або більше окремих нервів в розрізнених областях тіла, це мультифокальна (множинне) нейропатія.

Неврологічні синдроми можуть бути ускладненням діабету 1 і 2 типу, і в клінічній неврології діагностується діабетична нейропатія нижніх кінцівок (частіше буває сенсорної, але може бути і сенсорної і сенсомоторної).

Найбільш поширеним типом прогресуючої втрати сенсорної функції окремих нервів у пацієнтів з цукровим діабетом є дистальна сенсорна нейропатія нижніх кінцівок, тобто зачіпає найвіддаленіші частини нерва - з симетричним онімінням (парестезією) стоп. При проксимальній нейропатії відсутність механо і терморецепціі відзначається в області гомілок, стегон і сідничних м'язів.

Травматична або ішемічна нейропатія нижніх кінцівок, як правило, діагностується у випадках переломів кісток - стегнової і великогомілкової, і буває обумовлена компресією нервових волокон і хвостових відгалужень рухових нервів, порушенням кровотоку і пошкодженням м'язів нижніх кінцівок.

Алкогольна нейропатія нижніх кінцівок виявляється при зв'язку патології зі зловживанням алкоголем.

Токсична нейропатія нижніх кінцівок - результат нейротоксического впливу ряду речовин (які були перераховані вище).

[22], [23], [24], [25]

Ускладнення і наслідки

Неврологічні патології нижніх кінцівок можуть мати негативні наслідки і ускладнення, зокрема:

• опіки і травми шкіри через втрату сенсорної функції нервів;
• інфекційні ураження м'яких тканин (у пацієнтів з діабетом);
• слабкість м'язів стопи і втрата координації можуть привести до незбалансованого тиску, що чиниться на гомілковостопний суглоб під час ходьби, від чого він з часом деформується.

Периферична нейропатія вражає рухові нерви, і наслідком може стати часткова або повна нездатність м'язових волокон напружуватися і приходити в тонус - для того, щоб забезпечувати функції опорно-рухового апарату.

[26], [27]

Діагностика нейропатії нижніх кінцівок

Комплексна діагностика нейропатії нижніх кінцівок передбачає:

• проведення фізичного огляду (з перевіркою сухожильних рефлексів), детальний анамнез і детальний аналіз симптомів;
• лабораторні дослідження - аналізи крові (загальний і біохімічний, на рівень цукру і глюкагону, на антитіла, на утримання різних ферментів, тиреотропного і деяких інших гормонів); аналізи крові і сечі на парапротеїну.

Інструментальна діагностика включає: електроміографію (визначення електричної активності м'язів), електронейроміографія (дослідження нервової провідності), рентген хребта, контрастну мієлографія, КТ спинного і МРТ головного мозку, ультразвукову ангіографію церебральних судин.

[28], [29], [30]

Диференціальна діагностика

На основі симптомів, стандартних лабораторних і додаткових обстежень (біопсії нервів і м'язів, а також біопсії - для вивчення периферичних нервів) проводиться диференціальна діагностика.

Лікування нейропатії нижніх кінцівок

Лікування, спрямоване на основну причину нейропатії, може запобігти подальшому пошкодження нервів, однак воно не завжди можливо. Тоді призначають терапію симптоматичну, а також використовують методи підтримки м'язового тонусу і фізичних функцій нижніх кінцівок.

Наприклад, у випадках бактеріальної інфекції, такої як проказа або хвороба Лайма, застосовують антибіотики.

Нейропатію нижніх кінцівок, зумовлену діабетом, можна лікувати, контролюючи показники рівня цукру в крові, в тому числі, з використанням препаратів тіоктової кислоти (Тіоктацід, Октоліпен, Тіогамма і ін.). Дані ліки також застосовуються при алкогольній і токсичної нейропатиях. Детальніше читайте -  Лікування діабетичної нейропатії

Коли патологія виникає через нестачу вітамінів, внутрішньом'язово вводять вітаміни B1 і B12, а всередину приймають вітаміни А, Е, D, а також кальцій і магній.

При периферичноїнейропатії, яка супроводжує автоімунні захворювання, при множинної моторної нейропатії, а також на початковій стадії синдрому Гієна-Барра проводиться плазмаферез і внутрішньовенно вводяться кортикостероїди і імуноглобуліни.

Людський імуноглобулін з антитілами IgG (випускається під торговими назвами Інтраглобін, Пентаглобін, Сандоглобін, Цітопект, Імбіогам і ін.) Вводиться в / в крапельно (доза визначається в індивідуальному порядку). Препарати цієї групи протипоказані при наявності недостатності нирок, вираженій алергії і цукрового діабету. Побічні ефекти імуноглобулінів можуть проявлятися ознобом, лихоманкою, головним болем, загальною слабкістю і підвищеною сонливістю; не виключена алергічна реакція з кашлем і спазмом бронхів, а також нудота і блювота.

Якщо пацієнти не страждають на бронхіальну астму, стенокардією або на епілепсію, показано застосування лікарських засобів групи оборотних інгібіторів холінестерази: оксазил, Амірідін, Нейромідину ®, Галантаміну гидробромида і ін. Так, Оксазіл приймається всередину (по 0,01 г тричі на день), а 1% розчин Галантаміну вводять підшкірно - один або два рази на добу.

Використовуються знеболюючі при нейропатії нижніх кінцівок: трициклічніантидепресанти (Нортриптилін), нестероїдні протизапальні засоби (Напроксен, Кетопрофен, Мелоксикам або Ібупрофен - по одній таблетці раз на добу).

Місцево від болю застосовуються мазі та гелі при нейропатії нижніх кінцівок: Кетонал (Фастум гель, Биструмгель) з кетопрофеном; Диклофенак (Диклак, Диклофен, Вольтарен емульгель); Найз гель (з німесулідом). Також лікарі радять мазі з екстрактом гіркого перцю капсаїцином (Капсикам, Еспол, Фіналгон), які не тільки снімют болю, але і покращують трофіку тканин.

У випадках пошкоджень нервів через здавлювання або пухлини застосовують хірургічне лікування.

У переважній більшості випадків медикаментозну терапію доповнює фізіотерапевтичне лікування нейропатії нижніх кінцівок: електрофорез, акупунктура, магнітотерапія, озонотерапія, лікувальний масаж, бальнеологічні процедури. Підтримувати тонус м'язів і роботу опорно-рухового апарату допомагають ЛФК і вправи при нейропатії нижніх кінцівок.

Крім того, щоденна гімнастика при нейропатії нижніх кінцівок або піша прогулянка протягом години допомагають контролювати рівень цукру в крові і стимулювати кровообіг.

Народне лікування

Деяким пацієнтам може полегшити прояви периферичної нейропатії народне лікування:

• прийом всередину масла примули вечірньої, що містить альфа-ліпоєва і гамма-ліноленову жирні кислоти;
• щоденне вживання 4 г риб'ячого жир (джерела омега-3 жирних кислот) або столової ложки лляної олії;
• екстракт виноградних кісточок (від демиелинизации нервів);
• екстракт гриба ерінецеуса геріціевого (Hericium еrinaceus), який сприяє нормальному формуванню мієлінових оболонок нервових волокон;
• масаж ніг з касторовою олією (через день).

А рекомендований лікування травами включає прийом відварів і настоїв звіробою, оману, листя лохини або чорниці, листя колеуса (Coleus forskohlii) і скумпії (Cotini coggygriae), а також екстракту амли або індійського агрусу (Emblica officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Харчування при нейропатії нижніх кінцівок

Особлива дієта при нейропатії нижніх кінцівок невропатологами не призначається, але рекомендації по правильному харчуванню обов'язково потрібно враховувати.

Наприклад, необхідно вживати продукти, багаті жирними омега-кислотами: свіжу рибу (скумбрію, тунець, лосось, оселедець, сардини, форель), горіхи, арахіс, оливкове масло.

До речі, риба, а також м'ясні субпродукти поповнюють запаси вітаміну В12, а бобові, рис, гречка, вівсянка, часник, насіння соняшнику і гарбуза - вітаміну В1.

Для насичення організм L-карнітин, в раціоні повинні бути червоне м'ясо і молочні продукти (в першу чергу, сир і сир).

Профілактика

В режим профілактики діабетичної нейропатії включена дієта (щоб значно зменшити кількість вуглеводів) і підвищення фізичної активності - ранкова зарядка.

Периферичні нейропатії можна запобігти тільки в разі можливості уникнути захворювань, які до них призводять. Кроки, які людина може зробити для запобігання потенційних проблем, включають вакцини проти хвороб, що викликають невропатію, таких як поліомієліт і дифтерія.

Запобіжні заходи при використанні певних хімічних речовин і препаратів рекомендується для запобігання нейротоксического впливу. А контроль хронічних захворювань, таких як діабет, також може знизити шанси розвитку периферичної нейропатії.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Прогноз

Прогноз розвитку і результату нейропатії нижніх кінцівок варіюється в залежності від основної причини і пошкодження нервів - від оборотної проблеми до потенційно фатального ускладнення. У легких випадках пошкоджений нерв регенерується. Загиблі нервові клітини не можна замінити, але після пошкодження вони здатні відновлюватися. А при вроджених демиелинизирующих нейропатиях повне одужання неможливо.

Оцінити перспективи пацієнтів з алкогольною нейропатией складно, тому що важко переконати хронічних алкоголіків припинити вживати спиртне. Хоча їх неврологічні проблеми з ногами можуть привести до важкої інвалідності.

[42], [43], [44],