Оклюзія артерій сітківки

Оклюзія артерії сітківки має такі типи:

1. Оклюзія гілки центральної артерії сітківки.
2. Оклюзія центральної артерії сітківки.
3. Оклюзія циліоретинальної артерії.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Причини оклюзії артерії сітківки

1. Атеросклеротичний тромбоз на рівні гратчастої пластинки залишається найпоширенішою причиною оклюзії центральної артерії сітківки (близько 80% випадків).
2. Каротидна емболія виникає з ділянки біфуркації загальної сонної артерії. Це найбільш вразлива частина до атероматозних уражень та стенозу. Емболія сітківки із сонної артерії може бути таких типів:
   • холестеринові емболи (бляшки Холленхорста) – періодичні скупчення дрібних, яскраво-золотистих та жовто-помаранчевих кристалів, які зазвичай розташовані в області артеріолярних розгалужень. Вони рідко викликають значну обструкцію артеріол сітківки та часто залишаються безсимптомними;
   • Фібринозні емболи – це сіруваті, видовжені частинки, зазвичай множинні, що іноді заповнюють весь просвіт. Вони можуть спричиняти транзиторні ішемічні атаки, за якими слідує амавроз фугакс та, рідше, повна обструкція. Амавроз фугакс характеризується
     безболісною, транзиторною, односторонньою втратою зору, що описується як «завіса перед оком», найчастіше у напрямку вниз, рідше навпаки. Втрата зору, яка може бути повною, зазвичай триває кілька хвилин. Відновлення також досить швидке, але іноді поступове. Частота нападів варіюється: від кількох разів на день до одного разу на кілька місяців. Напади можуть бути пов’язані з іпсилатеральною церебральною ТІА з проявами на контралатеральній стороні;
   • Кальциновані емболи можуть виникати з атероматозних бляшок у висхідній аорті або сонних артеріях, або з кальцифікованих клапанів серця. Зазвичай вони поодинокі, білі, тьмяні та часто розташовані поблизу диска зорового нерва. Розташовуючи їх на самому диску, вони зливаються з ним і можуть бути непомічені під час огляду. Кальциновані емболи є більш небезпечними, ніж два попередні, оскільки вони можуть спричинити постійну оклюзію центральних артерій сітківки або однієї з її головних гілок.
3. Серцева емболія становить близько 20% випадків оклюзії артеріол сітківки та пов'язана з підвищеним ризиком цереброваскулярних захворювань. Як перша гілка внутрішньої сонної артерії, очна артерія легко проникає в емболічну тканину із серця та сонних артерій. Емболи, що походять із серця та його клапанів, можуть бути 4 типів:
   • кальцифіковані з аортального та мітрального клапанів;
   • вегетації (проліферація) клапанів серця при бактеріальному ендокардиті;
   • тромби з лівого шлуночка серця, що виникають після інфаркту міокарда (муральні тромби), мітральний стеноз з фібриляцією передсердь або пролапс мітрального клапана;
   • міксоматозний матеріал, що походить з міксоми передсердь.
4. Періартеріїт, пов'язаний з дерматоміозитом, системним червоним вовчаком, вузликовим поліартеріїтом, хворобою Вегенера та хворобою Бехчета, іноді може спричиняти оклюзію гілок центральних артерій сітківки, включаючи кілька.
5. Тромбофілії, такі як гіпергомоцистеїнемія, антифосфоліпідний синдром та спадкові дефекти природних антикоагулянтів, можуть іноді супроводжувати обструкцію центральної артерії сітківки у молодих людей.
6. Ретинальна мігрень дуже рідко може бути причиною оклюзії центральної артерії сітківки у молодих людей. Однак діагноз може бути поставлений лише після виключення інших, більш поширених причин.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Оклюзія гілки артерії сітківки

Оклюзія гілок центральних артерій сітківки найчастіше викликається емболією, рідше періартеріїтом.

Оклюзія гілок центральних артерій сітківки проявляється раптовим і значним порушенням або половини поля зору, або відповідного сектора. Погіршення зору різне.

Очне дно

• Блідість сітківки в зоні ішемії внаслідок набряку.
• Звуження артерій і вен з уповільненням і переривчастим кровотоком.
• Наявність однієї або кількох емболів.

Фовеальна ангіографія виявляє уповільнене артеріальне наповнення та розмиту фонову флуоресценцію через набряк сітківки в ураженому секторі.

Прогноз несприятливий, хоча обструкція зникає протягом кількох годин. Дефекти поля зору та витончення ураженої артерії зберігаються. Однак іноді після реканалізації закупореної артерії офтальмоскопічні ознаки можуть бути ледь помітними або взагалі зникнути.

Оклюзія центральної артерії сітківки

Оклюзія центральної артерії сітківки найчастіше є наслідком атеросклерозу, але також може бути спричинена кальцифікуючою емболією.

Оклюзія центральної артерії сітківки характеризується раптовою, значною втратою зору. Порушення зору є суттєвим, за винятком випадків, коли частина папіломакулярного пучка постачається циліоретинальною артерією і центральний зір збережений. Дефект аферентної зіниці є тяжким або повним (амавротична зіниця).

Очне дно

• Зменшення протоку артерій та вен з уповільненням та переривчастим кровотоком.
• Значна блідість сітківки.
• Навколо стоншеної фовеоли спостерігається помаранчевий рефлекс від інтактної судинної оболонки на відміну від навколишньої блідої сітківки, що підкреслює характерний симптом «вишневої кісточки».
• В очах з циліоретинальним кровопостачанням макулярної області колір сітківки не змінюється.

Фовеальна ангіографія виявляє уповільнене артеріальне наповнення та зниження фонової флуоресценції хоріоїдеї через набряк сітківки. Однак, наповнення відкритої циліоретинальної артерії можливе на ранній стадії.

Прогноз несприятливий і зумовлений інфарктом сітківки. Через кілька тижнів блідість сітківки та симптом «вишневої кісточки» зникають, але артеріальне витончення залишається. Внутрішні шари сітківки атрофуються, відбувається поступова атрофія зорового нерва, що призводить до остаточної втрати залишкового зору. У деяких випадках може розвинутися рубеоз райдужної оболонки ока, що вимагає панретинальної лазеркоагуляції; у 2% випадків в області диска з'являється неоваскуляризація.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Оклюзія циліоретинальної артерії

Циліоретинальна артерія зустрічається у 20% людей, вона бере початок від задніх війчастих артерій і постачає сітківку переважно в області макули та папіломакулярного пучка.

Класифікація

• ізольовано часто зустрічається у молодих людей із супутнім системним васкулітом;
• у поєднанні з оклюзією центральної артерії сітківки має подібний прогноз до неішемічної оклюзії центральної вени сітківки;
• у поєднанні з передньою ішемічною нейропатією частіше зустрічається у пацієнтів з гігантоклітинним артеріїтом і має вкрай несприятливий прогноз.

Оклюзія циліоретинальної артерії характеризується раптовою, значною втратою центрального зору.

• Очне дно. Блідість сітківки локалізується відповідно до області артеріальної перфузії.
• Фовеальна ангіографія виявляє відповідний дефект наповнення.

Лікування гострої оклюзії артерії сітківки

Лікування гострої оклюзії артерії сітківки має бути негайним, оскільки вона призводить до незворотної втрати зору, незважаючи на відновлення кровотоку в сітківці до розвитку інфаркту сітківки. Вважається, що прогноз для зору гірший для оклюзій, спричинених кальцифікованими емболами, ніж холестериновими або тромбоцитарними емболами. Теоретично, якщо два останні емболи з часом розпадаються, втрати зору можна уникнути.

У зв'язку з цим було запропоновано різні механічні та фармакологічні методи, а послідовний, енергійний та систематичний підхід протягом 48 годин після гострої оклюзії артерії сітківки дає пацієнтам хороші шанси на відновлення зору.

Невідкладна допомога

1. Масаж очного яблука за допомогою тридзеркальної контактної лінзи протягом 10 секунд для відновлення пульсації в центральній артерії сітківки, потім перерва на 5 секунд з ослабленням кровотоку (у разі оклюзії гілки центральної артерії сітківки). Мета – механічне уповільнення, а потім швидка зміна артеріального кровотоку.
2. Сублінгвальний ізосорбіду динітрат 10 мг (вазодилататор та засіб, що знижує резистентність).
3. Зниження внутрішньоочного тиску досягається шляхом внутрішньовенного введення ацетазоламіду 500 мг з подальшим внутрішньовенним введенням 20% манітолу (1 г/кг) або перорального введення 50% гліцерину (1 г/кг).

Подальше лікування

Якщо екстрені методи не допомогли і кровотік не відновився протягом 20 хвилин, проводиться наступне додаткове лікування.

• Парацентез передньої камери.
• Стрептокіназа внутрішньовенно 750 000 МО для знищення фібринозних емболів у поєднанні з метилпреднізолоном 500 мг також внутрішньовенно для зниження ризику розвитку алергії та кровотечі у відповідь на введення стрептокінази.
• Ретробульбарна ін'єкція толазоліну 50 мг для зменшення опору ретробульбарному кровотоку.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]