Медичний експерт статті
Нові публікації
Порушення електроенцефалограми при захворюваннях
Останній перегляд: 06.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
ЕЕГ при пухлинах головного мозку
Пухлини півкуль головного мозку викликають появу повільних хвиль на ЕЕГ. При залученні структур середньої лінії до локальних змін можуть приєднуватися двосторонні синхронні порушення. Типовим є прогресуюче збільшення тяжкості змін зі зростанням пухлини. Екстрацеребральні доброякісні пухлини викликають менш тяжкі порушення. Астроцитоми часто супроводжуються епілептичними нападами, і в таких випадках спостерігається епілептиформна активність відповідної локалізації. При епілепсії регулярне поєднання епілептиформної активності з постійними та зростаючими тета-хвилями у вогнищевій ділянці під час повторних досліджень вказує на неопластичну етіологію.
ЕЕГ при цереброваскулярних захворюваннях
Тяжкість порушень ЕЕГ залежить від тяжкості ураження головного мозку. Коли ураження судин головного мозку не призводить до тяжкої, клінічно проявленої ішемії головного мозку, зміни ЕЕГ можуть бути відсутніми або знаходитися на межі норми. У разі порушень вертебрально-базилярного кровообігу може спостерігатися десинхронізація та сплощення ЕЕГ.
При гострих ішемічних інсультах зміни проявляються дельта- та тета-хвилями. При стенозі сонної артерії патологічні ЕЕГ зустрічаються менш ніж у 50% пацієнтів, при тромбозі сонної артерії - у 70%, а при тромбозі середньої мозкової артерії - у 95% пацієнтів. Збереження та тяжкість патологічних змін на ЕЕГ залежать від можливостей колатерального кровообігу та тяжкості ураження мозку. Після гострого періоду спостерігається зменшення тяжкості патологічних змін на ЕЕГ. У деяких випадках, у пізньому періоді інсульту, ЕЕГ нормалізується навіть за умови збереження клінічного дефіциту. При геморагічних інсультах зміни на ЕЕГ значно вираженіші, стійкіші та поширеніші, що відповідає більш важкій клінічній картині.
[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
ЕЕГ при черепно-мозковій травмі
Зміни ЕЕГ залежать від тяжкості та наявності місцевих і загальних змін. При струсі мозку під час втрати свідомості спостерігаються генералізовані повільні хвилі. У найближчому періоді можуть з'являтися негрубі дифузні бета-хвилі амплітудою до 50-60 мкВ. При забитті мозку, його розтрощенні, в ураженій ділянці спостерігаються тета-хвилі високої амплітуди. При великому опуклому пошкодженні може бути виявлена зона відсутності електричної активності. При субдуральній гематомі на її боці спостерігаються повільні хвилі, які можуть мати відносно низьку амплітуду. Іноді розвиток гематоми супроводжується зниженням амплітуди нормальних ритмів у відповідній ділянці через «екрануючий» ефект крові. У сприятливих випадках у віддаленому періоді після травми ЕЕГ нормалізується. Прогностичним критерієм розвитку посттравматичної епілепсії є поява епілептиформної активності. У деяких випадках у пізньому періоді після травми розвивається дифузне сплощення ЕЕГ, що свідчить про неповноцінність активуючих неспецифічних систем мозку.
[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
ЕЕГ при запальних, аутоімунних, пріонних захворюваннях мозку
При менінгіті в гострій фазі спостерігаються грубі зміни у вигляді дифузних високоамплітудних дельта- та тета-хвиль, вогнищ епілептиформної активності з періодичними сплесками двосторонньо синхронних патологічних коливань, що свідчить про залучення до процесу середнього мозку. Стійкі локальні патологічні вогнища можуть свідчити про менінгоенцефаліт або абсцес мозку.
Паненцефаліт характеризується періодичними комплексами у вигляді стереотипних генералізованих високоамплітудних (до 1000 мкВ) розрядів дельта- та тета-хвиль, зазвичай поєднаних з короткими веретенами коливань в альфа- або бета-ритмі, а також з різкими хвилями або спайками. Вони виникають у міру прогресування захворювання з появою поодиноких комплексів, які незабаром набувають періодичного характеру, збільшуючись за тривалістю та амплітудою. Частота їх появи поступово збільшується, поки вони не зливаються в безперервну активність.
При герпетичному енцефаліті комплекси спостерігаються у 60-65% випадків, переважно при тяжких формах захворювання з несприятливим прогнозом. Приблизно у двох третинах випадків періодичні комплекси є вогнищевими, чого не буває при паненцефаліті Ван Богаерта.
При хворобі Крейтцфельдта-Якоба, зазвичай через 12 місяців після початку захворювання, з'являється безперервна регулярна ритмічна послідовність комплексів гостро-повільних хвиль, що йдуть з частотою 1,5-2 Гц.
[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
ЕЕГ при дегенеративних та дизонтогенетичних захворюваннях
Дані ЕЕГ у поєднанні з клінічною картиною можуть допомогти в диференціальній діагностиці, у контролі динаміки процесу та у виявленні локалізації найважчих змін. Частота змін ЕЕГ у пацієнтів з паркінсонізмом коливається, за різними даними, від 3 до 40%. Найчастіше спостерігається уповільнення основного ритму, особливо типове для акінетичних форм.
Повільні хвилі у лобових відведеннях, що визначаються як «передня брадиритмія», типові для хвороби Альцгеймера. Вона характеризується частотою 1-2,5 Гц, амплітудою менше 150 мкВ, поліритмічністю та поширенням переважно у лобових та передніх скроневих відведеннях. Важливою особливістю «передньої брадиритмії» є її сталість. У 50% пацієнтів з хворобою Альцгеймера та у 40% з мультиінфарктною деменцією ЕЕГ знаходиться в межах вікової норми.