Простий герпес у дітей

Простий герпес клінічно проявляється ураженням багатьох органів і тканин, що супроводжується появою згрупованих везикулярних висипань на шкірі та слизових оболонках. Має схильність до тривалого латентного перебігу з періодичними рецидивами.

Епідеміологія

Інфекція поширена. Зараження відбувається протягом перших трьох років життя. Діти перших шести місяців життя не хворіють на простий герпес через наявність специфічних антитіл IgG, отриманих трансплацентарно від матері. За відсутності імунітету у матері діти перших місяців життя у разі зараження страждають особливо важко – виникають генералізовані форми. Майже у 70-90% 3-річних дітей спостерігається досить високий титр віруснейтралізуючих антитіл проти вірусу простого герпесу (ВПГ). З 5-7 років кількість дітей з високим рівнем антитіл до ВПГ2 збільшується.

Джерелом інфекції є хворі люди та вірусоносії. Передача відбувається контактним, статевим та повітряно-крапельним шляхом. Зараження відбувається через поцілунки через слину, а також через іграшки, предмети побуту, заражені слиною хворої людини або вірусоносія.

Трансплацентарний шлях передачі можливий, але зараження дитини найчастіше відбувається під час проходження через родові шляхи.

Зазвичай трапляються спорадичні випадки захворювання, але в організованих колективах і особливо серед ослаблених дітей, у лікарнях можливі невеликі епідемічні спалахи, частіше взимку.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Причини простого герпесу

Вірус простого герпесу – це ДНК-вмісний вірус діаметром від 120 до 150 нм, він добре розмножується в тканинах курячого ембріона. В інфікованих клітинах утворює внутрішньоядерні включення та гігантські клітини, має виражену цитопатичну дію, що проявляється в округленні та утворенні багатоядерних гігантських клітин. Розрізняють HSV1 та HSV2. Перша група пов'язана з найпоширенішими формами захворювання – ураженнями шкіри обличчя та слизових оболонок ротової порожнини. Віруси другої групи частіше викликають ураження статевих органів, а також менінгоенцефаліт. Інфікування одним типом вірусу простого герпесу не запобігає виникненню інфекції, спричиненої вірусом простого герпесу іншого типу.

Патогенез

Вхідними точками для інфекції є пошкоджені слизові оболонки та шкіра. Вірус простого герпесу характеризується дерматонейротропізмом. В організмі він розмножується в місцях входу, викликаючи герпетичні висипання в місцях пошкодження. З місць первинної локалізації вірус рідко проникає в регіонарні лімфатичні вузли і ще рідше в кров, спричиняючи віремію. Надалі розвиток простого герпесу залежатиме від вірулентності збудника, і головним чином від стану імунокомпетентних систем макроорганізму, що передують сенсибілізації. При локалізованих формах процес завершується місцевими проявами. При генералізованих формах вірус переноситься кровотоком до внутрішніх органів (печінки, легень, селезінки тощо), викликаючи їх пошкодження. У цьому випадку в крові швидко накопичуються віруснейтралізуючі та комплементзв'язуючі антитіла. Оскільки вірус простого герпесу є слабким індуктором інтерферону, інактивація вірусної ДНК всередині клітин не відбувається. Вірус залишається в організмі протягом усього життя, періодично викликаючи рецидиви захворювання. Наявність віруснейтралізуючих антитіл у крові не запобігає рецидивам.

Симптоми простого герпесу

Інфекції HSV у новонароджених та дітей варіюються від неускладнених захворювань слизових оболонок до важких, небезпечних для життя інфекцій, що вражають центральну нервову систему (ЦНС).

ВПГ спричиняє довічну інфекцію, хоча спектр захворювань, спричинених ВПГ, значно варіюється залежно від таких факторів організму, як вік, імунодефіцит, тип вірусу та місце інфекції.[ 10 ]

Ураження слизової оболонки

Найпоширенішим клінічним проявом простого герпесу є гострий стоматит або гінгівостоматит. Він спостерігається у дітей будь-якого віку, але найчастіше у віці 2-3 років. Після інкубаційного періоду (від 1 до 8 днів) захворювання починається гостро, з підвищення температури тіла до 39-40°C, появи ознобу, тривоги, загального нездужання, відмови від їжі через сильний біль у роті. Відзначаються підвищене слиновиділення та неприємний запах з рота. У дітей раннього віку знижується маса тіла, можливі кишкові розлади та незначне зневоднення. Слизова оболонка ротової порожнини чітко гіперемована, набрякла. На слизовій оболонці щік, ясен, язика, внутрішньої поверхні губ, на м'якому та твердому піднебінні, піднебінних дужках та мигдаликах - герпетичні висипання у вигляді бульбашок, елементів діаметром 2-10 мм, спочатку з прозорим, а потім жовтуватим вмістом. Вони швидко розкриваються, утворюючи ерозії із залишками відлущеного епітелію. Регіонарні лімфатичні вузли завжди збільшені та стають болючими при пальпації. Захворювання триває 1-2 тижні. Температура тіла нормалізується через 3-5 днів. У деяких випадках захворювання приймає рецидивуючий перебіг.

Ураження шкіри

Найчастіше виникає навколо рота (herpes labialis), носа (herpes nasalis), вушних раковин (herpes oticum). У місці впровадження вірусу на тлі еритеми та набряку з'являються згруповані пухирі діаметром 0,1-0,3 см. Іноді за 1-2 дні до висипу відзначаються продромальні явища - печіння, поколювання, свербіж, легкий біль або відчуття розтягування. Через кілька годин з'являються пухирі, наповнені прозорою рідиною, яка потім каламутніє, а іноді може стати геморагічною через домішку крові. Після розтину пухиря залишається поверхнева ерозія, а потім коричнево-жовтувата скоринка. Незабаром скоринки відпадають, і на їхньому місці деякий час залишається легке почервоніння шкіри або світла пігментація. Пухирі зазвичай розташовуються групами на помірно інфільтрованій основі та оточені гіперемованою зоною. В середньому весь процес триває 10-14 днів. У деяких пацієнтів пухирі зливаються в багатокамерний плоский пухир, після чого утворюється ерозія неправильної форми.

Розрізняють локалізовані та поширені (дисеміновані) ураження шкіри, спричинені вірусом простого герпесу.

Своєрідною формою генералізованого герпесу є герпетична екзема. Вона зустрічається у дітей з екземою, нейродермітом та іншими дерматозами, з ерозивними ураженнями (вхідними воротами інфекції). У літературі також наведено інші назви захворювання: вакциноподібний пустульоз, висип Капоші, віспатоподібна екзема тощо.

Інкубаційний період короткий – 3-5 днів. Захворювання починається гостро, іноді після короткого продрому, з підвищення температури тіла до 39-40°C та швидко прогресуючих симптомів токсикозу (млявість, тривога, сонливість, прострація), можливі судоми з короткочасною втратою свідомості, поширене блювання. Рясний везикулярний висип з'являється з 1-го дня хвороби, але частіше – на 2-3-й день. Висип розташовується на великих ділянках шкіри, особливо в місцях, уражених екземою, нейродермітом тощо. Відзначається болісний регіонарний лімфаденіт. Висип може тривати 2-3 тижні.

Пухирі спочатку заповнені прозорим вмістом, але на 2-3-й день рідина каламутніє, пухирі сплющуються, з'являється пупкове заглиблення, елементи висипу нагадують вакцинні пустули. Пухирі часто зливаються, лопаються та покриваються твердою кіркою. Після відпадання кірочок залишається рожева пляма, в особливо важких випадках можливі рубцеві зміни.

Ураження очей (офтальмологічний герпес)

Можливі ізольовані ураження очей, але часто спостерігаються комбіновані ураження ока, шкіри та слизової оболонки рота. Фолікулярний, катаральний або везикулярно-виразковий кон'юнктивіт розвивається із супутнім збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів. Частіше зустрічаються комбіновані ураження кон'юнктиви та повік.

Офтальмологічний герпес починається гостро, з появи кон'юнктивіту, виразок або герпетичних везикул на шкірі повіки поблизу війкового краю (блефарокон'юнктивіт). При локалізації процесу в області внутрішньої третини повік може розвинутися каналікуліт з подальшою закупоркою слізних точок і канальців і появою сльозотечі. Залучення до процесу рогівки супроводжується герпетичними висипаннями в епітеліальному шарі, після розтину везикул залишається ерозована поверхня або поверхнева виразка, яка супроводжується сльозотечею, світлобоязню, блефароспазмом, ін'єкцією склеральних судин та невралгічним болем.

Генітальний герпес (herpes genitalis)

Найчастіше це трапляється у підлітків та молодих чоловіків при зараженні статевим шляхом. У дітей молодшого віку ураження геніталій зазвичай виникають вторинно, після інших проявів простого герпесу. У цих випадках інфекція передається через інфіковані руки, рушники та білизну. Також можливі первинні ураження зовнішніх статевих органів. Зараження відбувається через контакт від батьків, хворих на простий герпес. Захворювання найчастіше викликається ВПГ2.

Клінічно генітальний герпес проявляється везикулярними та ерозивно-виразковими висипаннями на еритематозно-набряковому покриві та слизовій оболонці статевих органів. У дівчат висип локалізується на великих і малих статевих губах, у промежині, на внутрішній поверхні стегон, рідше на слизовій оболонці піхви, клітора, ануса; у хлопчиків - на внутрішньому листку крайньої плоті, на шкірі мошонки. Висип може бути також на слизовій оболонці уретри і навіть поширюватися на сечовий міхур. Захворювання супроводжується лихоманкою, сильним болем, свербінням, печінням, поколюванням та ломотою в уражених ділянках. На місці герпетичних везикул в результаті тертя швидко утворюються ерозії, які потім покриваються брудно-сірою скоринкою, іноді з геморагічним просоченням.

Пошкодження нервової системи

Інфекція мозку та його оболонок зазвичай спричинена віремією. Ураження ЦНС може проявлятися у вигляді енцефаліту, менінгіту, менінгоенцефаліту, менінгоенцефалорадикуліту. Енцефаліт та менінгіт є найпоширенішими формами герпетичної нейроінфекції. Вони зазвичай спостерігаються у маленьких дітей та новонароджених.

За клінічними проявами герпетичний енцефаліт не відрізняється від інших вірусних енцефалітів. Ураження ЦНС можливе на тлі герпетичних уражень інших локалізацій (губи, рот, очі), але у дітей раннього віку частіше виникає первинна генералізована інфекція. Захворювання починається гостро або навіть раптово, з підвищення температури тіла до високих значень, сильного головного болю, ознобу, багаторазового блювання. Діти пригнічені, загальмовані, сонливі, іноді збуджені. На піку інтоксикації можливі судоми, втрата свідомості, параліч, порушення рефлексів та чутливості. Захворювання протікає важко, в окремих випадках можуть спостерігатися тривалі залишкові явища у вигляді втрати пам'яті, смаку, нюху внаслідок обширного некрозу в скроневих та зорових ділянках кори головного мозку.

Захворювання може протікати як асептичний менінгіт з вираженими менінгеальними симптомами. У спинномозковій рідині виявляються лімфоцитарний цитоз та підвищена концентрація білка.

Вісцеральні форми проявляються гострим паренхіматозним гепатитом, пневмонією, ураженням нирок та інших органів.

Вроджений простий герпес

Внутрішньоутробне інфікування плода може виникнути внаслідок віремії у матері під час вагітності. Допускається висхідне інфікування зі статевих органів матері. Однак, у будь-якому випадку, інфікування плода можливе лише за умови пошкодження плаценти. Інфікування плода вірусом простого герпесу може призвести до внутрішньоутробної смерті або смерті одразу після народження. У цих випадках захворювання протікає особливо важко, подібно до герпетичного сепсису, з ураженням шкіри, слизових оболонок, очей, печінки, мозку, легень та кори надниркових залоз. Якщо плід інфікується на ранніх термінах гестації, можуть розвинутися вади розвитку.

Під час одужання не можна виключати залишкові явища у вигляді мікроцефалії, мікрофтальмії та хоріоретиніту.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Форми

Залежно від локалізації патологічного процесу розрізняють:

• пошкодження слизових оболонок (гінгівіт, стоматит, тонзиліт тощо);
• ураження очей (кон'юнктивіт, блефарокон'юнктивіт, кератит, кератоіридоцикліт, хоріоретиніт, увеїт, периваскуліт сітківки, неврит зорового нерва);
• ураження шкіри (герпес губ, носа, повік, обличчя, рук та інших ділянок шкіри);
• герпетична екзема;
• генітальний герпес (ураження статевого члена, вульви, піхви, цервікального каналу, промежини, уретри, ендометрію);
• Ураження ЦНС (енцефаліт, менінгоенцефаліт, неврит тощо);
• вісцеральні форми (гепатит, пневмонія тощо).

Діагноз також повинен вказувати на поширеність уражень (локалізований, поширений або генералізований простий герпес). Перебіг захворювання може бути гострим, абортивним та рецидивуючим. У будь-якому випадку, після ліквідації клінічних проявів, незважаючи на утворення специфічних антитіл, вірус герпесу залишається в організмі в латентному стані довічно і за несприятливих умов може знову проявитися там, де й спочатку, або вразити інші органи та системи.

Приклади формулювання діагнозу: «Локалізований простий герпес, ураження шкіри обличчя, гострий перебіг»; «Дисемінований простий герпес, ураження слизових оболонок рота, носа, статевих органів, рецидивуючий перебіг»; «Генералізований простий герпес. Ураження печінки та легень, гострий перебіг».

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Діагностика простого герпесу

Простий герпес діагностується за типовими згрупованими везикулярними висипаннями на шкірі або слизових оболонках, часто рецидивуючими. Для лабораторного підтвердження діагнозу вирішальне значення має виявлення вірусу у вмісті везикул, шкірних виразках, крові, спинномозковій рідині методом ПЛР. Серологічні методи менш інформативні, за винятком визначення специфічного IgM. Для діагностики рецидивуючого герпесу певне значення має виявлення високих титрів IgG або збільшення титру в динаміці захворювання.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Диференціальна діагностика

Простий герпес диференціюють від оперізувального герпесу, ентеровірусної інфекції, що супроводжується герпетичними висипаннями на слизових оболонках ротової порожнини, аденовірусного кератокон'юнктивіту та вакцинної екземи.

Лікування простого герпесу

З розвитком ацикловіру та інших споріднених ациклічних нуклеозидних аналогів, таких як валацикловір та фамцикловір, лікування простого герпесу у дітей стало ефективнішим та менш токсичним.

Лікування дитячих інфекцій, спричинених вірусом простого герпесу [ 25 ]

Оролабіальний	Перший епізод	Ацикловір 75 мг/кг/день перорально ÷ 5 разів/день (макс. 1 г/день) × 7 днів або 5 мг/кг/доза внутрішньовенно 3 рази/день × 5-7 днів
		Валацикловір* 1 г перорально × 7 днів або 2 г перорально × 1 день (якщо ≥12 років)
		Фамцикловір 500 мг перорально х 7 днів (≥18 років)
	Рецидивуючий	Ацикловір 400 мг перорально 5 разів на день протягом 5 днів
		Валацикловір* 2 г перорально × 1 день (≥12 років)
		Фамцикловір* 1,5 г перорально × 1 день (≥18 років)
Аногенітальний	Перший епізод	Ацикловір 40–80 мг/кг/день перорально ÷ 3–4 рази/день × 5–10 днів (максимум 1 г/день) або 1–1,2 г/день перорально ÷ 3–5 разів/день (якщо ≥12 років) × 5–10 днів або 5 мг/кг/доза в/в 3 рази/день × 5–7 днів
		Валацикловір* 1 г перорально 7–10 днів (≥18 років)
		Фамцикловір* 250 мг перорально 7–10 днів (≥18 років)
	Рецидивуючий	Ацикловір 200 мг перорально 5 разів/день протягом 5 днів (≥12 років) або 400 мг перорально протягом 5 днів
		Валацикловір 500 мг перорально × 3-5 днів; 1 г перорально щодня × 5 днів; 1 г перорально × 1 день (≥18 років)
		Фамцикловір 125 мг перорально × 5 днів, 500 мг перорально × 5 днів або 1 г перорально × 1 день (≥18 років)
Неонатальний	СЕМ (герпетичний енцефаліт)	Ацикловір 60 мг/кг/день в/в ÷ 3 рази/день × 14 днів
	ЦНС	Ацикловір 60 мг/кг/день в/в ÷ 3 рази/день × 21 день
	Звичайний	Ацикловір 60 мг/кг/день в/в ÷ 3 рази/день × 21 день
HSE	≤12 років	Ацикловір 45–60 мг/кг/день в/в ÷ 3 рази/день × 14–21 день
	> 12 років	Ацикловір 30 мг/кг/день в/в ÷ 3 рази/день × 14-21 день
Офтальмологічний герпес	Епітеліальний	Трифтортимідин, відарабін, ідоксуридин або місцевий ацикловір; жодних місцевих стероїдів
	Стромальний	Трифтортимідин, відарабін, ідоксуридин або місцевий ацикловір; показані місцеві стероїди, також розгляньте можливість застосування системного ацикловіру
Пацієнти з ослабленим імунітетом (локалізованим, вісцеральним або дисемінованим)	<12 років	Ацикловір 30 мг/кг/день в/в ÷ 3 рази/день 7–14 днів
	≥12 років	Ацикловір 15 мг/кг/день в/в ÷ 3 рази/день 7–14 днів
	≥2 роки	Ацикловір 1 г/день перорально ÷ 3–5 разів/день × 7–14 днів
	Фоскарнет*	80–120 мг/кг/день ÷ 2–3 рази/день
	Цидофовір*	Індукція: 5 мг/кг/доза в/в один раз на тиждень х 2 тижні Підтримуюча терапія: 5 мг/кг/доза в/в один раз на 2 тижні

^* Немає достатньо даних для визначення педіатричного дозування.

Ацикловір – це аналог дезоксигуанозину, який повинен пройти серію з трьох етапів фосфорилювання, перш ніж він зможе проявити свій противірусний ефект шляхом конкурентного інгібування вірусної ДНК-полімерази та обриву подовження ланцюга ДНК. В інфікованій клітині перше фосфорилювання ацикловіру відбувається через вірусно-кодовану тимідинкіназу (ТК), тоді як другий та третій етапи фосфорилювання здійснюються клітинними кіназами. Валацикловір – це L-пероральний пролік, валіловий естер ацикловіру, з покращеною біодоступністю. Фамцикловір – це пролік діацетилового естеру пенцикловіру, ациклічного аналога гуанозину. Як і ацикловір, пенцикловір діє через ТК-залежний шлях фосфорилювання, утворюючи активну форму агента, пенцикловіру трифосфат; останній потім діє як конкурентний інгібітор ДНК-полімерази. На відміну від ацикловіру, пенцикловір не включається в подовжуючий ланцюг ДНК і тому не має активності щодо обриву подовження ланцюга ДНК.

З огляду на те, що ацикловір, валацикловір та фамцикловір є основними препаратами лікування ВПГ, поява штамів ВПГ, стійких до ацикловіру, викликає занепокоєння. У імунокомпетентних осіб, інфікованих ВПГ, резистентність до ацикловіру ще не стала клінічно значущою проблемою, із зареєстрованими показниками резистентності <1%.[ 26 ] Показники резистентності у пацієнтів з ослабленим імунітетом у середньому дещо вищі (5–6%), що слід враховувати при лікуванні цих пацієнтів.[ 27 ] Мутації, що призводять до змін або дефіциту ТК, є найпоширенішим механізмом резистентності до ацикловіру при ВПГ, хоча зміни вірусної ДНК-полімерази також можуть призвести до резистентності. Фоскарнет, аналог пірофосфату, який безпосередньо інгібує вірусну ДНК-полімеразу без необхідності попереднього фосфорилювання, та цидофовір, аналог нуклеотиду, який інгібує ДНК-полімеразу після процесу фосфорилювання, незалежного від ТК, є двома найпоширенішими противірусними альтернативами, що використовуються для лікування інфекцій ВПГ, стійких до ацикловіру.

Ідоксуридин та відарабін залишаються доступними як місцеві препарати для лікування очного герпесу, як і інші противірусні засоби, такі як трифтортимідин та ацикловір. При очних інфекціях важливо розрізняти епітеліальний кератит та стромальний кератит; епітеліальний кератит лікується лише місцевими противірусними засобами, тоді як імуноопосередковане стромальне захворювання також вимагає місцевих стероїдів та, можливо, системної противірусної терапії. Місцевий пенцикловір та ацикловір показали помірну ефективність у контексті рецидивуючих оролабіальних інфекцій у дорослих.[ 28 ]

При первинних шкірно-слизових інфекціях HSV, включаючи оролабіальні та аногенітальні захворювання, було показано, що пероральний ацикловір, валацикловір та фамцикловір пришвидшують одужання симптомів та скорочують тривалість виділення вірусу.[ 29 ],[ 30 ] Для досягнення оптимального ефекту терапію слід розпочинати рано (протягом 72 годин від появи симптомів). Початок пероральної терапії при перших ознаках рецидиву шкірно-слизового захворювання може забезпечити деяке полегшення симптомів, але користь менш значна, ніж при первинних HSV-інфекціях. Таким чином, хронічну супресивну терапію слід розглядати у пацієнтів з частими рецидивами шкірно-слизових захворювань.

При локалізованих ураженнях шкіри та слизових оболонок рекомендується місцево застосовувати мазь ацикловіру, 5% лінімент циклоферону та інші противірусні препарати. Ефективним є інтерферон у вигляді мазі, лосьйонів, полоскань, інстиляцій. Уражені ділянки шкіри та слизових оболонок обробляють 1-2% спиртовим розчином брильянтового зеленого, 1-3% спиртовим розчином метиленового синього. Хороший сануючий ефект при герпетичному стоматиті забезпечує 3% розчин перекису водню (обробляється ротова порожнина та ясна). Місцево застосовують знеболювальні (анестезин, лідокаїн), які усувають біль та дозволяють годувати дитину.

При рецидивуючому простому герпесі проводиться курс лікування Віфероном, вітамінами B1 _, B2 _, B12 _, пірогеналом (до 20 ін'єкцій на курс), рідким екстрактом елеутерококу, настоянкою женьшеню тощо. Хороший терапевтичний ефект забезпечують специфічний протигерпетичний імуноглобулін та вакцина для профілактики герпетичних інфекцій. Застосування Імудону відповідно до вікової дози ефективне при герпетичному стоматиті. Можливе застосування індукторів інтерферону (циклоферон, ридостин, неовір, арбідол, дитячий анаферон тощо). Антибактеріальна терапія проводиться лише у разі вторинної бактеріальної інфекції. Глюкокортикоїди протипоказані, але при важких формах герпетичного енцефаліту та менінгоенцефаліту їх рекомендується включати до комплексної терапії.

Супресивна терапія

У контексті рецидивуючих шкірно-слизових інфекцій HSV рішення про лікування окремих спалахів (епізодична терапія) чи використання супресивної терапії ґрунтується, головним чином, на частоті рецидивів та результуючій слабкості кожного пацієнта. При хронічному застосуванні пероральний ацикловір, валацикловір та фамцикловір знижують частоту рецидивів, тяжкість окремих епізодів та швидкість виділення вірусу у дорослих з рецидивуючими шкірно-слизовими інфекціями HSV.[ 31 ] Завдяки своїй біодоступності та переносимості валацикловір та фамцикловір є особливо привабливими варіантами для хронічної супресивної терапії у осіб з частими рецидивами, але ці препарати значно дорожчі за ацикловір, а фамцикловір наразі недоступний у педіатричній формі.

Пригнічення дитячих інфекцій HSV [ 32 ]

Оролабіальний	Ацикловір 40–80 мг/кг/день перорально ÷ 3 рази/день або 400 мг перорально 3 рази/день для підлітків; продовжувати до 12 місяців, потім переоцінити потребу
	Валацикловір 500 мг на день або 1 г один раз на день (≥18 років)
	Фамцикловір* 250 мг перорально. (≥18 років)
Аногенітальний	Ацикловір 40–80 мг/кг/день перорально ÷ 3 рази/день або 400 мг перорально 3 рази/день для підлітків; продовжувати до 12 місяців, потім переоцінити потребу
	Валацикловір 500 мг на день або 1 г один раз на день (≥18 років)
	Фамцикловір* 250 мг перорально (≥18 років)
Після неонатальної інфекції	Ацикловір 80 мг/кг/день перорально ÷ 4 рази/день 7 днів при першому рецидиві; потім 300 мг/м2 / доза перорально × 6 місяців, після чого повторно оцінити потребу. Контролювати загальний аналіз крові під час супресивної терапії.

*Недостатньо даних для визначення педіатричного дозування

Супресивна терапія після завершення курсу внутрішньовенного ацикловіру у пацієнтів з неонатальною інфекцією HSV також може бути корисною. Деякі експерти рекомендують розпочинати супресивну терапію пероральним ацикловіром для новонароджених з інфекцією HSV після першого муко-шкірного рецидиву.[ 33 ] Попереднє дослідження фази I/II, що оцінювало пероральну супресивну терапію ацикловіром у новонароджених з HSV та SEM, продемонструвало зниження шкірних рецидивів, але майже у половини немовлят, які отримували ацикловір, розвинулася нейтропенія.[ 34 ] Два нещодавні рандомізовані контрольовані дослідження, що оцінювали пероральну супресивну терапію у пацієнтів з SEM та CNS, були завершені та перебувають на завершальних стадіях аналізу даних. Результати очікуються найближчим часом.

Профілактика

Велике значення має загартовування дітей та формування загальних гігієнічних навичок. Усуваються фактори, що сприяють загостренню захворювання (фізичне навантаження, ультрафіолетові промені, інші стресові впливи). Оскільки діти найчастіше заражаються через слину при поцілунках батьків з клінічно вираженим герпесом, санітарно-освітня робота має велике значення. Особливо важливо захистити дітей, які страждають на екзему та мокнучі форми атопічного дерматиту. Новонароджених, які контактували з хворими на герпес, необхідно ізолювати. Мати з проявами герпесу на шкірі та слизових оболонках повинна носити хірургічну маску під час спілкування з дитиною, їй не можна тиснути та цілувати новонародженого, поки кірочки повністю не відпадуть, а ерозії не загояться. Грудне вигодовування можна дозволити, якщо немає шкірних уражень на грудях.

Для запобігання внутрішньоутробному інфікуванню плода всім вагітним жінкам слід пройти обстеження на вірус простого герпесу. За наявності клінічних ознак інфекції рекомендується вводити імуноглобулін з розрахунку 0,2 мл/кг. Якщо безпосередньо перед пологами виявлені ознаки (клінічні або лабораторні) генітального герпесу, краще вдатися до кесаревого розтину. Це, хоча й не виключає повністю можливості ураження плода, значно знижує його ймовірність, особливо якщо навколоплідні оболонки були пошкоджені не більше ніж за 4-6 годин до пологів.

Діти, народжені жінками з ознаками генітального герпесу або підозрою на нього, підлягають ретельному обстеженню. Якщо у дітей виявлено герпес, їм призначають лікування ацикловіром. За дітьми без клінічних та лабораторних ознак герпесу спостерігають протягом 1-2 місяців, оскільки початкові симптоми можуть проявитися не одразу після народження.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Прогноз

Загалом, переважна більшість інфекцій HSV-1 протікає безсимптомно, а за наявності симптомів проявляється легкими, рецидивуючими ураженнями слизово-шкірних тканин. Прогноз інфекції HSV-1 залежить від клінічної картини та місця розташування інфекції HSV-1. Більшість випадків інфекції HSV-1 мають хронічний латентний період та реактивацію. Енцефаліт, спричинений вірусом простого герпесу, пов'язаний з високою смертністю; приблизно 70% нелікованих випадків зрештою закінчуються летальним результатом. Прогноз офтальмологічного герпесу також може бути несприятливим, якщо у пацієнта розвивається розрив очного яблука або рубцювання рогівки, оскільки ці процеси можуть зрештою призвести до сліпоти.[ 40 ]

Немає ліків від інфекції вірусу простого герпесу 2 типу, але раннє розпізнавання симптомів та швидке початок медикаментозної терапії можуть призвести до раннього пригнічення реплікації вірусу. Утримання під час відомого виділення вірусу може зменшити ризик передачі серонегативному партнеру. [ 41 ] На жаль, HSV-2 зберігається у серопозитивної людини протягом усього життя.