Сиве волосся у дітей

Чи може бути сиве волосся у дитини? Так вони можуть.

Чому вони з'являються і що це означає? Це означає, що у волосяних фолікулах знижений рівень або повна відсутність фарбувального пігменту меланіну.

Поліоз також є медичним терміном для плям знебарвленого волосся на лінії росту волосся в області чола, брів та/або вій, а також плям сивого волосся в інших частинах шкіри голови. Поліоз може виникнути навіть у новонароджених.

Причини появи сивини у дитини

Причини такого симптому, як сиве волосся у дитини - вогнищева або дифузна гіпопігментація (депігментація) волосся або гипомеланоз .

Цей стан може бути викликано:

• вітіліго ;[1]
• Альбінізм у дітей або пебалдизм (неповний альбінізм);[2]
• гіпомеланоз Іто, рідкісне нейродерматологічне захворювання, пов’язане з Х-хромосомними аномаліями, які проявляються у вигляді деформацій скелета, офтальмологічних аномалій (ністагм, косоокість, катаракта) і аномалій ЦНС (інтелектуальна та моторна відсталість);[3]
• хвороба Реклінгхаузена або спадковий нейрофіброматоз I типу; [4],[5]
• туберозний склероз - генетичне захворювання з аутосомно-домінантним типом успадкування, при якому дитина має при народженні пасма сивого волосся та гіпопігментовані ділянки шкіри;[6]
• синдром Чедіака-Хігаші (Chediak-Higashi);[7]
• синдром Фогта-Коянагі (або хвороба Фогта-Коянагі-Харада) із запаленням райдужної оболонки та судин ока, проблемами слуху та вираженою неврологічною клінікою;[8]
• пов’язаний зі спадковими генними мутаціями, синдром Грішеллі, який має три форми та різноманітні непігментні, неврологічні та імунні симптоми;[9]
• Хвороба Грейвса або гіпертиреоз у дітей , [10]хвороба Хашимото або аутоімунний тиреоїдит .

При синдромі Ваарденбурга сиве волосся у новонародженої дитини (вздовж чола) - не єдина ознака патології, у дітей може спостерігатися гетерохромія райдужки (очі різного кольору); гіпертелоризм (широка перенісся) і синофриз (зрощені брови); сенсоневральна втрата слуху, судоми, пухлинні утворення. Поширеність цього синдрому в популяції оцінюється в один випадок на 42-50 тисяч чоловік, а в школах для глухих, за деякими даними, одна дитина з 30 має синдром Ваарденбурга. [11]У той же час, якщо у новонародженого з народження діагностована кишкова непрохідність або запор (вроджений агангліоз товстої кишки або хвороба Гіршпрунга), то діагностується синдром Ваарденбурга-Шаха. [12]А при поєднанні з гіпоплазією м'язів кінцівок і контрактурами суглобів - синдром Клайн-Ваарденбурга.[13]

Фактори ризику

Серед факторів ризику порушення синтезу меланіну фахівці відзначають:

• недостатність та/або білково-енергетична недостатність;
• дефіцит ціанокобаламіну - вітаміну В12 - з розвитком перніціозної анемії (досить часто зустрічається при веганстві), а також дефіцит цього вітаміну і фолієвої кислоти (вітаміну В9) під час вагітності у матері, що призводить до мегалобластної анемії у дитини;
• дефіцит міді в організмі;
• проблеми з щитовидною залозою;
• надниркова недостатність;
• хронічний вплив важких металів (свинцю).

Патогенез

З клітин нейроектодерми нервового гребеня ембріона (меланобластів), які поширюються в тканинах і далі трансформуються, утворюються меланіноутворюючі клітини — меланоцити. Меланоцити присутні не тільки в шкірі і волосяних фолікулах, але і в інших тканинах організму (в оболонці мозку і серця, в судинах очей і внутрішнього вуха).

Вироблення меланіну стрижня волоса (фолікулярний меланогенез) шляхом окислення L-тирозину відбувається не постійно, як в епідермісі, а циклічно, залежно від фази росту волосся . На початку анагена меланоцити розмножуються, до кінця цієї стадії дозрівають, а потім - в катагенний період - піддаються апоптозу (загибелі). І весь цей процес залежить від різноманітних факторів і регулюється безліччю ферментів, структурних і регуляторних білків тощо.

Продукція меланіну та його транспорт від меланоцитів до кератиноцитів у волосяних фолікулах залежить не тільки від присутності його попередників (5,6-дигідроксиіндолів, L-допахінону, ДОФА-хрому), але й від багатьох ауто- та ендокринних факторів. Дослідники прийшли до висновку, що меланоцити фолікулів - порівняно з меланоцитами шкіри - більш чутливі до впливу пероксидів і вільних радикалів, тобто вони легше пошкоджуються окисним стресом.

Наприклад, мутації в гені тирозинази (TYR), мідьвмісному ферменті, який каталізує синтез меланіну з амінокислоти тирозину, призводять до мінімального або повного утворення меланіну при всіх формах альбінізму. А також мутації в генах ферментів TYRP1 і TYRP2 - важливих учасників меланогенезу, що регулюють активність тирозинази, проліферацію меланоцитів і стабільність структури їх меланосом.

При туберозному склерозі (який зустрічається в однієї дитини на 6000 дітей) патогенез пов’язаний зі спадковою або спорадичною мутацією генів білків гамартину і туберину (TSC1 і TSC2), які регулюють ріст і проліферацію клітин (включаючи меланоцити).

Вважається, що мультисистемний синдром Фогта-Коянагі є результатом аномальної аутоімунної реакції на клітини, що містять меланін, у будь-яких тканинах організму.

А в такому захворюванні органу, як синдром Ваарденбурга, механізм розвитку патологічного стану ґрунтується на мутаціях генів EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 і SOX10, які безпосередньо пов'язані з утворенням меланоцитів.

Читайте також: Анатомо-фізіологічні особливості шкіри та її придатків .

Наслідки та ускладнення

Сама по собі сиве волосся у дітей не може викликати ускладнень і не мати негативних наслідків для здоров'я.

Однак поява такого симптому, як зміна кольору волосся у дитини, може поєднуватися з іншими ознаками певних захворювань і патологічних станів (перерахованих вище), які становлять серйозну небезпеку.

Діагностика

Для визначення причини депігментації волосся необхідний повний анамнез (включаючи сімейний анамнез).

Здають загальний аналіз крові і гормони щитовидної залози.

Ділянку шкіри з депігментованим волоссям досліджують за допомогою лампи Вуда, а також дерматоскопічно .

На підставі оцінки та співвідношення всіх клінічних ознак проводиться диференційна діагностика.

Що робити, лікування

Якщо ПУВА-терапія використовується в терапії вітіліго, гіпомеланоз, то намагаються лікувати ін'єкціями глюкокортикостероїдів, так як етіотропних засобів для лікування патологій такого типу або альбінізму просто не існує.

При синдромах з офтальмологічними або неврологічними ураженнями застосовуються відповідні симптоматичні засоби. Але що робити при порушенні синтезу меланіну?

При виявленні дефіциту вітаміну В12 призначають добавки з цим вітаміном. При дефіциті міді рекомендується ввести в раціон дитини цільнозернові продукти, бобові, яловичу печінку, морську рибу, яйця, помідори, банани, абрикоси, волоські горіхи, насіння соняшнику і гарбуза.

Лікарі також рекомендують протягом двох-трьох місяців приймати препарати гінкго білоба, які, як стверджується, сприяють репігментації.

Можна використовувати тонік для волосся, що складається з морквяного соку, кунжутного масла і порошку насіння пажитника; робити маски для волосся з гелю алое вера (що містить антиоксиданти, вітаміни В12 і В9, цинк і мідь).

Профілактика

Специфічних способів регуляції меланогенезу поки що не знайдено, тому немає заходів щодо запобігання вроджених аномалій синтезу меланіну у волосяних фолікулах.

Хоча дослідники стверджують, що посиленню синтезу меланіну сприяють антиоксиданти: вітаміни А, С і Е, а також біоактивні сполуки, що містяться в зелені, ягодах і темних фруктах і яскравих овочах.

Прогноз

Швидше за все, сивина у дитини буде його «міткою» на все життя: такий медичний прогноз при генетично обумовлених вогнищевих або дифузних порушеннях пігментації і орфанних синдромах.