Сиве волосся у дітей

Чи може дитина мати сиве волосся? Так, вони можуть.

Чому вони з’являються і що це означає? Це означає, що волосяні фолікули мають зниження рівня або повна відсутність пігменту, що забарвлюють волосся.

Поліоз також є медичним терміном для плям знебарвленого волосся на лінії волосся в лобі, брови та/або вії, а також плями сивого волосся в інших місцях шкіри голови. Поліоз може навіть виникати у новонароджених.

Причини, чому дитина має сиве волосся

Причини такого симптому, як сиве волосся у дитини-фокусна або дифузна гіпопігментація (дегментація) волосся або гіпомеланоз.

Ця умова може бути викликана:

• Вітіліго; [1]
• Альбінізм у дітей або п'єзізм (неповний альбінізм); [2]
• Гіпомеланоз ІТО, рідкісне нейродерматологічне захворювання, пов’язане з х-хромосомними порушеннями, що проявляються в скелетних деформаціях, офтальмологічних порушеннях (Nystagmus, косої, катаракти) та аномалій ЦНС (інтелектуальна та рухова затримка); [3]
• Хвороба Реклінггаузена або спадкова нейрофіброматоз тип I; [4], [5]
• Туберкульозний склероз -генетичне розлад з аутосомно-домінуючою спадщиною, в якій у дитини при народженні у дитини та гіпопігментованих плям шкіри; [6]
• Синдром Чедіак-Хігаші (Чедіак-Хігаші); [7]
• Синдром Фогт-Коянагі (або хвороба Вогт-Коянагі-Харада) із запаленням райдужної оболонки та судинною хворобою очей, проблемами слуху та відмітною неврологічною клінікою; [8]
• Пов'язані з успадкованими мутаціями генів, синдром Грісчеллі, який має три форми та різні непігментарні, неврологічні та імунні симптоми; [9]
• Хвороба Грейвса або гіпертиреоз у дітей, [10] і хвороба Хашимото або аутоімунний тиреоїдит.

При синдромі Ваарденбурга сиве волосся у новонародженої дитини (вздовж лоба) не є єдиною ознакою патології, і діти можуть мати гетерохромію райдужної оболонки (очі різних кольорів); гіпертелоризм (широкий нос-міст) та синофрис (злиті брови); Сенсорневральна втрата слуху, судоми, пухлинні маси. Поширеність цього синдрому у населення оцінюється в одному випадку на 42-50 тисяч людей, а в школах для глухих, за деякими даними, одна дитина з 30 має синдром Ваарденбурга. [11] У той же час, якщо у новонародженого діагностують непрохідність кишечника або запори від народження (вроджений агангліоз товстої кишки або хвороби Гіршпрунга), тоді діагностується синдром Варденбург-Шах. [12] і в поєднанні з гіпоплазією м’язів кінцівок та суглобами-синдромом Клайн-Ваарденбурга. [13]

Фактори ризику

Серед факторів ризику порушення синтезу меланіну, експерти зазначають:

• Недостатність та/або недоїдання білка-енергії;
• Дефіцит ціанокобаламіну - вітаміну В12 - з розвитком згубної анемії (досить поширеною у веганства), а також дефіцитом цієї вітаміну та фолієвої кислоти (вітамін В9) під час вагітності у матері, що призводить до мегалабластичної анемії у дитини;
• Дефіцит міді в організмі;
• Проблеми щитовидної залози;
• Надниркова недостатність;
• Хронічне вплив важких металів (свинцю).

Патогенез

Клітини, що продукують меланін, меланоцити, утворюються з клітин нейроектодерми нейронного гребеня ембріона (меланобластів), які поширюються в тканинах і додатково трансформуються. Меланоцити присутні не лише в шкірі та волосяних фолікулах, але і в інших тканинах тіла (у мембрані та серці мозку, у судинній системі очей та внутрішнього вуха).

Виробництво вала волосся меланіну (фолікулярний меланогенез) шляхом окислення L-тирозину не відбувається безперервно, як в епідермісі, а циклічно, залежно від фази росту волосся. На початку Анагена меланоцити розмножуються, зрілі до кінця цієї стадії, а потім - у період Катагена - проходять апоптоз (смерть). І весь цей процес залежить від різноманітних факторів і регулюється безліччю ферментів, структурних та регуляторних білків тощо.

Виробництво меланіну та його транспорт від меланоцитів до кератиноцитів у волосяних фолікулах залежать не лише від наявності його попередників (5,6-дигідроксиіндолів, L-допакінон, допа-хромій), але і від багатьох авто та ендокринних факторів. Дослідники дійшли висновку, що меланоцити фолікулів - порівняно зі шкірними меланоцитами - більш чутливі до впливу пероксидів та вільних радикалів, тобто вони легше пошкоджені окислювальним стресом.

Наприклад, мутації гена тирозинази (TYR), ферменту, що містить мідь, який каталізує синтез меланіну з тирозину амінокислоти, призводить до мінімального утворення меланіну у всіх формах альбінізму. А також мутації генів ферментів TyRP1 та TyRP2 - важливі учасники меланогенезу, регулюючи активність тирозинази, проліферацію меланоцитів та стабільність структури їх меланосом.

При туберкульозному склерозі (який зустрічається у одній дитині на 6000 дітей) патогенез пов'язаний з успадкованою або спорадичною мутацією генів для білків гамартину та туберіну (TSC1 та TSC2), які регулюють ріст та проліферацію клітин (включаючи меланоцити).

Вважається, що мультисистемний синдром Vogt-Koyanagi є результатом аномальної аутоімунної реакції на клітини, що містять меланін, у будь-яких тканинах тіла.

І при такому захворюванні Орхана, як синдром Ваарденбурга, механізм розвитку патологічного стану кореняться в мутаціях генів EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 та SOX10, які безпосередньо пов'язані з утворенням меланоцитів.

Прочитайте також: анатомо-Фізіологічні особливості шкіри та її придатків.

Наслідки та ускладнення

Саме по собі сиве волосся у дітей може не створювати ускладнень або викликати негативний вплив на здоров'я.

Однак поява такого симптому, як знебарвлене волосся у дитини, може поєднуватися з іншими ознаками певних захворювань та патологічних умов (перелічених вище), які становлять серйозні ризики.

Діагноз

Для визначення причини депігментації волосся потрібна повна історія (включаючи сімейну історію).

Загальні аналізи крові та щитовидні гормони приймаються.

Область шкіри з дегментованим волоссям досліджується за допомогою лампи деревини, а також за дерматоскопія.

На основі оцінки та кореляції всіх клінічних ознак встановлюється диференціальний діагноз.

Що робити, лікування

Якщо терапія ПУВА застосовується при терапії вітіліго, гіпомеланоз Іто намагається лікувати глюкокортикостероїдними ін'єкціями, оскільки етиотропні засоби для лікування патологій такого типу або альбінізму просто не існує.

У синдромах з офтальмологічними або неврологічними ураженнями використовуються відповідні симптоматичні засоби. Але що робити, коли синтез меланіну порушується?

Якщо виявлено дефіцит вітаміну В12, призначаються добавки з цим вітаміном. У разі дефіциту міді рекомендується вводити цільнозернові продукти, бобові, яловичі печінку, морську рибу, яйця, помідори, банани, абрикоси, волоські горіхи, насіння соняшнику та гарбузове насіння в дієту дитини.

Лікарі також рекомендують приймати підготовку Ginkgo Biloba протягом двох-трьох місяців, які, як стверджується, сприяють репігментації.

Ви можете використовувати тоніку для волосся, що складається з морквяного соку, кунжутного масла та порошку насіння пажитника; Зробіть маски для волосся гелю Aloe Vera (який містить антиоксиданти, вітаміни В12 і В9, цинк та мідь).

Запобігання

Конкретні способи регулювання меланогенезу ще не знайшли, тому не існує заходів щодо запобігання вроджених порушень синтезу меланіну у волосяних фолікулях.

Хоча дослідники кажуть, що антиоксиданти: вітаміни А, С і Е, а також біоактивні сполуки, що містяться в зелені, ягодах та фруктах темного кольору та яскраво кольорових овочів сприяють посиленню синтезу меланіну.

Прогноз

Швидше за все, сиве волосся у дитини буде його "позначкою" на все життя: це медичний прогноз генетично визначених фокусних або дифузних порушень пігментації та синдромів сиріт.