Вторинна глаукома

Вторинна глаукома - група захворювань, які виникають при найрізноманітніших патологічних процесах в оці.

Запальні захворювання, травми і навіть застосування деяких лікарських препаратів, хірургічні операції можуть призвести до підвищення йди, що спостерігається рідше, до зниження внутрішньоочного тиску.

[1], [2], [3], [4]

Причини вторинної глаукоми

Найчастіше причина вторинної глаукоми - порушення відтоку внутрішньоочної рідини (ретенція).

Розмежування первинної і вторинної глаукоми умовно, будь-яке підвищення внутрішньоочного тиску вдруге. Частота вторинної глаукоми - 0,8-22% всіх очних захворювань (це 1-2% всіх стаціонарних хворих). Нерідко глаукоми призводять до сліпоти (частота яких складає 28%). Високий відсоток енуклеації при вторинній глаукомі - 20-45%.

[5], [6], [7]

Які має симптоми вторинна глаукома?

Вторинна глаукома має ті ж стадії і ступеня компенсації, що і первинна глаукома, але є і деякі особливості:

1. односторонній процес;
2. може протікати або як відкритокутова глаукома, або як глаукома (т. Е. Нападоподібно);
3. інвентірованного тип кривої підвищення внутрішньоочного тиску (вечірній підйом);
4. дуже швидко знижуються зорові функції, протягом 1 року;
5. при своєчасному лікуванні зниження зорових функцій можна зупинити.

Класифікація вторинної глаукоми

Єдиної класифікації вторинної глаукоми немає.

У 1982 р Нестеров дав найбільш повну класифікацію вторинної глаукоми.

• I - увеальна після запальна.
• II - фагогенез (факотопний, факоморфний, фактометричний).
• III - судинна (посттромботична, флебогіпертензіонная).
• IV - травматична (контузіонние, ранова).
• V - дегенеративна (увеальна, при захворюваннях сітківки, гемолітична, гіпертензивна).

[8], [9], [10], [11]

Увеальна послевоспалітельная вторинна глаукома

Увеальна послевоспалітельная вторинна глаукома зустрічається в 50% випадків. Підвищення внутрішньоочного тиску відзначається в результаті запальних процесів судинного тракту і рогівки або після закінчення їх (при кератитах, рецидивних епісклерітах, склеритах і увеитах). Захворювання протікає по типу хронічної відкритокутової глаукоми, коли є поширене ураження дренажної системи ока, або глаукоми, якщо утворюються задні синехії, гоніосинехії, зрощення і зараження зіниці.

Кератоувеальная вторинна глаукома - чисто увеальна, виразка рогівки, кератит (вірусний, сифілітичної етіології) супроводжується залученням судинного тракту. Результат запального захворювання рогівки (більмо) може ускладнитися вторинною глаукомою, утворенням передніх синехій (по зрачковому краю). Крім хутра; га чес кой блокади утла передньої камери і роз'єднання передньої і задньої камер, має значите рефлекторне підвищення внутрішньоочного тиску через постійне роздратування рогівки, яка впаяна в рубець.

Чисто увеальна вторинна глаукома:

• при гострому увеіте може бути підвищення внутрішньоочного тиску в результаті гіперсекреції (20% випадків);
• порушення судинної регуляції через запалення вен (збільшується проникність судин і підвищується внутрішньоочний тиск);
• механічна блокада кута передньої камери ексудатом, набряк трабекул.

Вторинна глаукома може різнитися в результаті увеїту (в результаті утворення гоніосінехій відбуваються зрощення і зрощення зіниці, організація ексудату на трабекулі, розвиток неоваскуляціі в кутку передньої камери).

Особливості увеальной глаукоми - швидке зниження зорових функцій.

Лікування увеальной глаукоми:

• лікування основного захворювання - увеїту;
• мидриатики;
• парез циліарного тіла (розрив синехий знижує вироблення внутрішньоочної рідини);
• гіпотензивна терапія при підвищенні секреції;
• хірургічне лікування (часто на тлі гострого увеїту, перенесеного раніше) в поєднанні з масивною протизапальною терапією;
• якщо є зіничний блок, відбувається бомбаж рогівки, дрібної передньої камери, в цьому випадку обов'язково хірургічне лікування (раніше застосовували трепанацію рогівки).

Факогенная вторинна глаукома

Факотіческая глаукома - при зміщенні кришталика (вивих) в передню камеру і склоподібне тіло. Причина - травми та ін.

Якщо кришталик нодвивіхнут в склоподібне тіло, то екватор його тисне ззаду на рогівку, придавлює її до кута передньої камери. У передній камері екватор кришталика тисне на трабекулу. При змішуванні кришталика в склоподібне тіло в зіниці утворюється грижа склоподібного тіла, яка може ущемити в зіниці, тоді станеться блок. Може бути рідке склоподібне тіло, яке забиває межтрабекулярних щілини. Має значення також рефлекторне підвищення внутрішньоочного тиску: кришталик дратує рогівку і склоподібне тіло, що призводить до рефлекторному фактору. Захворювання протікає по типу глаукоми, і видалення кришталика є обов'язковим.

Факоморфіческая глаукома розвивається при незрілої вікової або травматичної катаракти. Відзначається набухання кришталикових волокон, кришталик збільшується в обсязі, може наступити зіничний блок. При вузькому вугіллі передньої камери розвивається гострий або підгострий напад вторинної глаукоми. Екстракція кришталика може повністю вилікувати хворого від глаукоми.

Факолітіческая глаукома розвивається при старечій перезрілий катаракті у осіб старше 70 років. Внутрішньоочний тиск підвищується до 60-70 мм рт. Ст. Клінічно захворювання нагадує гострий напад глаукоми з вираженим больовим синдромом, гіперемією очного яблука і високим внутрішньоочним тиском. Кришталикові маси проходять крізь капсулу і забивають трабекулярние щілини. Може бути розрив капсули кришталика, волога передньої камери каламутна, молочного кольору. Розрив може відбутися під передньою і під задньою капсулою - розвивається пластичний іридоцикліт.

Судинна глаукома

Поcттромботіческая - при тромбозі вен сітківки. Механізм розвитку глаукоми при цій формі наступний. Тромбоз призводить до ішемії, у відповідь на це утворюються нові судини в сітківці, рогівці, вони забивають кут передньої камери, підвищується внутрішньоочний тиск. Захворювання супроводжується гіфеми. Зір різко падає, може наступити сліпота.

Флебогіпертензівная глаукома виникає в результаті стійкого підвищення тиску в епісклерального венах очі. Причина - стаз крові в передніх циліарного артеріях і вортікозних венах. Це відбувається при тромбозі вортікозних вен при здавленні верхньої порожнистої вени, при злоякісному екзофтальмі, пухлинах орбіти. Так як поле зору зазвичай дорівнює нулю, все лікування спрямоване на збереження очі. Зазвичай вдаються до хірургічного втручання. Ефект незначний. У ранніх стадіях тромбозу ефективна тотальна лазерокоагуляция сітківки.

Травматична глаукома

Травматична глаукома ускладнює перебіг травм в 20% випадків.

Особливості:

1. розвивається у молоді;
2. ділиться на ранову, іонізовану, опікову, хімічну, хірургічну.

Причини підвищення внутрішньоочного тиску неоднакові в різних випадках; внутріочні геморагії (гифема, гемофтальм), травматична рецесія кута передньої камери, блокада дренажної системи ока змістився кришталиком або продуктами його розпаду. При хімічному і радіаційному пошкодженні уражаються епі- і інтрасклеральное судини.

Глаукома виникає в різні терміни після травми, іноді через кілька років.

Ранева глаукома

Може розвинутися травматична катаракта, травматичний іридоцикліт або вростання епітелію по ходу каналу зорового нерва. Профілактика вторинної посттравматичної глаукоми - ретельна хірургічна обробка.

Контузиальна глаукома

Змінюється положення кришталика, спостерігається компресія кута передньої камери. Вона може бути обумовлена появою гіфеми і травматичного мидриаза. Виражений нервово-судинний фактор (перші три дні після контузії мидриатики не призначаються). Лікування контузіонние глаукоми - постільний режим, знеболювання, седативні, десенсибілізуючі препарати. При зміщення кришталика його видаляють. При стійкому мідріаз накладають кисет на рогівку,

[12], [13], [14], [15], [16]

Опікова глаукома

Внутрішньоочний тиск може підвищуватися в перші години за рахунок гіперпродукції внутрішньоочної рідини. Післяопікових глаукома з'являється через 1,5-3 місяці за рахунок рубцевого процесу в кутку передньої камери. У гострому періоді проводиться гіпотензивну лікування, призначається гімнастика зіниці, ставляться п'явки на уражену сторону. В подальшому показані реконструктивні операції.

[17]

Післяопераційна глаукома

Розцінюється як ускладнення після операції на очному яблуці і орбіті. Може бути тимчасове і постійне підвищення внутрішньоочного тиску. Найчастіше Післяоперац інша глаукома розвивається після екстракції катаракти (афакічна глаукома), кератопластики, операцій, виконуваних при відшаруванні сітківки. Післяопераційна глаукома може бути як відкрито-, так і закритокутовій. Іноді вторинна злоякісна глаукома виникає з вітреохрусталіковим блоком.

Глаукома афакіческой очі

Глаукома афакіческой очі зустрічається в 24%. Причиною є випадання склоподібного тіла. Зіничний блок (на 2-3-му тижні після екстракції) обумовлений обмеженням грижі склоподібного тіла і секундарной мембраною, згуртованою зі склоподібним тілом. При клініці гострого нападу глаукоми можна чекати не більше 12 ч. Якщо внутрішньоочний тиск не знижується, роблять і ектомія. Якщо і після цього немає успіху, отже, вже сформувалися гоніосинехії (периферичні). При вітреохрусталіковом блоці роблять вітректомію. При обмеженні рогівки в рані на момент екстракції відбувається фільтрація рани, камери не відновлюються; утворюються гоніосинехії, вростання епітелію. Показано застосування химотрипсина.

Дегенеративна глаукома

Увеальна глаукома - при увеопатіях, іридоциклітах, синдромі Фукса і т. Д. При захворюваннях сітківки розвивається глаукома, що ускладнює перебіг ретинопатії (діабетична). Причина: дистрофічний процес в кутку передньої камери; рубцювання рогівки і кута передньої камери при гіпертрофічній ретинопатії, відшаруванні сітківки, первинному амілоїдозі, пігментного дистрофії сітківки, прогресуючою міопатії.

Гемолітична глаукома - при великих внутрішньоочних крововиливах продукти розсмоктування крові викликають дистрофію в трабекулі.

Гіпертензивна глаукома - симпатична гіпертензія при ендокринної патології призводить до дистрофічних змін і до глаукоми.

Ірідокорнеальний ендотеліальний синдром проявляється неповноцінністю заднього епітелію рогівки, атрофією мембрани на структурах кута передньої камери і передньої поверхні райдужки. Ці мембрани складаються з клітин заднього епітелію рогівки і десцеметоподобной оболонки. Рубцеве скорочення мембрани призводить до часткової облітерації кута передньої камери, деформації та зміщення зіниці, розтягування райдужки і утворення в ній щілин і отворів. Порушується відтік внутрішньоочної вологи з ока, і підвищується внутрішньоочний тиск. Зазвичай уражається тільки одне око.

[18], [19], [20], [21], [22]

Неопластична глаукома

Неопластичних глаукома виникає як ускладнення внутрішньоочних або орбітальних утворень. Вона з'являється при внутрішньоочних пухлинах: меланобластома рогівки і циліарного тіла, пухлинах власне судинної оболонки, ретинобластоме. Внутрішньоочний тиск підвищується при II-III стадії пухлини, коли відбуваються блокада кута передньої камери, відкладення продуктів розпаду пухлинної тканини в трабекулярном фільтрі і утворення гоніосінехій.

Найчастіше і швидше глаукома розвивається при пухлинах в кутку передньої камери. Якщо пухлина знаходиться у заднього полюса ока, відбуваються зміщення вперед ірідохрусталіковой діафрагми і розвиток вторинної глаукоми (по типу гострого нападу глаукоми).

При пухлинах орбіти глаукома виникає як наслідок підвищення тиску в орбітальних, внутрішньоочних і епісклерального венах або прямого тиску вмісту орбіти на очне яблуко.

Для діагностики пухлинних процесів очі застосовуються додаткові методи: ехографія, діафакоскопія, обгрунтування диференційованих.

Якщо діагноз все-таки не ясний, зір падає до нулі, є підозра на пухлину, то краще за очі видалити.