Вторинна глаукома

Вторинна глаукома – це група захворювань, що протікають з широким спектром патологічних процесів в оці.

Запальні захворювання, травми та навіть вживання деяких ліків та хірургічні операції можуть призвести до підвищення або, рідше, зниження внутрішньоочного тиску.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Причини вторинної глаукоми

Найчастіше причиною вторинної глаукоми є порушення відтоку внутрішньоочної рідини (ретенція).

Розмежування первинної та вторинної глаукоми умовне, будь-яке підвищення внутрішньоочного тиску є вторинним. Частота вторинної глаукоми становить 0,8-22% від усіх захворювань очей (це 1-2% від усіх госпіталізованих пацієнтів). Глаукома часто призводить до сліпоти (частота якої становить 28%). Високий відсоток енуклеації при вторинній глаукомі становить 20-45%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Які симптоми вторинної глаукоми?

Вторинна глаукома має ті ж стадії та ступені компенсації, що й первинна глаукома, але є деякі особливості:

1. односторонній процес;
2. може виникати як відкритокутова глаукома, так і закритокутова глаукома (тобто при нападах);
3. інвертований тип кривої підвищення внутрішньоочного тиску (вечірнє підвищення);
4. зорові функції погіршуються дуже швидко, протягом 1 року;
5. При своєчасному лікуванні зниження зорових функцій є оборотним.

Класифікація вторинної глаукоми

Немає єдиної класифікації вторинної глаукоми.

У 1982 році Нестеров дав найповнішу класифікацію вторинної глаукоми.

• I - увеальний постзапальний.
• II – факогенний (факотопічний, факоморфний, факометичний).
• III – судинний (посттромботичний, флебогіпертензивний).
• IV – травматичний (забій, поранення).
• V – дегенеративна (увеальна, при захворюваннях сітківки, гемолітична, гіпертензивна).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Увеальна постзапальна вторинна глаукома

Увеальна постзапальна вторинна глаукома зустрічається у 50% випадків. Підвищення внутрішньоочного тиску спостерігається в результаті запальних процесів судинного тракту та рогівки або після їх закінчення (при кератиті, рецидивуючому епісклериті, склериті та увеїті). Захворювання протікає як хронічна відкритокутова глаукома, коли відбувається поширене ураження дренажної системи ока, або закритокутова глаукома, якщо формуються задні синехії, гоніосинехії, спайки та інфекції зіниці.

Керато-увеальна вторинна глаукома – чисто увеальна, виразка рогівки, кератит (вірусної, сифілітичної етіології) супроводжується ураженням судинного тракту. Результат запального захворювання рогівки (лейкоми) може ускладнитися вторинною глаукомою, утворенням передніх синехій (уздовж краю зіниці). Окрім шерсті; шлункової блокади кута передньої камери та розділення передньої та задньої камер, спостерігається значне рефлекторне підвищення внутрішньоочного тиску через постійне подразнення рогівки, яка спаяна в рубець.

Чиста увеальна вторинна глаукома:

• при гострому увеїті може спостерігатися підвищення внутрішньоочного тиску внаслідок гіперсекреції (20% випадків);
• порушення судинної регуляції через запалення вен (підвищення проникності судин та підвищення внутрішньоочного тиску);
• механічна блокада кута передньої камери ексудатом, трабекулярний набряк.

Вторинна глаукома може відрізнятися за результатом увеїту (внаслідок утворення гоніосинехій відбувається зрощення та розростання зіниці, організація ексудату на трабекулах та розвиток неоваскуляризації в кутку передньої камери).

Характерною рисою увеальної глаукоми є швидке зниження зорової функції.

Лікування увеальної глаукоми:

• лікування основного захворювання – увеїту;
• мідріатики;
• парез циліарного тіла (розрив спайок зменшує вироблення внутрішньоочної рідини);
• антигіпертензивна терапія у разі підвищеної секреції;
• хірургічне лікування (часто на тлі перенесеного раніше гострого увеїту) у поєднанні з масивною протизапальною терапією;
• якщо є зіничний блок, бомбардування рогівки, виникає поверхнева передня камера, у цьому випадку потрібне хірургічне лікування (раніше використовувалася трепанація рогівки).

Факогенна вторинна глаукома

Факотична глаукома – коли кришталик зміщується (вивиховується) в передню камеру та склоподібне тіло. Причина – травма тощо.

Якщо кришталик зміщений у склоподібне тіло, його екватор тисне на рогівку ззаду, притискаючи її до кута передньої камери. У передній камері екватор кришталика тисне на трабекулу. При зміщенні кришталика у склоподібне тіло в зіниці утворюється склоподібна грижа, яка може бути защемлена в зіниці, тоді виникне блок. Може бути рідина в склоподібному тілі, яка закупорює міжтрабекулярні проміжки. Важливе значення має також рефлекторне підвищення внутрішньоочного тиску: кришталик подразнює рогівку та склоподібне тіло, що призводить до рефлекторного фактора. Захворювання протікає як закритокутова глаукома, і видалення кришталика є обов'язковим.

Факоморфна глаукома розвивається при незрілій віковій або травматичній катаракті. Спостерігається набряк волокон кришталика, кришталик збільшується в об'ємі, може виникнути зінична блокада. При вузькому куті передньої камери розвивається гострий або підгострий напад вторинної закритокутової глаукоми. Екстракція кришталика може повністю вилікувати пацієнта від глаукоми.

Факолітична глаукома розвивається при старечій гіперзрілій катаракті у людей старше 70 років. Внутрішньоочний тиск підвищується до 60-70 мм рт. ст. Клінічно захворювання нагадує гострий напад глаукоми з сильним болем, гіперемією очного яблука та високим внутрішньоочним тиском. Кришталикові маси проходять через капсулу та закупорюють трабекулярні щілини. Може статися розрив капсули кришталика, рідина в передній камері каламутна, молочного кольору. Розрив може статися під передньою та задньою капсулою – розвивається пластичний іридоцикліт.

Судинна глаукома

Посттромботична – з тромбозом вен сітківки. Механізм розвитку глаукоми при цій формі такий. Тромбоз призводить до ішемії, у відповідь на це утворюються нові судини в сітківці, рогівці, вони закупорюють кут передньої камери, підвищується внутрішньоочний тиск. Захворювання супроводжується гіфемою. Зір різко падає, може настати сліпота.

Флебогіпертензивна глаукома виникає в результаті стійкого підвищення тиску в епісклеральних венах ока. Причиною є застій крові в передніх війкових артеріях та вихрових венах. Це трапляється при тромбозі вихрових вен зі здавленням верхньої порожнистої вени, при злоякісному екзофтальмі та пухлинах орбіти. Оскільки поле зору зазвичай дорівнює нулю, все лікування спрямоване на збереження ока. Зазвичай застосовується хірургічне втручання. Ефект незначний. На ранніх стадіях тромбозу ефективна тотальна лазерна коагуляція сітківки.

Травматична глаукома

Травматична глаукома ускладнює перебіг травм у 20% випадків.

Особливості:

1. розвивається у молодих людей;
2. поділяється на ранову, іонізовану, опікову, хімічну та хірургічну.

Причини підвищення внутрішньоочного тиску різняться від випадку до випадку; внутрішньоочні крововиливи (гіфема, гемофтальм), травматична рецесія кута передньої камери, закупорка дренажної системи ока зміщеним кришталиком або продуктами його розпаду. При хімічному та радіаційному пошкодженні уражаються епі- та інтрасклеральні судини.

Глаукома виникає в різний час після травми, іноді через кілька років.

Ранева глаукома

Може розвинутися травматична катаракта, травматичний іридоцикліт або вростання епітелію вздовж каналу зорового нерва. Профілактика вторинної посттравматичної глаукоми полягає в ретельному хірургічному лікуванні.

Контузійна глаукома

Змінюється положення кришталика, спостерігається стиснення кута передньої камери. Це може бути спричинено появою гіфеми та травматичного мідріазу. Виражений нейроваскулярний фактор (мідріатики не призначають протягом перших трьох днів після забою). Лікування глаукоми при забої – постільний режим, знеболювальне, седативні, десенсибілізуючі препарати. Якщо кришталик зміщений, його видаляють. У разі стійкого мідріазу на рогівку накладають кисетну пов'язку,

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Опікова глаукома

Внутрішньоочний тиск може підвищитися в перші години через гіперпродукцію внутрішньоочної рідини. Післяопікова глаукома з'являється через 1,5-3 місяці через рубцевий процес у кутку передньої камери. У гострому періоді проводиться гіпотензивне лікування, призначається зінична гімнастика, ставляться п'явки на уражену сторону. Згодом показані реконструктивні операції.

[ 17 ]

Післяопераційна глаукома

Це вважається ускладненням після операції на очному яблуці та орбіті. Може спостерігатися тимчасове та постійне підвищення внутрішньоочного тиску. Найчастіше післяопераційна глаукома розвивається після екстракції катаракти (афакічна глаукома), кератопластики та операцій, проведених з приводу відшарування сітківки. Післяопераційна глаукома може бути як відкритокутова, так і закритокутова. Іноді вторинна злоякісна глаукома виникає з вітреоретинальною блокадою.

Глаукома афакічного ока

Глаукома афакічного ока зустрічається у 24%. Причиною є пролапс склоподібного тіла. Зіничний блок (через 2-3 тижні після видалення) викликається странгуляцією грижею склоподібного тіла та вторинною оболонкою, зрощеною зі склоподібним тілом. У разі гострого нападу глаукоми можна чекати не більше 12 годин. Якщо внутрішньоочний тиск не знижується, проводять ектомію. Якщо це все ще не вдається, значить, вже утворилися гоніосинехії (периферичні). У разі склоподібного блоку проводять вітректомію. У разі странгуляції рогівки в рані під час видалення відбувається фільтрація рани, камери не відновлюються; утворюються гоніосинехії та вростання епітелію. Показано застосування хімотрипсину.

Дегенеративна глаукома

Увеальна глаукома – при увеопатіях, іридоциклітах, синдромі Фукса тощо. При захворюваннях сітківки розвивається глаукома, що ускладнює перебіг ретинопатії (діабетичної). Причина: дистрофічний процес у куті передньої камери; рубцювання рогівки та кута передньої камери з гіпертрофічною ретинопатією, відшарування сітківки, первинний амілоїдоз, пігментна дистрофія сітківки, прогресуюча міопатія.

Гемолітична глаукома – при великих внутрішньоочних крововиливах продукти резорбції крові викликають дистрофію в трабекулах.

Гіпертонічна глаукома – симпатична гіпертензія при ендокринній патології призводить до дистрофічних змін та глаукоми.

Іридокорнеальний ендотеліальний синдром характеризується дефіцитом заднього епітелію рогівки, атрофією мембран на структурах кута передньої камери та передньої поверхні райдужки. Ці мембрани складаються з клітин заднього епітелію рогівки та десцеметоподібної мембрани. Рубцеве скорочення мембрани призводить до часткової облітерації кута передньої камери, деформації та зміщення зіниці, розтягнення райдужки та утворення в ній тріщин і отворів. Порушується відтік внутрішньоочної рідини з ока, а внутрішньоочний тиск підвищується. Зазвичай уражається лише одне око.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Неопластична глаукома

Неопластична глаукома виникає як ускладнення внутрішньоочних або орбітальних утворень. Зустрічається при внутрішньоочних пухлинах: меланобластомі рогівки та циліарного тіла, пухлинах судинної оболонки, ретинобластомі. Внутрішньоочний тиск підвищується на II-III стадії пухлини, коли відбувається блокада кута передньої камери, відкладення продуктів розпаду пухлинної тканини в трабекулярному фільтрі та утворення гоніосинехій.

Глаукома розвивається частіше та швидше при пухлинах у куті передньої камери. Якщо пухлина розташована на задньому полюсі ока, райдужно-кришталикова діафрагма зміщується вперед і розвивається вторинна глаукома (подібно до гострого нападу глаукоми).

При пухлинах орбіти глаукома виникає в результаті підвищеного тиску в орбітальних, внутрішньоочних та епісклеральних венах або прямого тиску орбітального вмісту на очне яблуко.

Для діагностики пухлинних процесів ока використовуються додаткові методи: ехографія, діафрагмоскопія, радіонуклідна діагностика.

Якщо діагноз все ще незрозумілий, зір падає до нуля, є підозра на пухлину, то краще видалити око.