Раптова втрата свідомості

У більшості випадків раптової втрати свідомості отримати анамнестичні відомості про події, що безпосередньо передували цьому, досить важко. Віддалений анамнез, який може містити діагностично корисну інформацію, також може бути невідомим. Раптова втрата свідомості може бути короткочасною або стійкою і може мати як нейрогенне (нейрогенні непритомність, епілепсія, інсульт), так і Соматогенні (порушення діяльності серця, гіпоглікемія та ін.) Походження.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Основні причини раптової втрати свідомості:

1. Непритомність нейрогенной і іншої природи
2. епілепсія
3. внутрішньомозковий крововилив
4. субарахноїдальний крововилив
5. Тромбоз базилярної артерії
6. Черепно-мозкова травма
7. Метаболічні розлади (найчастіше гіпоглікемія і уремія)
8. Екзогенна інтоксикація (частіше розвивається підгостро)
9. Психогенний прилок

Непритомність

Найбільш поширеною причиною раптової втрати свідомості є непритомність різного характеру. Часто відбувається не тільки падіння хворого (гостра постуральная недостатність), а й втрата свідомості на період, що вимірюється секундами. Тривала втрата свідомості при непритомності спостерігається рідко. Найбільш часті типи непритомності: вазовагальний (Вазодепрессорний, вазомоторний) непритомність; гіпервентіляціонний синкоп; непритомність, пов'язаний з гіперчутливістю каротидного синуса (синдром ГКС); кашлевой синкоп; ніктуріческій; гипогликемический; ортостатичні непритомність різного генезу. При всіх непритомності хворий відзначає ліпотіміческім (переднепритомний) стан: відчуття нудоти, запаморочення і передчуття втрати свідомості.

Найчастішим типом непритомності є Вазодепрессорний (простий) синкоп, зазвичай провокується тими чи іншими стресовими впливами (очікування болю, вид крові, страх, задуха і т.п.). Гіпервентіляціонний синкоп провокується гіпервентиляцією, яка зазвичай супроводжується запамороченням, легкої головним болем, онімінням і поколюванням в кінцівках і лиці, зоровими порушеннями, м'язовими спазмами (тетанические судоми), серцебиттям.

Ніктуріческіе непритомність характеризуються типовою клінічною картиною: зазвичай це нічні епізоди втрати свідомості, що виникають під час або (частіше) відразу після сечовипускання, через потребу в якому пацієнт і змушений вставати вночі. Їх іноді доводиться диференціювати з епілептичними нападами за допомогою традиційного ЕЕГ-дослідження.

Масаж каротидного синуса допомагає виявити гіперсенсітівность каротидного синуса. У таких хворих в анамнезі часто виявляється погана переносимість тугих комірців і краваток. Компресія області каротидного синуса рукою лікаря у таких пацієнтів здатна спровокувати запаморочення і навіть непритомність зі зниженням артеріального тиску і іншими вегетативними проявами.

Ортостатичнагіпотензія і непритомність може мати як нейрогенне (в картині первинної периферичної вегетативної недостатності), так і соматогенного походження (вторинна периферична недостатність). Перший варіант периферичної вегетативної недостатності (ПВН) називають також прогресуючої вегетативної недостатністю Вона має хронічний перебіг і представлена такими захворюваннями як ідіопатична ортостатична гіпотензія, Стрий-нігральной дегенерація, синдром Шая-Дрейджера (варіанти множинної системної атрофії). Вторинна ПВН має гострий перебіг і розвивається на тлі соматичних захворювань (амілоїдоз, цукровий діабет, алкоголізм, хронічна ниркова недостатність, порфірія, карцинома бронхів, лепра та інші захворювання). Запаморочення в картині ПВН завжди супроводжуються іншими характерними проявами ПВН: ангідрозом, фіксованим серцевим ритмом і ін.

У діагностиці будь-яких варіантів ортостатічесой гіпотензії і непритомності, крім спеціальних кардіо-васкулярних тестів, важливе значення має облік ортостатического фактора в їх виникненні.

Дефіцит адренергічних впливів і, отже, клінічні прояви ортостатичноїгіпотензії можливі в картині Аддісона хвороба, в деяких випадках застосування фармакологічних засобів(гпнгліоблокатори, гіпотензивні засоби, дофаміноміметікам типу накома, мадопара і некотрих агонії дофамінових рецепторів).

Ортостатичні порушення кровообігу виникають також при органічної патології серця і судин. Так, синкоп може бути частим проявом утрудненого аортального струму при аортальному стенозі, шлуночкової аритмії, тахікардії, фібриляції, синдромі слабкості синусового вузла, брадикардії, атріовентрикулярної блокади, інфаркті міокарді, синдромі подовженого інтервалу QT і т.д. Майже у кожного хворого із значним аортальнимм стенозом є систолічний шум і «котяче муркотіння» (легше прослуховується в положенні стоячи або в положенні «а ля ваш»).

Симпатектомія може привести до недостатнього венозному поверненню і, як наслідок, до ортостатическим порушень кровообігу. Такий же механізм розвитку ортостатичноїгіпотензії і непритомності має місце при використанні ганглиоблокаторов, деяких транквілізаторів, антидепресантів і анти-адренергічних агентів.

При падінні артеріального тиску на тлі поточного цереброваскулярного захворювання часто розвивається ішемія в області стовбура головного мозку (цереброваскулярні непритомність), що виявляється характерними стовбуровими феноменами, запамороченням несистемного характеру і непритомністю (синдром Унтерхарншайдта). Дроп-атаки не супроводжуються липотимией і непритомністю. Такі хворі потребують ретельного обстеження для виключення кардіогеннийсинкопальні непритомності (аритмія серця), епілепсії та інших захворювань.

Факторами до липотимией і ортостатическим непритомності є соматичні порушення, пов'язані зі зниженням обсягу ціркулірующе крові: анемія, гостра втрата крові, гіпопротеїнемія і низький обсяг плазми, дегідратація. У хворих з передбачуваним або наявним дефіцитом об'єму крові (гіповолемічні непритомність) важливе діагностичне значення має незвичайна тахікардія під час сидіння в ліжку. Гіпоглікемія - інший важливий фактор, що призводять до непритомності.

Ортостатичні непритомність часто вимагають диференціального діагнозу з епілепсією. Непритомність виключно рідкісні в горизонтальному положенні і ніколи не наступають уві сні (в той же час вони можливі при вставанні з ліжка вночі). Ортостатичнагіпотензія може бути легко виявлена на поворотному столі (пасивна зміна положення тіла). Постуральна гіпотензія вважається встановленої при падінні систолічного артеріального тиску не менше ніж на 30 мм рт. Стовпа при переході з горизонтального положення у вертикальне. Необхідно кардіологічне обстеження з метою виключення кардіогенний природи цих порушень. Певне діагностичне значення має проба Ашнера (уповільнення пульсу більш ніж на 10 - 12 в хв при пробі Ашнера вказує на підвищену реактивність блукаючого нерва, що часто буває у хворих з вазомоторними непритомністю), а також такі прийоми як компресія каротидного синуса, проведення проби Вальсальви, проба 30-хвилинного стояння з періодичним вимірюванням артеріального тиску та частоти серцевих скорочень.

Проба Вальсальви найінформативніша у хворих з ніктуріческімі, кашльовими непритомністю і іншими станами, що супроводжуються короткочасним підвищенням внутригрудного тиску.

[8], [9], [10], [11]

Генералізований епілептичний припадок

На перший погляд, діагностика постіктальном стану труднощів викликати не повинна. Насправді ж ситуація часто ускладнюється тим, що самі судоми при епілептичний припадок можуть пройти непоміченими, або припадок може бути бессудорожная. Такі характерні симптоми, як прикус язика або губ, можуть бути відсутніми. Мимовільне сечовипускання може відбуватися з багатьох причин. Постпріступном гемипарез може вводити лікаря в оману, якщо мова йде про пацієнта молодого віку. Корисну діагностичну інформацію дає підвищення рівня креатинфосфокінази крові. Постпріступном сонливість, епілептична активність в ЕЕГ (спонтанна або спровокована посиленою гипервентиляцией або депривація сну) і спостереження нападу допомагають правильній діагностиці.

[12], [13], [14]

Внутрішньомозковий крововилив

Внутрішньомозковий крововилив виникає, як правило, у пацієнтів з хронічною артеріальною гіпертензією. Причина - розрив аневризми склеротично зміненої судини малого калібру; найбільш часта локалізація - базальні ганглії, міст і мозочок. Пацієнт перебуває в сомнолентность або несвідомому стані. Найбільш ймовірна наявність гемиплегии, виявити яку у пацієнта, що перебуває в коматозному стані, можна за одностороннім зниження м'язового тонусу. Глибокі рефлекси на боці паралічу можуть бути знижені, але симптом Бабинського часто позитивний. При полушарной крововилив часто можна виявити співдружності відведення очних яблук в сторону вогнища ушкодження. При крововиливі в області моста спостерігається тетраплегія з двосторонніми розгинальні рефлексами і різними окоруховими порушеннями. При содружественном відведенні очей погляд спрямований в бік, протилежний стороні мостового вогнища ушкодження, на відміну від полушарного крововиливи, коли погляд спрямований в бік вогнища (сохранная полушарной окорухова система «відштовхує» очні яблука на протилежну сторону). «Плаваючі» співдружності або несодружественние руху очей спостерігаються часто і не уявляють діагностичної цінності в сенсі визначення локалізації вогнища ушкодження в межах стовбура мозку. Спонтанний ністагм частіше буває горизонтальним при мостовому ушкодженні і вертикальним при локалізації вогнища в області середнього мозку.

Окулярний боббінгу найбільш часто спостерігається при компресії нижніх відділів стовбура мозку мозочкового об'ємним процесом. Цей симптом часто (але не абсолютно однозначно) є ознакою незворотної дисфункції стовбура мозку. Згасання окулоцефалического рефлексу відповідає поглибленню коми.

Часто є зрачковие порушення. Двосторонній міоз при збережених фотореакція вказує на пошкодження на рівні моста, причому іноді в цілості фотореакцій можна переконатися тільки за допомогою лупи. Односторонній мідріаз спостерігається при ушкодженні ядра третього краніальної нерва або його вегетативних еферентних волокон в покришці середнього мозку. Двосторонній мідріаз є грізним, прогностично несприятливою ознакою.

Ліквор в більшості випадків забарвлений кров'ю. При нейровізуалізаційних дослідженнях чітко визначають локалізацію і розміри крововиливу і чиниться їм вплив на мозкову тканину, і вирішують питання про необхідність нейрохірургічного втручання.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Субарахноїдальний крововилив (САК)

Відзначимо, що деяких пацієнтів після субарахноїдального крововиливу знаходять в несвідомому стані. У більшості випадків виявляється ригідність потиличних м'язів, а при люмбальної пункції отримують ліквор, забарвлений кров'ю. Центрифугування ліквору обов'язково, оскільки при проведенні пункції голка може потрапити в кровоносну судину, і ліквор буде містити шляхову кров. При нейровізуалізації виявляється субарахноїдальний крововилив, за обсягом і локалізації якого іноді навіть можна судити про прогноз. При великому обсязі вилилась крові слід очікувати розвитку артеріального спазму протягом кількох наступних днів. Нейровізуалізація також дозволяє своєчасно виявити сполучається гідроцефалію.

[22], [23], [24], [25], [26]

Тромбоз базилярної артерії

Тромбоз базилярної артерії без попередніх симптомів виникає рідко. Такі симптоми є зазвичай протягом декількох днів до захворювання; це - змащені мови, двоїння, атаксія або парестезії в кінцівках. Ступінь вираженості цих симптомів-провісників зазвичай флуктуируют до тих пір, поки раптово або швидко не відбувається втрата свідомості. Збір анамнезу в таких випадках дуже істотний. Неврологічний статус аналогічний такому при крововиливі в міст. У таких випадках найбільш цінна ультразвуковадоплерографія, оскільки дозволяє виявити характерний патерн порушення кровотоку у великих судинах. Діагноз тромбозу базилярної артерії особливо ймовірний при реєстрації високого опору в хребетних артеріях, що виявляють навіть при оклюзії базилярної артерії. Транскраніальна ультразвукова доплерографія дозволяє безпосередньо виміряти кровотік в базилярній артерії і є вкрай корисною діагностичною процедурою для пацієнтів, яким необхідно ангіографічне дослідження.

При ангіографії судин вертебрально-базилярної системи виявляють стеноз або оклюзію в цьому басейні, зокрема - «окклюзию верхівки базилярної артерії», що має емболіческій генез.

При гострому масивному стенозі або оклюзії вертебрально-базилярного судини хворому можуть допомогти термінових заходів - або внутрішньовенна інфузійна терапія гепарином, або внутрішньо-артеріальна тромболітична терапія.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Черепно-мозкова травма

Інформація про саму травмі може бути відсутнім (свідків може не бути). Пацієнта виявляють в комі з описаними вище симптомами, представленими в різних комбінаціях. Кожен пацієнт, який перебуває в коматозному стані, повинен бути оглянутий і обстежений з метою виявлення можливого пошкодження м'яких тканин голови і кісток черепа. При черепно-мозковій травмі можливий розвиток епі або субдуральної гематоми. Ці ускладнення повинні бути запідозрені, якщо відбувається поглиблення коми і розвивається геміплегія.

Метаболічні розлади

Гіпоглікемія (инсулинома, аліментарна гіпоглікемія, стан після операції гастеректоміі, важкі ушкодження паренхіми печінки, передозування інсуліну у хворих на цукровий діабет, гіпофункція кори надниркових залоз, гіпофункція і атрофія передньої долі гіпофіза) при швидкому її розвитку може сприяти нейрогенному непритомності у лиць, предраспоженних до нього або приводити до сопорозного і коматозному стану. Інша часта метаболічна причина - уремія. Але вона призводить до поступового погіршення стану свідомості. При відсутності анамнезу стан оглушення і сопору іноді проглядається. Вирішальним в діагностиці метаболічних причин раптової втрати свідомості є лабораторні аналізи крові для скринінгу метаболічних розладів.

[35], [36], [37]

Екзогенна інтоксикація

Найчастіше призводить до підгостро наступаючим погіршенням свідомості (психотропні препарати, алкоголь, наркотики та ін.), Але іноді вона може створити враження раптової втрати свідомості. У разі коматозного стану ця причина втрати свідомості повинна розглядатися при виключенні інших можливих етіологічних факторів раптово наступив несвідомого стану.

[38], [39], [40], [41], [42],

Психогенний припадок (психогенна ареактивность)

Типовими ознаками психогенної «коми» є: насильницьке закривання очей при спробі лікаря відкрити їх для дослідження окорухових функцій і зіничних порушень, співдружності відведення очей вгору при відкриванні лікарем заплющеними століття пацієнта (закочування очей), нереагування пацієнта на больові подразники при схоронності мигательного рефлексу при доторканні до вій. Опис всіх можливих поведінкових маркерів наявності у пацієнта психогенного нападу виходить за рамки цієї глави. Відзначимо лише, що лікар повинен виробити певну інтуїцію, що дозволяє вловлювати деякі «недоладності» в неврологічному статусі пацієнта, який демонструє несвідомий стан. ЕЕГ, як правило, прояснює ситуацію, якщо лікар в змозі розрізнити ареактівное ЕЕГ при альфа-комі від ЕЕГ неспання з легко визначаються на ній активаційними реакціями. Характерна також вегетативна активація за показниками КГР, ЧСС і АТ.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Діагностичні дослідження при раптової втрати свідомості

При раптовій втраті свідомості проводять такі діагностичні тести:

Лабораторна діагностика

• загальний і біохімічний аналіз крові;
• цукор в крові натще;
• аналіз сечі;
• дослідження ліквору;
• скринінг метаболічних розладів.

Інструментальна діагностика:

• ЕКГ, в тому числі холтерівське моніторування;
• ехокардіографія;
• кардіоваскулярні проби;
• ЕЕГ;
• КТ і МРТ;
• проба Ашнера;
• масаж каротидного синуса;
• проба 30-хвилинного стояння;
• УЗДГ магістральних судин голови;
• ортостатична і кліностатична проби;
• ангіографія церебральних судин.

Показані консультації наступних спеціалістів:

• консультація терапевта;
• огляд окуліста (очне дно і поля зору).

[50], [51], [52], [53]