Рафіт

Рахіт (від грец. Rhachis - «хребет», «хребет») був відомий лікарям ще в глибоку давнину. У 1650 році англійський анатом і ортопед Гліссон описав клінічну картину рахіту, який отримав назву «англійська хвороба», «хвороба нетрів». Значний внесок у вивчення рахіту внесли вітчизняні вчені-педіатри: Н.Ф. Філатов, AA Кисіль, Г.Н. Сперанський, А.Ф. Тур, К.А. Святкіна, Е.М. Лук'янова.

Порушення костеобразования локалізується головним чином в області епіметафіза кісток (зони росту). Оскільки зростання кісток і швидкість їх перебудови (ремоделювання) найбільш високі в ранньому дитячому віці, кісткові прояви рахіту найбільш виражені у дітей перших 2-3 років життя. Для рахіту характерні також зміни інших органів і систем, зниження імунної реактивності дитини.

Дитячий рахіт широко поширений у дітей перших років життя. Перша згадка про рахіті зустрічається в працях Сорана Ефеського (98-138 рр. Н.е.), який виявив деформацію нижніх кінцівок і хребта у дітей. Гален (131-201 рр. Н.е.) дав опис рахітичних змін кісткової системи, включаючи деформацію грудної клітини. В середні віки рахіт називали англійською хворобою, так як саме в Англії відзначали поширеність його важких форм, що було пов'язано з недостатньою інсоляцією в даній кліматичній зоні. Повне клінічне і патологоанатомічне опис рахіту зробив англійський ортопед Френсіс Епіссон в 1650 р На його думку, основними факторами ризику розвитку рахіту у дітей є обтяжена спадковість і неправильне харчування матері. У 1847 р в книзі «Педіятріка» С.Ф. Хотовицький описав не тільки ураження кісткової системи при рахіті, а й зміни шлунково-кишкового тракту, вегетативні порушення, м'язову гіпотонію. У 1891 р Н.Ф. Філатов відзначив, що рахіт є загальним захворюванням організму, хоча і маніфестує, головним чином, своєрідним зміною кісток.

Відповідно до сучасних уявлень, рахіт - захворювання, що характеризується тимчасовим невідповідністю між потребами зростаючого організму у фосфорі і кальції і недостатністю систем їх транспортування в організмі. Це хвороба зростаючого організму, обумовлена порушенням обміну речовин (насамперед, фосфорно-кальцієвого обміну), основним клінічним синдромом якої є ураження кісткової системи (порушення утворення, правильного росту і мінералізації кісток), при якому патологічний процес локалізується, головним чином, в області метаепіфіза кісток. Оскільки зростання і швидкість перебудови кісток найбільш високі в ранньому дитинстві, ураження кісткової системи найбільш виражені у дітей 2-3 років. Рахіт є поліфакторних обмінним захворюванням, в діагностиці, профілактиці та лікуванні якого слід враховувати всі фактори патогенезу: недостатність і дисбаланс надходження кальцію і фосфору з їжею, незрілість ендокринної системи дитини, супутні захворювання та ін. Крім патології фосфорно-кальцієвого обміну характерні порушення обміну білків і мікроелементів (магнію, міді, заліза та ін.), полівітамінна недостатність, активізація перекисного окислення ліпідів.

ICD-10 код

Е55.0. Рахіт активний.

Епідеміологія - рахіт

Рахіт зустрічається у всіх країнах, але особливо часто у північних народів, які живуть в умовах нестачі сонячного світла. Діти, що народилися восени і взимку, хворіють на рахіт частіше і важче. На початку XX ст. Рахіт відзначали у 50-80% дітей раннього віку в країнах Західної Європи. До 70% дітей в Україні в ці роки також мали рахіт. За даними А.І. Ривкіна (1985), рахіт у дітей першого року життя зустрічається до 56,5%, на думку СВ. Мальцева (1987), його поширеність досягає 80%. Найбільш важкий перебіг захворювання у недоношених дітей.

До теперішнього часу класичний (вітамін D-дефіцитний) рахіт займає значне місце в структурі захворюваності дітей раннього віку. У Росії його частота в останні роки коливається від 54 до 66%. За даними педіатрів м Москви, класичний рахіт в даний час зустрічається у 30% дітей раннього віку. Цей показник можна вважати заниженими, оскільки реєструються тільки важкі і середньотяжкі форми хвороби. У розвинених країнах, де запроваджено специфічна профілактика рахіту вітаміном D і вітамінізація продуктів дитячого харчування, важкі форми рахіту стали рідкістю, але субклинические і рентгенологічні його прояви залишаються широко поширеними. Так. У Франції прихований дефіцит вітаміну D виявлено у 39%, а явні клінічні прояви - у 3% дітей, які надходили в стаціонари з приводу різних захворювань. У північних провінціях Канади гіповітаміноз D виявлений у 43% обстежених дітей. У південних країнах, незважаючи на достатню інтенсивність ультрафіолетового опромінення, рахіт залишається досить поширеним захворюванням. У Туреччині рахіт виявлявся у 24% дітей у віці 3-6 міс, хоча введення профілактики вітаміном D дозволило знизити його поширеність до 4%.

Рахіт, особливо середньої і важкого ступеня, перенесений в ранньому дитинстві, може мати несприятливий вплив на подальший розвиток дітей. У таких дітей розвиваються порушення постави, плоскостопість, сплощення і деформація тазових кісток, карієс, короткозорість. Доведено роль рахіту у розвитку остеопеній і остеопорозу, які широко поширені у підлітків. Наслідки дефіциту вітаміну D в дитячому віці наведені в табл. 11-1.

Наслідки дефіциту вітаміну D

Органи	Наслідки дефіциту
Кістки і кістковий мозок	Остеопороз, остеомаляція, мієлофіброз, анемія, міелодная дисплазія
Шлунково-кишкового тракту	Зниження всмоктування кальцію, фосфору, магнію, гепатоліенальнийсиндром, порушення моторики шлунково-кишкового тракту
Лімфоїдна система	Зниження імунітету, синтезу інтерлейкінів 1, 2, фагоцитозу, продукції інтерферону. Недостатня експресія la антигену, що реалізує схильність до атопії
М'язова система	М'язова гіпотонія, судоми (спазмофілія)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Причини рахіту

Головний етіологічний фактор рахіту - дефіцит вітаміну D. У той же час рахіт розглядають як багатофакторне захворювання, при якому виникає невідповідність між високою потребою зростаючого дитини в фосфорно-кальцієвих солях і недостатнім розвитком регуляторних систем, що забезпечують надходження цих солей в тканини.

Існують два шляхи забезпечення організму вітаміном D: надходження з їжею і утворення в шкірі під впливом ультрафіолетових променів. Перший шлях пов'язаний з надходженням холекальциферола (вітаміну D3) з продуктами тваринного походження (печінка тріски, рибна ікра, яєчний жовток; в меншій мірі - жіноче і коров'яче молоко, вершкове масло). У рослинних оліях може зустрічатися ергокальциферол (вітамін D2). Другий шлях пов'язаний з утворенням вітаміну D в шкірі з 7-дегідрохолестеріна під впливом ультрафіолетових променів з довжиною хвилі 280-310 мкм. Раніше вважали, що ці два шляхи забезпечення вітаміном D рівноцінні. Однак останнім часом стало відомо, що більше 90% вітаміну D синтезується при ультрафіолетовому опроміненні, а 10% - надходить з їжею. При сприятливих умовах в шкірі дитини утворюється необхідну кількість вітаміну D. При недостатній інсоляції, обумовленої кліматичними особливостями (задимленість атмосферного повітря, хмарність, тумани), інтенсивність синтезу вітаміну D знижується.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Утворення активних метаболітів вітаміну D

Поступаючи в організм, вітамін D перетворюється в більш активні метаболіти шляхом складних перетворень в печінці та нирках.

Перший етап активації пов'язаний з тим, що надходить в травний тракт або утворився в шкірі вітамін D транспортується в печінку, де під впливом ферменту 25-гідроксилази перетворюється в 25-гідроксихолекальциферол, або кальцідіол, - основну форму вітаміну D, що циркулює в крові. У здорових дітей вміст 25-гідроксихолекальциферолу в сироватці крові становить близько 20-40 нг / мл.

Другий етап метаболізму вітаміну D - повторне гидроксилирование в нирках, куди 25-гідроксихолекальциферол переноситься за допомогою вітамін D-зв'язуючого білка (транскальціферіна). На рівні мітохондрій нирок утворюється найбільш активний метаболіт - 1,25-дігідроксіхолекальціферол, або кальцитріол, а також 24,25-дігідроксіхолекальціферол. Утворення головного метаболіту - кальцитріолу - відбувається за участю ниркового ферменту 1-а-гідроксилази. Концентрація кальцитріолу в плазмі крові становить близько 20-40 пг / мл.

Зміст метаболітів вітаміну D в крові є об'єктивним критерієм забезпеченості дитини вітаміном D.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Основна фізіологічна функція вітаміну D

Основна фізіологічна функція вітаміну D - контроль транспорту іонів кальцію в організмі (звідси назва «кальциферол» - «несе кальцій») - здійснюється шляхом регуляції всмоктування іонів кальцію в кишечнику і посилення реабсорбції в ниркових канальцях, а також стимуляції мінералізації кісткової тканини. При зниженні рівня кальцію і неорганічних фосфатів в крові або при посиленні секреції ПТГ активність ниркової 1-а-гідроксилази і синтез 1,25-дігідроксіхолекальціферол а різко підвищуються.

При нормальних і підвищених рівнях кальцію і фосфору в плазмі активується інший фермент нирок - 24-гідроксилази, за участю якого синтезується 24,25-дігідроксіхолекальціферол, що сприяє відкладенню кальцію і фосфатів в кістковій тканині і пригнічує секрецію паратиреоїдного гормону.

За останні роки уявлення про роль вітаміну D були значно доповнені даними про перетворення цього вітаміну в організмі, що привело до зміни поглядів на вітамін D як на типовий вітамін. Відповідно до сучасних уявлень, вітамін D слід вважати потужним гормонально активною сполукою, так як, подібно гормонам, він впливає на специфічні рецептори. Відомо, що метаболіт вітаміну D (1,25-дігідроксіхолекальціферол) передає сигнал на генний апарат (ДНК) клітин і активує гени, які контролюють синтез функціональних транспортних білків для іонів кальцію. Органи-мішені для цього метаболіту - кишечник, нирки, кістки. У кишечнику вітамін D стимулює всмоктування кальцію і еквівалентних кількостей неорганічних фосфатів. В нирках при його участі відбувається активна реабсорбція кальцію і неорганічних фосфатів. Вітамін D регулює мінералізацію хрящової тканини, кісткових апатитів. Вважають, що метаболіт грає важливу роль в ембріогенезі кісткової тканини.

Вітамін D бере участь в регуляції активності ферментів глав-ного біоенергетичного циклу Кребса, підсилює синтез лимонної кислоти. Відомо, що цитрат входять до складу кісткової тканини.

Вітамін D і його активні метаболіти впливають на клітини імунної системи, тому при дефіциті вітаміну D у грудних дітей виникає вторинна імунна недостатність (знижується активність фагоцитозу, синтезу інтерлейкінів 1 і 2, продукції інтерферону).

Нейроендокринні регуляція фосфорно-кальцієвого обміну здійснюється шляхом секреції ПТГ. Зниження рівня іонізованого кальцію, пов'язане з дефіцитом вітаміну D, служить сигналом для підвищення рівня ПТГ. Під впливом ПТГ кальцій кісткових апатитів переходить в розчинну форму, завдяки чому рівень іонізованого кальцію може бути відновлений. Антагоніст ПТГ - кальцитонін. Під його впливом знижується вміст іонізованого кальцію в сироватці крові, посилюються процеси мінералізації кісткової тканини.

Що викликає рахіт?

Патогенез рахіту

Процес формування рахіту складний і залежить від багатьох факторів, але перш за все від факторів, що регулюють фосфорно-кальцієвий баланс. У складній картині патогенезу рахіту причина і наслідок постійно міняються місцями, тому важко визначити, що при рахіті первинно, а що вторинне. Умовно в розвитку захворювання можна виділити кілька етапів.

Перший етап

Внаслідок дефіциту вітаміну D змінюється проникність клітинних мембран в кишечнику, що призводить до нару шення всмоктування кальцію. У відповідь на гіпокальціємію активізується діяльність паращитовидних залоз. Паратиреоїдний гормон уповільнює реабсорбцію фосфатів у нирках. Крім цього, при дефіциті вітаміну D неорганічний фосфору не відщеплюється від органічних сполук, що містяться в їжі. Все це призводить до зниження рівня фосфору. Гипофосфатемия - одне з перших біохімічних проявів рахіту. Рівень кальцію в цей період нормальний, так як паратиреоїдного гормон підсилює утворення 1, 25-дігідроксіхолекальціферол і тимчасово збільшує резорбцію кісткової тканини, а також одночасно підсилює надходження кальцію з кишечника.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Другий етап

У міру наростання дефіциту кальцію в організмі порушується не тільки всмоктування кальцію в кишечнику, але і мобілізація його з скелета стає явно недостатньою, що призводить до зниження рівня кальцію і фосфору в сироватці крові. Внаслідок цього порушуються синтез органічного матриксу кісткової тканини, зростання кісток, їх мінералізація, розвиваються явища остеопорозу (рівномірне зменшення обсягу кістки і інші ознаки) і остеомаляції (кістки розм'якшуються і легко викривляються). Може відбуватися розростання неповноцінною остеоидной тканини внаслідок накопичення в різних ділянках остеокластів, так як паратиреоїдного гормон стимулює їх утворення. Підвищується активність лужної фосфатази, що продукується остеокластами.

При рахіті порушений тонус м'язів, що сприяє виникненню дифузійної рахітичних м'язової гіпотонії. Крім цього, електролітний дисбаланс призводить до порушення взаємин симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи і розвитку вегетативної дисфункції.

Третій етап

Гипофосфатемия обумовлює зниження лужного резерву крові і розвиток ацидозу, що супроводжується порушенням обміну білків, жирів і вуглеводів. Відбувається зниження рівня цитратов в крові через недостатнє їх утворення з піровиноградної кислоти в циклі трикарбонових кислот. При рахіті порушений обмін не тільки кальцію і фосфору, а й інших мікроелементів (магнію, калію, заліза, цинку і ін.), Тому рахіт - захворювання, що супроводжується порушенням не тільки фосфорно-кальцієвого, але і всіх інших видів обміну.

патогенез рахіту

Симптоми рахіту

Перші симптоми рахіту з'являються вже у віці 1-2 міс, а розгорнуту клінічну картину спостерігають зазвичай у віці 3-6 міс. Початкові клінічні ознаки захворювання (пітливість, зниження апетиту, стійкий червоний дермографізм, підвищена збудливість) виникають внаслідок порушення функціонального стану вегетативної нервової системи. Незабаром може погіршитися сон, дитина починає крутити головою, з'являється «облисіння» потилиці. Важливо підкреслити, що виявлення тільки симптомів порушення вегетативної нервової системи не є підставою для встановлення діагнозу «рахіт». Для постановки діагнозу обов'язково наявність змін в кістковій системі: розм'якшення по ходу черепних швів (краниотабес), болючість при натисканні на кістки черепа, податливість країв великого джерельця, сплощення потилиці. Внаслідок гіперплазії остеоидной тканини при рахіті можуть сформуватися гіпертрофовані тім'яні і лобові горби, «рахітичні чотки», потовщення епіфізів кісток передпліччя ( «рахітичні браслети»). При важкому рахіті можна спостерігати навис «олімпійський лоб», запалу перенісся. Передня частина грудної клітини разом з грудиною виступає вперед, нагадуючи курячу груди. З'являється дугоподібне викривлення поперекового відділу хребта - патологічний кіфоз (рахітіческій горб). Ребра стають м'якими, податливими, грудна клітка деформується, ущільнюється з боків, розширюється її нижня апертура. У місці прикріплення діафрагми з'являється втягнення ребер - так звана борозна Гаррісона. Гіпотонія м'язів передньої черевної стінки призводить до утворення характерного «жаб'ячого живота». Крім м'язової гіпотонії, спостерігають слабкість зв'язкового апарату (розхитаність суглобів, феномен «гутаперчевого хлопчика»).

Коли дитина починає вставати, розвивається О-або Х-подібне викривлення ніг (в залежності від переважання тонусу м'язів згиначів або розгиначів).

У хворих на рахіт спостерігають пізніше закриття джерелець і швів, пізнє прорізування зубів, дефекти зубної емалі, характерний розвиток раннього карієсу.

Крім кісткових і м'язових порушень, при цьому захворюванні можуть бути функціональні зміни з боку дихальної системи (внаслідок слабкості дихальної мускулатури і деформації грудної клітки). У ряді випадків, внаслідок вираженої м'язової гіпотонії, можливе незначне розширення меж серця. На ЕКГ відзначають подовження інтервалів QТ, РQ, рідше - порушення реполяризації.

симптоми рахіту

Класифікація рахіту

У Росії прийнято використовувати класифікацію рахіту, запропоновану С.О. Дулицьким (1947). Відповідно до цієї класифікації, розрізняють ступеня тяжкості рахіту (легка, середня, важка), періоди хвороби (початковий, розпалу, реконвалесценції, залишкових явищ), а також характер перебігу (гострий, підгострий, рецидивуючий). У 1990 році Е.М. Лук'янова і співавт. Запропонували додати в класифікацію три клінічних варіанти перебігу рахіту з урахуванням провідного мінерального дефіциту (кальціпеніческій, фосфоропенічний, без відхилень від утримання кальцію і неорганічного фосфору в сироватці крові).

Ступінь тяжкості рахіту оцінюють з урахуванням вираженості порушень в кістковій системі, а також вегетативних змін, м'язової гіпотонії, змін в інших органах. Для рахіту легкого ступеня характерні зміни в кістковій системі на тлі патологічних змін функціонального стану вегетативної нервової системи. При рахіті середнього ступеня зміни в кістковій системі більш виражені, розвивається м'язова гіпотонія. При тяжкому перебігу рахіту поряд з вираженими кістковими змінами та дифузійної м'язової гіпотонією спостерігають затримку розвитку моторних, статичних функцій, а також порушення функцій багатьох внутрішніх органів і систем (ураження легень, серцево-судинної системи та ін.).

Гостре протягом рахіту найчастіше відзначають у дітей першого півріччя життя, що народилися з масою більше 4 кг, або у дітей з великою місячної надбавкою. Підгострий перебіг рахіту характерно для дітей з внутрішньоутробної або постнатальної гипотрофией, а також для недоношених. При підгострому рахіті ознаки остеоидной гіперплазії переважають над ознаками остеомаляції, крім того, всі симптоми розвиваються повільніше, ніж при гострому рахіті. Длярецидивуючого рахіту характерні періоди клінічного поліпшення і погіршення.

При кальціпеніческом варіанті рахіту у дітей знижений рівень загального та іонізованого кальцію в крові. При провідну роль кальцієвої недостатності виражені кісткові деформації з переважанням процесів остеомаляції, підвищена нервово-м'язова збудливість. При фосфоропенічний варіанті рахіту спостерігають зниження рівня неорганічного фосфору в сироватці крові. Кісткові зміни більш виражені внаслідок остеоидной гіперплазії, слабкості зв'язкового апарату. Для рахіту з незначними відхиленнями в утриманні кальцію і неорганічного фосфору в крові характерні підгострий перебіг, помірна гіперплазія остеоидной тканини, відсутність виразних змін з боку нервової та м'язової систем.

[31], [32], [33]

Діагностика рахіту

Лабораторні критерії активного рахіту

• зниження вмісту неорганічних фосфатів в сироватці крові до 0,6-0,8 ммоль / л;
• зниження концентрації загального кальцію в крові до 2.0 ммоль / л;
• зниження вмісту іонізованого кальцію менш 1.0 ммоль / л;
• підвищення активності лужної фосфатази в сироватці крові в 1,5-2,0 рази;
• зниження вмісту 25-гідроксихолекальциферолу в сироватці крові до 20 нг / мл і нижче;
• зниження рівня 1, 25-дігідроксіхолекальціферол в сироватці крові до 10-15 пг / мл;
• компенсований метаболічний гіперхлоремічний ацидоз з дефіцитом підстав до 5,0-10,0 ммоль / л.

Рентгенологічні критерії рахіту

На рентгенограмах порушення мінералізації кісткової тканини проявляється наступними ознаками:

• зміною чіткості кордонів між епіфізом і метафизом (тобто в зонах попереднього звапнення межа стає нерівною, розмитою, бахромчатой);
• прогресуючим остеопорозом в місцях максимального зростання кісток, збільшенням відстані між епіфізом і діафізом за рахунок збільшуються метафізів;
• порушенням контурів і структури епіфізів ( «блюдцеобразние епіфізи»). Рентгенологічні ознаки в процесі розвитку хвороби змінюються.

Диференціальну діагностику рахіту проводять з іншими захворюваннями, що мають схожі клінічні симптоми: нирковий канальцевий ацидоз, вітамін D-залежний рахіт, фосфат-діабет, хвороба Дебре-де Тоні-Фанконі, гіпофосфатазія, цистиноз.

діагностика рахіту

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Лікування рахіту

Лікування рахіту має бути комплексним, необхідно призначення лікувальних доз вітаміну D, а також використання лікувально-оздоровчих заходів. Залежно від ступеня тяжкості лікувальні дози вітаміну D становлять 2000-5000 МО / добу протягом 30-45 діб. На початку лікування вітамін D призначають у мінімальній дозі - 2000 МО протягом 3-5 діб, при добрій переносимості дозу підвищують до індивідуальної лікувальної дози. Після досягнення терапевтичного ефекту лікувальну дозу замінюють профілактичної (400-500 МО / добу), яку дитина отримує протягом перших 2 років життя та в зимовий період на третьому році життя.

Для лікування і профілактики рахіту протягом багатьох років використовують препарати вітаміну D (розчини ергокальциферолу або холекальциферолу). Форми випуску багатьох лікарських препаратів викликають певні проблеми через складність дозування. Так, в останні роки спиртовий розчин вітаміну D2 практично не випускають з-за небезпеки його передозування. Для лікування і профілактики рахіту можна використовувати вигантол - масляний розчин вітаміну D3 (в одній краплі - 600 МО) і вітчизняні масляні розчини вітаміну D2 (в одній краплі - 700 МО). Однак масляні форми вітаміну D не завжди добре всмоктуються, тому при синдромі порушеного кишкового всмоктування (целіакія, ексудативна ентеропатія та ін.) Масляні розчини вітаміну D застосовують обмежено. В останні роки для профілактики і лікування рахіту широко використовують водну форму вітаміну D3 - аквадетрім, що має зручну для прийому і чіткої дозування лікарську форму. Одна крапля розчину холекальциферола (аквадетрім) містить 500 МО вітаміну D3. Перевага водного розчину - швидке всмоктування з травного тракту. Розчин добре засвоюється і не викликає диспепсичних розладів.

При наявності у хворих на рахіт дітей супутніх гострих захворювань (ГРВІ, пневмонія і ін.) Вітамін D слід скасувати на період високої температури (2-3 доби), а потім знову призначити в лікувальній дозі.

Крім вітаміну D, при лікуванні рахіту призначають препарати кальцію: кальцію гліцерофосфат (0,05-0,1 г / добу), кальцію глюконат (0,25-0,75 г / добу) і ін. Для підвищення абсорбції кальцію в кишечнику призначають цитратную суміш, лимонний сік або сік грейпфрута. Для нормалізації функції центральної і вегетативної нервової системи призначають магнію і калію аспаргинат (аспаркам, панангін), а також гліцин. Якщо рахіт протікає на тлі гіпотрофії, можна призначити 20% водний розчин карнітину (карнитина хлорид) з розрахунку 50 мг / (кгхсут) протягом 20-30 діб. Карнітину хлорид сприяє нормалізації обмінних процесів, під його впливом поліпшуються показники фізичного розвитку. Крім того, можна використовувати оротовую кислоту (оротат калію) з розрахунку 20 мг / (кгхсут). Відомо, що оротовая кислота підсилює синтез кальційзв'язуючий білка в ентероцитах кишечника. Особливе значення має застосування антиоксидантів: токоферолу ацетату (вітамін D) в поєднанні з аскорбіновою кислотою (вітамін D), глутамінової кислоти, бета-каротину. Через 2 тижні від початку медикаментозної терапії до комплексу лікувальних заходів всім дітям обов'язково додають лікувальну фізкультуру і масаж. Після закінчення медикаментозного лікування дітям старше півроку призначають лікувальні ванни (сольові, хвойні).

лікування рахіту

Профілактика рахіту

Розрізняють антенатальную і постнатальную профілактику. Вона може бути неспецифічної і специфічної (з використанням вітаміну D).

Антенатальна профілактика рахіту

Антенатальна профілактика рахіту починається ще до пик-дення дитини. При патронажі вагітних звертають увагу майбутньої матері на дотримання розпорядку дня, достатнє перебування на свіжому повітрі, на раціональне харчування. Вагітні повинні вживати щодня не менше 200 г м'яса, 100 г риби, 150 г сиру, 30 г сиру, 0,5 л молока або кефіру, фрукти, овочі. В останні 2 міс вагітності жінка повинна щодня отримувати вітамін D по 500 МО, в осінньо-зимовий період - по 1000 МО. Вагітним з груп ризику (нефропатія, хронічна екстрагенітальна патологія, цукровий діабет, гіпертонічна хвороба) необхідно з 28-32-го тижня вагітності призначити вітамін D в дозі 1000-1500 МО.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Постнатальна профілактика

Основні компоненти постнатальної профілактики рахіту у дітей: прогулянки на свіжому повітрі, масаж, гімнастика, природне вигодовування, своєчасне введення жовтка і інших видів прикорму. При відсутності грудного молока рекомендують використовувати сучасні адаптовані суміші.

Постнатальную специфічну профілактику рахіту проводять за допомогою вітаміну D. Згідно з даними експертів ВООЗ, для здорових доношених дітей раннього віку мінімальна доза становить до 500 М Е / сут. Цю дозу в умовах середньої смуги Росії призначають у весняний, осінній та зимовий періоди починаючи з 3 або 4-тижневого віку. При достатній інсоляції дитини з червня по вересень специфічну профілактику з використанням вітаміну D не проводять, проте в разі похмурого літа, особливо в північних регіонах, специфічну профілактику рахіту здійснюють і в літні місяці. Профілактичне призначення вітаміну D проводять протягом першого і другого року життя.

Специфічна профілактика рахіту у недоношених має свої особливості. Рахіт недоношених є остеопению, пов'язану з дефіцитом кальцію та фосфору, незрілістю дитини, гіпоплазією кісткової тканини, недостатністю її мінералізації та швидким темпом росту кісток в постнатальному періоді. Дітям з недоношеністю I ступеня вітамін D призначають з 10-14 діб життя в дозі 400-1000 МЕ / сут щодня протягом перших 2 років, виключаючи літні місяці. При недоношеності II-III ступеня вітамін D призначають в дозі 1000-2000 МО / добу щодня протягом першого року життя, а на другому році - в дозі 500-1000 МЕ / сут, виключаючи літні місяці. Більш високі дози і раннє призначення вітаміну D, що використовуються у недоношених, можна пояснити тим, що грудне молоко не забезпечує потреби цих дітей в кальції і фосфорі.

Протипоказання для профілактичного призначення вітаміну D: ідіопатична гіперкальціурія, органічні ураження ЦНС з краніостеноз і мікроцефалією, гіпофосфатазія. Відносні протипоказання: малі розміри джерельця або його раннє закриття. Таким дітям потрібно проводити отсроченную профілактику рахіту з 3-4-місячного віку. У подібних випадках альтернативою може також бути призначення суберітемних доз УФО (1/2 біодози) 15-20 процедур через день, не менше 2 курсів на рік протягом перших 2 років життя.

Як запобігти рахіту?

Прогноз при рахіті

При ранній діагностиці рахіту і відповідному лікуванні захворювання протікає сприятливо і без наслідків. Без лікування рахіт середньої та важкого ступеня може несприятливо вплинути на подальший розвиток дітей. Виникають сплощення і деформація таза, плоскостопість, короткозорість, може з'явитися множинне ураження зубів (карієс). Діти грудного віку, які страждають на рахіт, схильні до частих гострих респіраторних захворювань, пневмоній та ін.

Під диспансерним наглядом (щоквартальний огляд) протягом 3 років повинні перебувати діти, які перенесли середньотяжкого і тяжкого рахіт. Специфічну профілактику їм проводять протягом другого року життя в осінній, зимовий і весняний періоди, а на третьому році життя - тільки взимку.

При рахіті проведення щеплень не протипоказане. Запланована профілактичне щеплення може бути зроблено через 2 тижні після призначення вітаміну D.

Список літератури

Коровіна HA та ін. Профілактика і лікування рахіту у дітей (лекція для лікарів) / HA Коровіна, AB Чебуркін, І.М. Захарова. - М., 1998. -28 с.

Новіков П.В. Рахіт і спадкові рахітоподібних захворювання у дітей. - М., 2006. - 336 с.

Новіков П.В., Казі-Ахметов Е.А., Сафонов А.В. Нова (водорозчинна) форма вітаміну D для лікування дітей з вітамін D-дефіцитним і спадковим D-резистентним рахітом // Російський вісник перинатології та педіатрії. - 1997. - № 6. - С. 56-59.

Профілактика і лікування рахіту у дітей раннього віку: Методичні рекомендації / За ред. Е.М. Лук'янової і ін. - М .: М3 СРСР, 1990. - 34 с.

Струков В.І. Рахіт у недоношених дітей (лекція для лікарів). - Пенза, 1990. - С. 29.

Fox A.Т., Du Toil G., Lang A., Lack G. Харчова алергія як фактор ризику для раціону харчування // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Том. 15 (6). - С. 566-569.

Петтіфор Дж.М. Харчовий рахіт: дефіцит вітаміну D, кальцію або обох? // Ам. Дж. Клін. Nutr. - 2004. - Том. 80 (6 додаткових). - С. I725SH729S.

Робінсон П.Д., Хоглер В., Крейг М.Є. Та ін. Відродження тяжкості рахіту: десятирічний досвід роботи в Сідні // Арка. Дис. Дитина - 2005. - Том. 90 (6). - С. 1203-1204.

Запрудне А.М., Григор'єв К.І. Рахіт у дітей. - М., 1997. - 58 с.

[49], [50], [51], [52]