Гостра печінкова недостатність

Клінічні ознаки ураження печінки не відрізняються різноманіттям: це збільшення розмірів органу, хворобливість її при пальпації, жовтяниця, інтоксикація, ряд болючих точок, які все ж не дозволяють судити про функціональний стан органу. Однак і ці симптоми можуть бути відсутні, а гостра печінкова недостатність все-таки буде, і встановити її можна тільки за допомогою цілеспрямованих лабораторних та інструментальних досліджень, багато з яких стали легкодоступними, рутинними в більшості клінічних лабораторій. Відчутним підмогою у вирішенні етіологічних питань гепатопатий є визначення маркерів вірусних гепатитів, спектр яких в останні 2 десятиліття істотно розширився.

[1], [2],

Велика гостра печінкова недостатність

Велика печінкова недостатність - первинна, ендогенна, справжня (гепатаргія, гепатодистрофія) - є класичною формою гострої печінкової недостатності і має досить добре і чітко окреслену клініко-лабораторну картину. В основі цієї форми недостатності лежить або руйнування, або заміщення нормальних елементів печінки в результаті інфекційного або токсичного впливу. Маса функціонуючої печінки різко зменшена внаслідок гострого або підгострого некрозу гепатоцитів. Стосовно до гострих гепатитів цей варіант позначається як блискавична (фульмінантна) гостра печінкова недостатність. Вона зазвичай розвивається при злоякісній формі вірусного гепатиту, швидко прогресуючому цирозі, отруєннях, пухлинах, швидко призводять хворих до смерті.

Відомо 10 основних функцій печінки; їх недостатність проявляється порушенням всіх видів обміну речовин, ВЕО, розладом желчеобразования і жовчовиділення, зміною складу і властивостей крові, наростанням інтоксикації і ураженням ЦНС.

Морфологічно на аутопсії у померлих від гепатодистрофії знаходять зазвичай масивний ісубмассівной некроз.

Мала гостра печінкова недостатність

Мала гостра печінкова недостатність, або гепатодепрессіі, спостерігається при багатьох важких захворюваннях у дітей (отруєннях, кишкових інфекціях, пневмонії, менінгіту, сепсису і ін.), Але рідко діагностується. Разом з тим при аутопсії у померлих від основної хвороби дітей нерідко знаходять «гусячу» печінку, морфологічно виявляється білкової і жировою дистрофією, рідше - центрідольковимі некрозами. Гепатогенній енцефалопатія у таких хворих відсутня або (частіше) в клінічній картині превалюють симптоми основного захворювання, недостатність функцій інших органів і систем, чим і пояснюються спостерігаються інтоксикація, порушення свідомості і нервової діяльності. Ця гостра печінкова недостатність нерідко входить до складу синдрому ПОН, але його питома вага в сумі інших токсико-гіпоксичних впливів на організм, як правило, не враховується. В аналізі крові в цьому випадку переважають зміни індикаторів гепатодепрессіі і шунтування печінкового кровотоку.

Крім перерахованих вище, виділяються ще і клініко-лабораторні варіанти гострої печінкової недостатності: шокова, портальна і фальшива (електролітна) недостатність.

«Шокова» печінку, або циркуляторная гостра печінкова недостатність, частіше буває екзогенної природи і обумовлена розладами гемодинаміки - централізацією кровотоку, тривалої ішемією, закономірно що розвивається при різних формах шоку. При шоці кров проходить за скороченим шляху судинних анастомозів в обхід основної маси печінкових клітин. При тривалому порушенні кровообігу (понад 1 добу) може розвинутися ураження печінкових клітин з різким підвищенням проникності цитоплазматичних мембран для води і ферментів, жировою інфільтрацією і центрідольковимі некрозами.

Основна морфологічна картина ураження печінки і нирок при шоці полягає у виникненні центрідолькових некрозів в печінці (різко підвищується рівень глутаматдегідрогенази в крові) і некрозів епітелію ниркових канальців (зниження концентраційної функції нирок), рідше - вогнищевих або тотальних кортикальних некрозів. У хворих спостерігаються олігурія, зниження ОПМ, наростання азотемії на тлі підвищення показників шунтування печінки і гепатодепрессівного синдрому гострої печінкової недостатності.

У розвитку портальної недостатності, або портально-печінкової недостатності (портосістемнаяенцефалопатія, кома), основну роль грає «відключення» печінки або шунтування її кровотоку на тлі портальної гіпертензії, зумовленої первинної карциномою або її цирозом в термінальній стадії. Клінічно ця гостра печінкова недостатність симптоми жовтяниці зазвичай немає, домінують явища енцефалопатії з відносно неглибоким порушенням свідомості, тремором (паркінсонізм). У період коми хворі нагадують глибоко і спокійно сплячих людей (гіпнаргія).

Фальшива гостра печінкова недостатність частіше пов'язана з гіпокаліємією, потенціює знижену функцію печінки. Клінічно вона нагадує попередню | форму, крім того, у дітей є парез кишечника, що збільшують інтоксикацію. Рівень калію в плазмі крові падає до 1,8 2,9 ммоль / л. Можливий алкалоз. На тлі алкалозу аміак більш токсичний, так як легко проникає всередину клітини.

Симптоми гострої печінкової недостатності

Основні клінічні симптоми гострої печінкової недостатності.

Наростання нервово-психічних розладів:

• интенционное тремтіння, що змінює почерк у дітей старшого віку, грюкання тремор;
• ригідність м'язів по типу зубчастого колеса, високі (спочатку) сухожильні рефлекси;
• напади збудження, дезорієнтація, втрата свідомості з ретроградною амнезією, клонічні судоми.

1. Блювота повторна, в подальшому типу «кавової гущі».
2. Геморагічний синдром у вигляді шкірних висипань, кровотеч на тлі коагулопатії споживання, дефіциту факторів згортання крові.
3. Жовтяниця - симптом, обов'язковий для важких форм вірусних гепатитів, і, як правило, її вираженість відповідає тяжкості інтоксикації, але чим менша дитина, тим менш виражена жовтяниця.
4. Печінковий запах обумовлений порушенням обміну метіоніну і накопиченням метилмеркаптана, метіонінсульфоксіда.
5. Температура тіла зазвичай значно підвищується в термінальній стадії гострої печінкової недостатності; часто вона торпидностью до дії жарознижуючих засобів, що обумовлено звільненням великої кількості пірогенів при руйнуванні печінкової тканини.
6. Зменшення розмірів органу, його маси (необов'язковий симптом).
7. Олигурия зі збільшенням концентрації сечовини, креатиніну, затримкою рідини (вторинний гіперальдостеронізм через порушення метаболізму гормону), при підгострому перебігу - з набряками, асцитом.

Серед перерахованих симптомів найважливіше клінічне значення має гепатогенній енцефалопатія, ступінь вираженості якої відповідає тяжкості гострої печінкової недостатності. Н. І. Нісевіч, В. Ф. Учайкин (1982) виділяють стадії провісників, прекоми і 2 стадії коми. У ряді робіт прекома ділиться на 2 подстадии - провісників і власне прекоми.

Якщо патологічний процес у печінці затягується, в розвитку енцефалопатії зростає роль позапечінкових компонентів, обумовлених масивними кровотечами, бактеріальними інфекціями. У патогенезі гепатогенної енцефалопатії велику роль відіграють розвиток набряку мозку, його гіпоксія, ацидоз, вплив токсичних метаболітів, ендотоксинів кишкових бактерій, продуктів їх метаболізму.

Як діагностується гостра печінкова недостатність?

Для уточнення діагнозу і ступеня вираженості гострої печінкової недостатності слід використовувати широкий спектр лабораторних показників, що включає:

1. Зниження рівня протромбінового індексу (<30% і навіть <10%), зменшення вмісту в крові інших прокоагулянтов.
2. Аналіз крові: лейкоцитоз, нейтрофільоз, ШОЕ <2 мм / год.
3. Збільшення концентрації білірубіну переважно за рахунок його непрямий, незв'язаної фракції.
4. Активність цитоплазматичних, мітохондріальних, лізосомальнихферментів знижується; на початку гепатодистрофії вона різко збільшується в десятки і сотні разів і швидко (за годинник) знижується, іноді до норми.
5. Амоніємії спостерігається у більшості хворих, особливо в період наростання коми.
6. Важка форма гіпоглікемії відзначається у 40% хворих з гепатодистрофія.
7. Вміст натрію зменшується, а осмолярність зростає, метаболічний ацидоз в термінальній стадії може змінитися респіраторним алкалозом.

Прийнято розрізняти 6 основних лабораторних синдромів ураження печінки:

1. цитолитический синдром;
2. гепатодепрессивный синдром;
3. мезенхимально-запальний синдром;
4. холестаз;
5. синдром портокавального шунтування, або «відключення»;
6. синдром регенерації і пухлинного росту.

Пряме і високе діагностичне значення у визначенні гострої печінкової недостатності мають гепатодепрессівного синдром і синдром портокавального шунтування. Всі інші перераховані вище синдроми відображають факт ураження печінкової строми і паренхіми (різного походження). Проте, їх наявність на практиці дозволяє з високим ступенем ймовірності пов'язувати динамічно розвивається енцефалопатія і тромбогеморрагический синдром саме з патологією печінки.

Цитолитический синдром виникає внаслідок порушень структури гепатоцитів і є основним в діагностиці гепатиту. Характеризується підвищенням проникності мембрани клітин для внутрішньоклітинних речовин і особливо ферментів. Підвищена проникність мембрани сприяє «вимиванню» внутрішньоклітинних ферментів в позаклітинний простір, в подальшому вони потрапляють в системний кровотік, внаслідок чого підвищується їх концентрація в крові. Важливо підкреслити, що цитолиз в типовій ситуації не тотожний некробиозу клітини (в клінічній практиці користуються терміном «некроз»). Зруйнована повністю клітина перестає продукувати ферменти, тому на висоті масивного некрозу їх активність в крові різко знижується. Разом з тим індикатори цитолізу є основними показниками безпосереднього пошкодження гепатоцитів.

Найбільш поширений і інформативний маркер цитолізу - визначення активності амінотрансфераз (AЛT, ACT і ін.). Перевищення їх верхньої межі норми в 1,5-5 разів відповідає помірної або малої гиперферментемии, в 6-10 разів - гиперферментемии середнього ступеня, більш ніж в 10 разів - великий. Розвитку гострої печінкової недостатності передують різке і значне підвищення активності ферментів в крові (в 100 разів і більше) і швидке її падіння (іноді до норми).

Визначення коефіцієнта де Рітіса (ACT / AЛT> 1,0) до певної міри допомагає визначити глибину ураження печінки (в нормі він дорівнює 0,9). Це пов'язано з тим, що ACT є внутрімітохондріальним ферментом, a AЛT - цитоплазматическим, тобто розташовується в гепатоците ближче до зовнішньої мембрани і легше вимивається з нього в кров при пошкодженні останнього.

При нормальних показниках ферментів гостре пошкодження печінки, загострення її хронічного захворювання малоймовірно. Під синдромом гепатодепрессіі розуміють пригнічення функціональної (перш за все синтетичної) здатності гепатоцитів і зменшення сумарної біохімічної активності.

Маркерами гепатодепрессівного синдрому є функціональні (навантажувальні) проби, індикатори синтетичної і метаболічної функції, визначення маси функціонуючої печінки.

Навантажувальні проби - Бромсульфалеіновая (проба Розенталя-Уайта) і вофавердіновая (индоцианового) - відображають поглотительно-видільну функцію печінки і застосовуються зазвичай при хронічних процесах в ній.

Синтетична функція визначається за концентрацією в крові:

• прокоагулянтов і противосвертиваючих компонентів крові: фібриногену, протромбіну, проакцелеріна, антигемофільних факторів (фактори VII, VIII, IX, X);
• білків, синтезованих тільки в печінці: альбуміну і, в меншій мірі, фібронектину, комплементу, а) -антитрипсину, церулоплазміну, помилкової (псевдо) холінестерази.

Використовується також визначення маси функціонуючої печінки за допомогою радіонуклідної сцинтиграфії або комп'ютерної томографії.

Мезенхімальних-запальний синдром обумовлений пошкодженням мезенхимально-стромальних елементів печінки, а також зміною показників гуморального імунітету. Для оцінки даного синдрому використовуються наступні проби: осадові реакції, вміст глобулінів, гаптоглобіну та інших білків гострої фази запалення, а також продуктів обміну сполучної тканини.

Осадові проби (тимолова і сулемовая) відображають наявність диспротеинемии. Тимолова проба буває позитивною в перші 5 днів вірусного гепатиту легкої і среднетяжелой ступеня у хворих на цироз, залишаючись нормальною у більшості (95%) хворих з подпеченочной (обтураційній) жовтяницею. Вона відображає збільшення вмісту в крові у-глобулінів та інших великих острофазних білків запалення С-реактивний білок - СРВ) при відносно нормальній кількості альбумінів. Сулемовая проба має найбільше значення при далеко зайшли формах цирозу, загостренні хронічного гепатиту і на висоті гострої печінкової недостатності (менше 1 мл); вона відображає значне зниження рівня альбумінів.

Зміст глобулінів при гострому гепатиті, як правило, зростає, особливо IgМ; при хронічному гепатиті і цирозі печінки підвищена також концентрація IgA. Різкий дефіцит в крові IgА сприяє розвитку холестатичних форм гепатиту, лікарського холестазу (при лікуванні тестостероном, прогестероном, аймаліном і ін.). Дефіцит надходить в жовч IgА призводить до несприятливого перебігу запальних процесів в найдрібніших жовчних ходах, сприяє порушенню формування жовчної міцели. Рівень гаптоглобіну, серомукоида і А2-макроглобуліну в крові хворих збільшується в гостру фазу захворювання.

У крові хворих на гепатит і цироз накопичуються продукти обміну сполучної тканини, оксипроліну і пролін (метаболіти колагену, відображають процеси фиброгенеза), а також проколаген-3-пептид (міститься переважно в печінці, добре корелює з запальними змінами в портальних трактах, перипортальной зоні). Найбільшою мірою їх зміст зростає при гострому вірусному гепатиті; пропорційно тяжкості вірусного гепатиту збільшується екскреція уронових кислот із сечею.

Холестаз характеризується первинним або вторинним порушенням секреції жовчі. Відомі жовтяничний і безжовтяничний варіанти синдрому.

Для класичної жовтушною форми холестазу характерні:

• жовтяниця і свербіж шкіри;
• гіпербілірубінемія, в основному за рахунок кон'югованій форми (пряма проба по Ендрашика);
• підвищення активності ферментів - індикаторів холестазу - лужної фосфатази (в нормі 2-5 од.), 5-нуклеотидази, лейцінамінопептідази,
• збільшення вмісту ліпідів - жовчних кислот, холестерину, бета-ліпопротеїдів і ін.

Безжовтяничний холестаз - передстадія жовтяничного холестазу, діагностується при визначенні в крові підвищених концентрацій жовчних кислот, лужної фосфатази і т. Д.

Індикатори шунтування печінки. Маються на увазі речовини, які в нормі надходять з кишечника по системі ворітної вени в печінку і там инактивируются. При портокавальном шунтуванні крові вони з'являються в активній циркуляції. Чим вище їх концентрація в плазмі крові, тим більше шунт. Маркерами шунтування печінки є:

• аміак і його похідні;
• фенол;
• амінокислоти - тирозин, фенілаланін, триптофан;
• жирні кислоти з коротким ланцюгом.

У нормі концентрація аміаку в крові до 70 мкмоль / л. Можна проводити пробу з навантаженням хлоридом амонію. Аміак має виражену токсичну дію на центральну нервову систему, особливо на тлі метаболічного алкалозу.

Фенол (в нормі концентрація в крові до 50 мкмоль / л) характеризується вираженим токсичною дією на мозок, виробляється в кишечнику під впливом мікробів кишкового походження. На думку С. Вгаппег і співавт. (1983), які працювали над створенням штучної печінки, фенол можна розглядати як високотоксична речовина, добре моделює гепатогенної енцефалопатію.

Ароматичні амінокислоти, перетворюючись в тирамін і октопамин, виконують роль помилкових нейротрансмітерів, які витісняють допамін і норадреналін з рецепторів. Антагоністами ароматичних амінокислот певною мірою є амінокислоти з розгалуженою структурою - лейцин, ізолейцин, валін. Останні утилізуються в організмі в процесі глюконеогенезу, особливо в клітинах мозку. У нормі співвідношення валін + лейцин + ізолейцин / фенілаланін + тирозин = 3-3,5. При портопеченочной недостатності воно зазвичай <1,0. Такий профіль амінокислот вважається характерним для шунтовой енцефалопатії. З триптофану утворюються індол і скатол, які також сприяють енцефалопатії.

Жирні кислоти з коротким ланцюгом - масляна (бутанова - С4), валеріанова (пентанових - С5), капронова (гексаново - С6), каприлова (октанове - С8) - також є високотоксичними для головного мозку, особливо масляна і валеріанова.

Індикатором регенерації і пухлинного росту вважається а-фетопротеїн (АФП) сироватки крові. Головним його джерелом є гепатоцит. Чим вище концентрація АФП (> 500 нг / мл), тим більша ймовірність карциноми, раку загальної жовчної протоки. Підвищення її до 50-100 нг / мл може свідчити про гострий гепатит та інші хвороби, включаючи регенераторні процеси, що спостерігаються при цирозі печінки. У нормі АФП практично відсутня.

Лікування гострої печінкової недостатності

Основою лікування хворих з великою формою гострої печінкової недостатності (гепатаргія) є патогенетична терапія, яка включає ряд напрямків.

Харчування хворих на висоті коматозного стану проводиться через зонд або парентерально в обсязі 50-75% від нормальної вікової потреби. Енергетична потреба на 70% задовольняється за рахунок вуглеводів (переважно глюкози) і на 30% - жирів. Кількість білка зменшується наполовину в порівнянні з нормою. При наявності блювоти "Кавова гуща" або шлункової кровотечі ентеральне харчування скасовується і призначається парентеральне харчування. У цьому випадку бажано застосовувати амінокислотні суміші ( «Гептаміл») з підвищеним відносним вмістом амінокислот з розгалуженим ланцюгом (валін, лейцин і ін.) І меншим - ароматичних амінокислот (фенілаланін, тирозин і ін.). При розрахунку потреби по білку вона не повинна перевищувати 1 г / кг на добу.

Детоксикація забезпечується за допомогою ІТ, плазмаферезу, гемофільтрації, амінокислотного діалізу. Плазмаферез або ОПЗ треба проводити у великих обсягах - не менше 1,0-1,5 ОЦК за добу. При наявності ниркової недостатності (у 50-70% хворих з печінковою комою) ОПЗ комбінують з гемодіалізом або амінокислотним діалізом. Низкопоточной гемофільтрація є сучасним методом лікування важкої інтоксикації, проводиться тривало, до досягнення ефекту. За процедуру видаляється до 40-60 л ультрафільтрату, тому необхідний безперервний комп'ютерний контроль обсягу і складу вводяться розчинів. На початку лікування важливо використовувати високі клізми (типу лаважу кишечника) з введенням 2% розчину бікарбонату натрію або Рінгера, а також промивання шлунка.

ЯГ проводиться в добовому обсязі 1,0-1,5 ФП. При ДВО, що можливо при частій блювоті, проводиться корекція обсягу. Для корекції метаболічного ацидозу в 1-у добу вводиться 4,2% розчин бікарбонату натрію з розрахунку 2 мл / кг крапельно, потім - під контролем параметрів КОС. При затримці рідини призначають сечогінні засоби (лазикс, манітол, верошпирон).

ДВС-синдром і шлункова кровотеча спостерігаються у 70% хворих, які перебувають в комі. Для запобігання ДВС призначають гепарин з розрахунку 100-200 ОД / кг на добу під контролем коагулограми (краще низькомолекулярний гепарин в дозі 0,1 -0,3 мл 1 -2 рази на день). Для попередження шлункових кровотеч застосовуються циметидин (в дозі 5 мг / кг 3-4 рази на добу) або фамотидин (Квамател) внутрішньовенно, антациди (альмагель, фосфолюгель) всередину. При розвитку шлункової кровотечі дозу гепарину зменшують до 50 ОД / кг або тимчасово скасовують і вводять дицинон, препарати кальцію, вітамін К, СЗП, кріопреципітат.

Антіпротеолітіческого лікування гострої печінкової недостатності забезпечується переливанням контрікала (в дозі 1-2 тис. ОД / кг на добу) або гордокса, трасилола і інших інгібіторів протеолізу в еквівалентній дозі дрібно внутрішньовенно крапельно.

При набряку мозку (спостерігається у 40% хворих) вводять білкові препарати - 10% розчин альбуміну, концентровану плазму, а також сечогінні засоби - лазикс (до 3 мг / кг на добу), манітол (1 г сухої речовини на 1 кг маси тіла дитини внутрішньовенно крапельно; у дітей грудного віку застосовується рідко). Наявність вторинного гіперальдостеронізму у хворих з ОПечН є підставою для призначення їм альдактона, верошпирона в дозі 3-5 мг / (кг на добу) на термін не менше 7-10 днів. Ефективно введення дексаметазону в дозі 0,5 1,5 мг / (кг на добу) дрібно внутрішньовенно струменевий.

Стабілізація кровообігу забезпечується крапельним тривалим введенням допаміну (2-5мкг / кг в хвилину) або добутрекса (2-5 мкг / кг в хвилину); при низькому АТ дози збільшуються до 15мкг / кг на добу або застосовуваний препарат комбінують з крапельним введенням норадреналіну (0,1 -0,5 мкг / кг в хвилину).

Протизапальне лікування гострої печінкової недостатності

Вітчизняні автори рекомендують вводити преднізолон в дозі 5-10 мг / кг на добу в 4-6 прийомів внутрішньовенно струменево коротким курсом без урахування біологічного ритму до отримання ефекту (зазвичай 3-5 днів або до виходу дитини з коми). Зарубіжні автори до введення преднізолону таких хворих ставляться стримано. Однак слід пам'ятати, що, відповідно до сучасної теорії патогенезу печінкової коми, у хворих на вірусний гепатит причиною активного руйнування гепатоцитів є гіперімунні стан, аутоагресія. Отже, призначення імуносупресорів виправдано при появі так званого «параду» противірусних антитіл, коли на висоті гострої печінкової недостатності в крові одночасно з'являються всі види антитіл до субодиниць вірусу гепатиту В з одночасною елімінацією антигенів (НВеАg, HBsAg) з крові хворого.

Респіраторна підтримка дихання у хворих з комою 2 повинна забезпечуватися ШВЛ і киснева.

Деконтамінації кишечника досягається пероральним введенням аміноглікозидів: канаміцину в дозі 20 мг / кг на добу), гентаміцину в дозі 6-10 мг / кг на добу (в 4 прийому всередину). Можливо парентеральне введення антибіотиків.

Седативна і протисудомна терапія (при наявності у дітей занепокоєння, судом) здійснюється препаратами, які виводяться з сечею (седуксен), при обережному титрування їх дози в процесі лікування.

Жарознижувальну терапія зазвичай обмежується фізичними методами охолодження тіла дитини, оскільки анальгетики здатні підсилити гостру печінкову недостатність.

Хворі з малої і іншими формами гострої печінкової недостатності отримують лікування з приводу основного захворювання. Втрачені або знижені функції печінки (найчастіше детоксикационная, синтетична і жовчовидільної) компенсуються:

• засобами замісної терапії (вводять СЗП, альбумін, фактори згортання крові, вітамін К при необхідності);
• препаратами, стимулюючими синтез білка, - вводять амінокислотні суміші, анаболічні гормони, активатори глюкуронілтрансферази (фенобарбітал), стимулятори енергетичного обміну (інсулін з глюкозою і калієм, АТФ, кокарбоксилазу, пиридоксальфосфат і ін.);
• жовчогінною (фламин, сорбіт, ксиліт, сульфат магнію та ін.) і спазмолітичну (но-шпа) терапією;
• інактивацією аміаку (глутамінова кислота), фенолу та інших дериватів білкового обміну (плазмаферез, гемосорбція), поліпшенням печінкового кровотоку (мікроціркулянти, дезагреганти, реопротектори) і оксигенацией крові (киснева, корекція анемії і поліпшення кіслородсвязивающей здатності гемоглобіну). Підкреслимо, що в умовах гострої печінкової недостатності утилізація ксенобіотиків (більшість засобів терапії) різко порушується, тому лікування таких хворих вимагає жорсткого патогенетичного відбору лікарських препаратів, запобігання поліпрагмазії.

Діти, які перенесли таке захворювання, як гостра печінкова недостатність, повинні спостерігатися не менше 6 міс у педіатра і невропатолога. Зазвичай призначають стіл № 5 на 6-12 місяців і більше (в залежності від функціонального стану гепатобіліарної системи). Показані курси жовчогінних засобів, спазмолітиків, гепатопротекторів, полівітамінних препаратів, апетитних чаїв. При збереженні у дитини порушень функції ЦНС тривало проводиться курсова терапія, спрямована на поліпшення метаболізму і кровообігу в мозку, в ряді випадків призначають протисудомну терапію, показані масаж, гімнастика, а у віддалені терміни санаторно-курортне лікування. Після гепатодистрофії, що розвилася на тлі вірусного гепатиту В і (або) Д, хронічних форм гепатиту практично не відзначається. Однак в найближчі 6-12 міс такі діти також потребують щадному режимі харчування і засобах, що поліпшують функціональний стан печінки, зменшують фіброз тканин, поліпшують жовчовиділення.

[3], [4], [5], [6], [7]