Медичний експерт статті
Нові публікації
Діабетична нейропатія: виклад інформації
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Діабетична нейропатія - патогенетично пов'язане з цукровим діабетом поєднання синдромів ураження нервової системи, що класифікуються в залежності від переважного залучення в процес спинно-мозкових нервів (дистальна, або периферична, діабетична нейропатія) і (або) вегетативної нервової системи (вісцеральна, або автономна, діабетична нейропатія при виключенні інших причин їх ураження.
Згідно з цим визначенням, діабетичним можна вважати лише той тип пошкодження периферичної нервової системи, при якому виключені інші етіологічні фактори розвитку полінейропатії, наприклад токсичної етіології (алкогольна) або інших захворювань ендокринної системи (гіпотиреоз).
[Причини і патогенез діабетичної нейропатії
Патогенез діабетичної нейропатії до кінця не ясний. Основним вихідним патогенетичним фактором діабетичної нейропатії є хронічна гіперглікемія, яка веде в кінцевому підсумку до зміни структури і функції нервових клітин. Ймовірно, найбільш важливу роль відіграють микроангиопатия (зміні vasa nervorum з порушенням кровопостачання нервових волокон) і метаболічні порушення, до яких відносяться:
- активізація поліолового шунта (порушення обміну фруктози) - альтернативний шлях метаболізму глюкози, в результаті чого вона перетворюється в сорбіт під дією альдозоредуктааи, потім у фруктозу, накопичення сорбіту та фруктози веде до гиперосмолярности міжклітинної простору і набряку нервової тканини;
- зниження синтезу компонентів мембран нервових клітин, що приводить до порушення проведення нервового імпульсу. У зв'язку з цим ефективним при діабетичної нейропатії є застосування ціанокобаламіну, що бере участь в синтезі мієлінової оболонки нерва, зменшує больові відчуття, пов'язані з ураженням периферичний нервової системи, що стимулює нуклеїнових обмін через активацію фолієвої кислоти;
Симптоми діабетичної нейропатії
Клінічні прояви діабетичної нейропатії на початкових стадіях відсутні. Нейропатію виявляють тільки за допомогою спеціальних методів дослідження. При цьому можливо:
- зміна результатів Електродіагностичний тестів:
- зменшення провідності нервового імпульсу в чутливих і рухових периферичних нервах;
- зниження амплітуди індукованих нервово-м'язових потенціалів,
- зміна результатів тестів на чутливість;
- вібраційну;
- тактильную;
- температурну;
Діагностика діабетичної нейропатії
Діагноз діабетичної нейропатії ставлять на підставі відповідних скарг, анамнезу цукрового діабету 1-го або 2-го типу, даних стандартизованого клінічного обстеження та інструментальних методів дослідження (що включає кількісні сенсорні, електрофізіологічні (електроміографія) і автофункціональние тести).
Скарги і стандартизоване клінічне обстеження
Для кількісної оцінки інтенсивності больових відчуттів використовуються спеціальні шкали (TSS - загальна шкала симптомів, VAS - візуальна аналогова шкала, шкала Мак-Гілла, HPAL - Гамбурзький опитувальник по больового симптому).
Діагностика діабетичної нейропатії
Що потрібно обстежити?
Як обстежувати?
Які аналізи необхідні?
До кого звернутись?
Лікування діабетичної нейропатії
Основним заходом профілактики та лікування діабетичної нейропатії служить досягнення і підтримання цільових значень значень глікемії.
Рекомендації по патогенетичної терапії діабетичної нейропатії (бенфотиамин, інгібітори альдолазоредуктази, тиоктовая кислота, фактор росту нерва, аміногуанідин, інгібітор протеїн-кінази С) проходить стадію розробки. У деяких випадках ці препарати полегшують нейропатичні болю. Лікування дифузних і фокальних нейропатий в основному симптоматичне.
Тіоктова кислота - внутрішньовенно крапельно (протягом 30 хв) по 600 мг в 100-250 мл 0,9% розчину хлориду натрію 1 раз на добу, курс 10-12 ін'єкції, потім всередину 600-1800 мг / добу, в 1-3 прийому, 2-3 міс.