Хронічний гіпертрофічний риніт

Під хронічним гіпертрофічним ринітом розуміють хронічне запалення слизової оболонки носа, основним патоморфологічні ознакою якого є гіпертрофія її, а також проміжної тканини і залозистого апарату, обумовлена дегенеративними тканинними процесами, в основі яких лежить порушення адаптаційно-трофічних дисфункцій ВМС. Хронічний гіпертрофічний дифузний риніт характеризується дифузійної гіпертрофією внутріносових тканин з переважною локалізацією в області носових раковин.

[1], [2], [3], [4],

Причини хронічного гіпертрофічного риніту

Хронічний гіпертрофічний дифузний риніт частіше зустрічається у чоловіків зрілого віку і зумовлена тими ж причинами, що і хронічний катаральний риніт. Істотну роль у виникненні хронічного гіпертрофічного дифузного риніту грають вогнища інфекції в сусідніх ЛОР-органах, несприятливі кліматичні і виробничі умови, шкідливі побутові звички, алергія.

[5], [6], [7]

Патогенез

При хронічному гіпертрофічному дифузному риніті гіпертрофічні (гіперпластичні) процеси розвиваються повільно і стосуються спочатку нижніх, а потім середніх носових раковин і інших ділянок слизової оболонки носа. Найбільш виражений цей процес в області переднього і заднього кінців нижньої носової раковини.

В патогенезі хронічного гіпертрофічного дифузного риніту важливу роль відіграють такі чинники, як хронічне запалення, порушення мікроциркуляції, кисневе голодування тканин, перекручення їх метаболізму, зниження місцевого імунітету і активізація сапрофітних мікроорганізмів.

[8], [9], [10], [11], [12]

Симптоми хронічного гіпертрофічного риніту

Суб'єктивні симптоми принципово не відрізняються від таких при хронічному катаральному риніті, однак обструкція носових ходів гіпертрофованими структурами порожнини носа обумовлює сталість труднощі або навіть відсутності носового дихання. Хворі скаржаться на неефективність носових декогестантов, сухість у роті, хропіння під час сну, постійні слизові або слизово-гнійні виділення з носа, відчуття чужорідного тіла в носоглотці, поганий сон, підвищену стомлюваність, зниження або відсутність нюху і ін. Через здавлення лімфатичних і венозних судин гіпертрофованої проміжній тканині порушується і кровообіг лимфоотток у всій носової порожнини і в області переднього мозку, що призводить до головного болю, зниження пам'яті та розумової працездатності. У першій фазі хронічного гіпертрофічного дифузного риніту хворі нерідко скаржаться на переміжне погіршення носового дихання, типове для вазомоторного риніту, в подальшому утруднення або практично відсутність носового дихання стає постійним.

Об'єктивні симптоми

Хворий постійно перебуває з відкритим ротом і закриває його лише тоді, коли звертає увагу на цей свій «дефект». Під час ходьби, бігу та іншої фізичного навантаження забезпечення організму киснем можливо лише при ротової диханні. У спокої при закритому роті хворий з вираженою обструкцією носових ходів може реалізовувати форсоване дихання через ніс всього лише на кілька секунд довше, ніж при пробної затримці дихання. Голос хворих відрізняється гугнявий; при цьому ушкодженні, на відміну від такої при паралічі м'якого піднебіння, званої закритої гугнявий (rhynalalia clausa), при паралічі м'якого піднебіння - відкритої гугнявий (rhynolalia operta).

Клінічний перебіг хронічного гіпертрофічного дифузного риніту тривалий, повільно прогресуюче, яке без відповідного лікування може тривати до глибокої старості.

[13], [14], [15],

Стадії

Розрізняють такі фази гипертрофического процесу:

• 1-я фаза - так звана м'яка гіпертрофія слизової оболонки носа, характеризується гіперемією і набряком слизової оболонки, помірним ушкодженням миготливого епітелію; в цій фазі м'язові волокна венозних сплетінь нижніх носових раковин ще не уражені дегенеративно-склеротичних процесом і їх вазомоторная функція збережена; на цій стадії процесу ефективність назальних декогестантов зберігається; нижні носові раковини зберігають еластичність і піддатливість при пальпації;
• 2-я фаза характеризується метаплазією миготливого епітелію, гіпертрофією залозистого апарату, початковими явищами дегенерації м'язових волокон судин, лімфоцитарною-гістіоцитарної інфільтрацією і потовщенням субепітеліального шару; ці явища призводять до здавлення лімфатичних і кровоносних судин, набряку проміжній тканині, через що слизова оболонка стає блідою або набуває білувато-блакитнувате фарбування; на цій стадії ефективність судинозвужувальних засобів поступово знижується;
• 3-тя фаза в зарубіжній літературі іменується як «набрякла», «міксоматозна» або «полипоидная гіпертрофія», для неї характерні явища межсосудістого гіперколлагеноза, дифузійної інфільтрації всіх елементів слизової оболонки, стінок кровоносних і лімфатичних судин і залозистого апарату; зазначені патоморфологічні зміни відрізняються різною мірою виразністю, в результаті чого поверхня носових раковин може набувати різного вигляду - гладкий, горбистий, поліпоподобний або поєднання зазначених типів гіпертрофії.

[16], [17], [18], [19], [20],

Форми

Відмінність хронічного гіпертрофічного обмеженого риніту від описаного вище ХГДР полягає лише в тому, що зона гипертрофического процесу охоплює обмежений ділянки носових раковин, в той час ка інші їх частини залишаються практично нормальними. За локалізацією розрізняють кілька різновидів цього патологічного стану: гіпертрофія задніх кінців нижньої носової раковини, гіпертрофія передніх кінців нижньої носової раковини, гіпертрофія середньої носової раковини - пітуітарная або у вигляді concha bullosa, що представляє собою збільшену осередок гратчастої кістки.

Гіпертрофія задніх кінців нижньої носової раковини - найбільш часто зустрічається вид хронічного гіпертрофічного обмеженого риніту. Причини розвитку цього патологічного стану ті ж, що і при хронічному гіпертрофічному дифузному риніті, однак найчастіше це хронічний запальний процес в лимфоидном апараті носоглотки, в гратчастому лабіринті, клиноподібної пазусі і алергія. Хворі скаржаться на утруднення носового дихання, особливо у фазі видиху, коли гіпертрофована частина раковини грає роль своєрідного клапана, що перекриває хоани. Мова стає гугнявою за типом закритою гнусавости. Хворі відчувають наявність в носоглотці стороннього тіла або згустку слизу, тому вони постійно «фиркають» носом, намагаючись просунути цей «клубок» в глотку.

При передній риноскопії картина може здаватися нормальною, однак при задній риноскопії визначаються м'ясисті, іноді полипозно-змінені утворення, які частково або повністю перекривають просвіт хоан. Їх колір варіює від синюшного до рожевого, але частіше він сірувато-білястий, напівпрозорий. Поверхня їх може бути гладкою або нагадує бальзамового ягоду або папілом. Як правило, процес двосторонній, але розвинений асиметрично. Аналогічні явища можуть спостерігатися і в області задніх кінців середніх носових раковин.

Гіпертрофія передніх кінців носових раковин зустрічається рідше, ніж гіпертрофія задніх кінців їх, і частіше спостерігається в області передніх кінців середніх носових раковин. Причини виникнення гіпертрофії середньої носової раковини ті ж, що і гіпертрофії нижніх носових раковин. При односторонньому процесі його причиною найчастіше буває односторонні concha bullosa або латентно поточне запалення будь-якої навколоносовій пазухи. Нерідко вказаний вид гіпертрофії поєднується з гіпертрофією переднього кінця нижніх носових раковин.

Гіпертрофія слизової оболонки заднього краю перегородки носа. Цей вид хронічного гіпертрофічного обмеженого риніту в більшості випадків поєднується з гіпертрофією задніх кінців нижньої носової раковини. При задній риноскопії край перегородки носа обрамлений з одного, частіше з двох сторін своєрідними утвореннями, звисаючими в просвіт хоан, флотируются в ритмі дихальних рухів, від чого вони отримали назву «крильця» або «хвостики» перегородки носа.

Гіпертрофія слизової оболонки перегородки носа - найбільш рідкісне явище і являє собою потовщення слизової оболонки у вигляді подушкообразних утворень, більш-менш протяжних. Як правило, процес двосторонній.

[21], [22], [23]

Ускладнення і наслідки

Гострі і хронічні евстахііти і тубоотіти, обумовлені обструкцією носоглоткових усть слухової труби набряку і гіпертрофованої слизової оболонки носоглотки і задніх кінців нижніх носових раковин, синусити, аденоідіти, тонзиліти, трахеобронхіти, дакриоциститах, кон'юнктивіти та ін. Часто хронічний гіпертрофічний дифузний риніт призводить до запальних захворювання нижніх дихальних шляхів, порушення функцій органів травлення, серцево-судинної системи, різним печінковим та нирковим синдромами.

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

Діагностика хронічного гіпертрофічного риніту

Діагностика в типових випадках утруднень не викликає. Вона грунтується на анамнезі, скаргах хворого і даних функціонального і ендоскопічного обстеження ріносінусной області. При постановці діагнозу слід мати на увазі, що хронічний гіпертрофічний дифузний риніт нерідко супроводжується латентно поточних синуситом, хащі всього полипозно-гнійним процесом в передніх носових пазухах.

При передній риноскопії в першій патоморфологической фазі можна спостерігати практично нормальний стан нижніх носових раковин, незважаючи на те, що хворий пред'являє скарги на утруднення носового дихання. Це обумовлено адренергічної ситуаційної реакцією «на лікаря» зберігають свою функцію вазоконстрикторов венозних сплетінь. Така ж реакція в цій фазі виявляється при змазуванні нижніх носових раковин розчином адреналіну. Надалі феномен рефлекторної і медикаментозної деконгестіі знижується і повністю зникає. Носові ходи обтуріровани збільшеними щільними нижньої і середньої носовими раковинами, при цьому середня носова раковина набуває бульозний або набряклий вигляд, спускається до рівня нижніх носових раковин. У носових ходах визначаються слизові або слизово-гнійні виділення. У фазі соединительнотканной гіпертрофії поверхню нижніх носових раковин стає горбистої, іноді полипозно-зміненої. Колір слизової оболонки носових раковин еволюціонує в залежності від патоморфологічної фази - від рожево-синюшного до вираженої гіперемії з подальшим придбанням сірувато-синюшного забарвлення.

При задній риноскопії звертають на себе увагу синюшний колір слизової оболонки носа і гіпертрофовані, набряклі, синюшні, покриті слизовими виділеннями задні кінці нижніх носових раковин, нерідко звисають в порожнину носоглотки. Такі ж зміни можуть стосуватися і середніх носових раковин. Такі ж зміни можуть спостерігатися в області заднього краю перегородки носа. Виникає тут набряк і гіпертрофія слизової оболонки розташовуються по обидва боки у вигляді ноліпо-подібних утворень, які отримали за кордоном назву «крильця» Пен.

При диафаноскопии і рентгенографії навколоносових пазух нерідко виявляється зниження прозорості тих чи інших пазух за рахунок потовщення слизової оболонки або рівні транссудата, що виникає внаслідок відсутності дренажної функції вивідних отворів пазух.

При дослідженні відомими методами стану носового дихання і нюху, як правило, виявляється їх значне погіршення, аж до повної відсутності.

Діагностика хронічного гіпертрофічного обмеженого риніту в типових випадках утруднень не викликає, однак при атипових формах гіпертрофії, наприклад при конділомоподобних, гранулематозпих з явищами ерозії, захворювання необхідно диференціювати насамперед від пухлин і деяких форм туберкульозу і сифілісу порожнини носа.

[30]

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику проводять з деформаціями перегородки носа, ессенціалиюй гіпертрофією носоглоткового мигдалика, Ангіофіброми носоглотки, атрезією носових ходів і хоан, поліпозний ринітом, специфічними інфекціями носа (туберкульоз, третинний сифіліс), злоякісними пухлинами носа, рінолітіазом, чужорідними тілами носа (зазначені захворювання розглядаються в наступних розділах).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Лікування хронічного гіпертрофічного риніту

Лікування хронічного гіпертрофічного дифузного риніту ділиться на загальне і місцеве; місцеве - на симптоматичне, медикаментозне і хірургічне. Загальне лікування не відрізняється від такого при хронічному катаральному риніті. Симптоматичне полягає в застосуванні декогестантов, краплею від риніту, медикаментозне відповідає описаному вище місцевому лікуванню хронічного катарального риніту. Однак слід зазначити, що при справжній гіпертрофії ендоназальних анатомічних утворень, зокрема нижньої і середньої носової раковини, місцеве неоперативне лікування може приносити лише тимчасове поліпшення носового дихання. Основним лікуванням при хронічному гіпертрофічному дифузному риніті є хірургічне, яке, однак, не завжди призводить до остаточного одужання, особливо при конституціональної схильності тканин організму до гіпертрофічним процесам.

Громад принцип хірургічного лікування при хронічному гіпертрофічному дифузному риніті полягає в термічному, механічному або хірургічному вплив на гіпертрофований ділянку носової раковини для відновлення носового дихання, нюху і досягнення подальшого рубцювання поверхні рани, що перешкоджає повторному гипертрофическому процесу. Застосування того чи іншого виду впливу диктується фазою гипертрофического процесу.

У фазі «м'якої гіпертрофії» доцільно застосування гальванокаустику, кріохірургічного впливу, лазерної або УЗ-деструкції, внутріраковінной механічної дезінтеграції. Зазначені методи спрямовані на провокування запального процесу і подальшого склерозування підслизових структур (в основному судинних сплетінь) носових раковин для зменшення їх обсягу.

Гальванокаустіка (гальванотермія, електрокаустіка) - метод припікання тканин за допомогою розжарюється електричним струмом особливих металевих (іридієво-платинових або сталевих) наконечників, що зміцнюються в спеціальних рукоятках, забезпечених вмикачем струму, сполученим зі знижувальним трансформатором. Операція проводиться після аплікаційної анестезії (2-3-кратне змазування СО 5-10% розчину кокаїну + 2-3 краплі 0,1% розчину адреналіну). Замість кокаїну можна використовувати 5% розчин Дикань. Для більш глибокої анестезії може бути застосований метод внутріраковінной анестезії розчинами тримекаина, Ультракаїн або новокаїну у відповідній концентрації. Процедура полягає в наступному. Під захистом носового дзеркала до дальнього ділянці нижніх носових раковин підводять кінець гальванокаутером, приводять його в робочий стан, притискають до поверхні слизової оболонки, занурюють в тканини раковини і в такому положенні виводять його назовні по всій поверхні раковини, в результаті чого на ній залишається глибокий лінійний опік у вигляді коагульованої тканини. Зазвичай проводять дві такі паралельні опікові лінії, розташовуючи їх одну над іншою. При завершенні впливу гальванокаутер витягують з тканини в розпеченому стані, в іншому випадку, швидко охолодити в тканинах, він прилипає до них і відриває частину коагульованої поверхні і підлягають судини, що призводить до кровотечі.

Кріохірургічне вплив здійснюється за допомогою спеціального кріоаплікатора, охолодженого рідким азотом до температури -195,8 ° С. Наднизька температура викликає глибоке заморожування тканини і подальший її асептичний некроз і відторгнення. Цей метод має обмежене застосування лише при дифузійної полипозной гіпертрофії нижніх носових раковин.

Лазерна деструкція нижніх носових раковин здійснюється за допомогою хірургічного лазера, потужність випромінювання якого доходить до 199 Вт. Фактором лазерного впливу на тканину є сфокусований лазерний промінь певної довжини хвилі в діапазоні 0,514-10,6 мкм. Найбільшого поширення набули вуглекислотні лазери. Оперативне втручання проводиться під місцевою аплікаційної анестезією і проходить безкровно.

Ультразвукова деструкція здійснюється за допомогою спеціальних резонансно налаштованих до даної частоті УЗ гострих конусоподібних наконечників-випромінювачів (хірургічний інструмент), що приводяться в коливання за допомогою потужного генератора УЗ, що руйнує структуру тканин і накладені на вказаний вище хірургічний інструмент. У цьому випадку застосовуються коливання з частотою 20-75 кГц і амплітудою коливання робочої частини 10-50 мкм. Методика УЗ-деструкції: після аплікаційної анестезії вібруючий з частотою подається УЗ хірургічний інструмент вводять в товщу нижньої носової раковини на глибину передбачуваної внутріраковінной деструкції.

Внутріраковінная механічна дезінтеграція - найбільш простий і не менш ефективний, ніж описаний вище, метод. Суть його полягає в проведенні розрізу по переднього кінця нижньої носової раковини з подальшим введенням через цей розріз распатором і пошкодженням «паренхіми» раковини без перфорації її слизової оболонки. Операція закінчується передньою тампонадою носа на відповідній стороні на 1 добу.

У фазі сполучнотканинною або фіброзної гіпертрофії наведені вище методи дають задовільний ефект при збереженні скорочувальної функції м'язового апарату судинних стінок. У цьому випадку вибір методу дезінтеграції визначається ступенем ефективності судинозвужувальних засобів. При вираженій гіпертрофії раковин і відсутності деконгестантного ефекту застосовують метод резекції носових раковин. Слід зазначити, що для видалення нижньої носової раковини, крім ножиць, застосовують ріжучі петлі, а для видалення поліпів носа - рвуть петлі.

Часткова резекція нижньої носової раковини проводиться під місцевою аплікаційної і інфільтраційної анестезією в два прийоми. Після змазування слизової оболонки анестезуючу розчином в носову раковину вводять 1-2 мл 2% розчину новокаїну в суміші з 2-3 краплями 0,1% розчину адреналіну.

Перший темп полягає в підрізання раковини з переднього його кінця до кісткової основи. Потім на гіпертрофований ділянку раковини накладають ріжучу петлю і зрізають його. Видалення гіпертрофованого заднього кінця нижньої носової раковини виробляють ріжучої петлею.

При збільшеною кісткової основі нижньої носової раковини і гіпертрофії її м'яких тканин проводять видалення останньої, потім за допомогою щипців Люка надламують кісткову основу раковини і відсувають її до латеральної стінці носа, звільняючи від неї загальний носовий хід.

Нерідко резекція носових раковин супроводжується значною кровотечею, особливо при видаленні задніх кінців нижньої носової раковини, тому операція завершується передній петлевий тампонадой носа по В.І.Воячеку, а в деяких випадках виникає необхідність і в задній тампонаді носа. Для запобігання інфекції тампони за допомогою шприца і голки просочують розчином антибіотиків.

Лікування хронічного гіпертрофічного обмеженого риніту

Лікування місцеве медикаментозне і загальне не відрізняється від такого при хронічному гіпертрофічному дифузному риніті. Хірургічне лікування варіює залежно від локалізації і ступеня гіпертрофії. Так, при гіпертрофії задніх або передніх кінців нижніх носових раковин, діагностованою у фазі набряку і задовільній функції вазоконстрикторов, хороший результат можуть принести методи дезінтеграції. При цих втручаннях слід побоюватися пошкодження носоглоточного гирла слухової труби, оскільки його опік при гальванізації та лазерному впливі може привести до рубцевої облітерації з важкими наслідками для середнього вуха. Гальванокаустіка протипоказана при гіпертрофії середньої носової раковини через ризик пошкодження і інфікування середнього носового ходу.

При фіброзної або полипозной гіпертрофії передніх або задніх кінців нижньої носової раковини, а також середньої носової раковини застосовують конхотомія з використанням конхотомом, ріжучих петель або носових ножиць.

Прогноз

Прогноз в основному сприятливий, проте може бути серйозним при виникненні ускладнень.

[37], [38], [39], [40], [41], [42],