^

Здоров'я

A
A
A

Хвороби трахеї і бронхів: причини, симптоми, діагностика, лікування

 
, Медичний редактор
Останній перегляд: 18.10.2021
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Захворювання трахеї і бронхів залежно від їх виду можуть знаходиться в компетенції сімейного лікаря, загального терапевта, пульмонолога, алерголога, ендоскопіст, торакального хірурга і навіть лікаря-генетика. До оториноларингологу ці захворювання не мають прямого відношення, проте бувають випадки, коли до нього звертаються пацієнти зі скаргами, які можуть бути обумовлені ураженням як гортані, так і трахеї. У цих випадках ЛОР-фахівець повинен володіти базовою інформацією про захворювання трахеї і бронхів, вміти диференціювати основні нозологічні форми щодо захворювань як гортані, так і трахеї і бронхів, надати першу допомогу при цих захворюваннях і направити хворого до відповідного фахівця для консультації. До базисним відомостями про захворювання трахеї і бронхів відносяться ознаки порушення основних функцій нижніх дихальних шляхів, до яких відносяться порушення повітропровідної, рухової і секреторної функцій.

Основним функціональним порушенням при різних патологічних станів трахеї і бронхів, що зумовлюють виникнення перешкод на шляху повітряного потоку, є диспное. Під цим поняттям мають на увазі модифікації дихальної функції, які проявляються в зміні частоти, ритму і глибини дихання.

Диспное виникає в тих випадках, коли нижні дихальні шляхи в силу тих чи інших патологічних станів не можуть забезпечити повноцінну оксигенації організму і виведення з нього вуглекислого газу. Накопичення вуглекислого газу в крові контролюється дихальним і судинного центру. Підвищення її концентрації викликає почастішання і поглиблення дихальних рухів, збільшення частоти серцевих скорочень. Ці явища підвищують дебіт дихального повітря, що проходить через альвеолярну систему, і підвищують концентрацію кисню в крові. Важливу роль в регуляції дихальної функції і серцевої діяльності грають і інтерорецептори судин, зокрема каротидні клубочки. Всі ці механізми функціонують досить повноцінно при вільних для повітряного струменя шляхах, проте при їх обструкції надходження кисню в організм н виведення з нього вуглекислого газу виявляються недостатніми, і тоді виникають явища асфіксії, обумовлені фактором гіпоксії.

У клінічному відношенні розрізняють різні форми (типи) гіпоксії: гипоксическая гіпоксія (недолік кисню у вдихуваному повітрі (наприклад при підйомі на висоту), дихальна гіпоксія (при хворобах легенів і дихальних шляхів), гемическая гіпоксія (при хворобах крові, зокрема при анеміях, крововтрати і деяких отруєннях, наприклад, при отруєннях чадним газом, нітратами, циркуляторная гіпоксія (при порушеннях кровообігу), тканинна або клітинна гіпоксія (при порушенні тканинного дихання, наприклад при отруєнні ціанідами, ри деяких хворобах обміну речовин. Найчастіше гіпоксія носить змішаний характер.

Гипоксическая гіпоксія виникає в тих випадках, коли молекула гемоглобіну недостатньо насичена киснем, що може бути обумовлено різними причинами і найчастіше - патологічними станами системи зовнішнього дихання (параліч дихального центру; міастенія, що блокує функцію дихальної мускулатури; обструкції дихальних шляхів внутрішніми і зовнішніми пухлинними і набряково запальні процесами, травми н ін.). Гипоксическая гіпоксія може виникати під час наркозу, ексудативного плевриту, емфіземи середостіння і пневмотораксу або при зменшенні дихальної поверхні альвеол (запалення легенів, ателектаз, пневмосклероз, емфізема легенів. Нерідко гипоксическая гіпоксія поєднується з іншими видами гіпоксії, що визначається відповідними патологічними змінами в ЦНС, тканинах організму, діяльністю серцево-судинної системи, крововтратою і т. П.

Порушення повітропровідної функції в трахеї і бронхах може бути обумовлено механічними, запальними травматичними і нейрогенними факторами.

Механічні або обструкціонного фактори можуть бути обумовлені чужорідними тілами трахеї і бронхів, внутрішніми об'ємними процесами (інфекційні гранульоми, пухлини), зовнішніми об'ємними процесами (пухлини, емфізема, флегмона середостіння) і ін. Повний стеноз трахеї, головних і первинних бронхів виникає надзвичайно рідко, зате часто виникає повний стеноз більш дрібних бронхів, в результаті якого протягом декількох годин повітря з відповідною часточки легкого розсмоктується і заміщається транссудатом, після розсмоктування которо про виникає ателектаз цієї частини легені.

Неповний стеноз бронха може протікати при наявності або відсутності клапанного механізму, причому наявний клапан «працює» тільки в одному напрямку: пропускає повітря або тільки на вдиху, або тільки на видиху. Якщо клапан перешкоджає входу повітря в нижні бронхи (струс клапан), то розсмоктування повітря в них призводить до ателектазу відповідної частини легені; при експіраторние клапані виникає переповнення нижчих бронхів і легеневої тканини повітрям (емфізема). Клапанний механізм може бути обумовлений рухомими пухлинами, їх фрагментами, мобільними чужорідними тілами і ін. При експіраторние клапані в зв'язку з переповненням легеневої тканини повітрям може наступити її розрив з утворення повітряних мішків. При неповному клапанному механізмі спостерігається феномен гиповентиляции, який може протікати але інспіраторно або експіраторний типу і супроводжуватися відповідно колапсом легеневої тканини або її емфіземою.

Стеноз трахеї за клінічними проявами аналогічний стенозу гортані, за тим винятком, що при стенозі гортані спостерігається ще й виражена Афоня, в той час як при стенозі трахеї голос залишається звучним, але ослабленим. Повний гострий стеноз трахеї призводить до негайного задухи н загибелі хворого протягом 5-7 хв. Неповний стеноз обумовлює розвиток гіпоксичної гіпоксії, адаптація до якої залежить від ступеня стенозу і швидкості його розвитку.

До обструкціонного факторів, що викликають гіпоксію, відносяться набряклі і інфільтративні процеси, що розвиваються при банальних і специфічних запаленнях. Сюди ж слід віднести і обструктивні явища, обумовлені бронхоспазмом при астматичних станах, а також алергічних набряком слизової оболонки і підслизового шару трахеобронхіального дерева.

До травматичних факторів, що викликають диспное, відносяться механічні, хімічні та термічні агенти, які заподіюють ураження слизової оболонки і підслизового шару трахеї і бронхів різного ступеня (як за поширеністю, так і по глибині). До механічних факторів належать сторонні тіла трахеї і бронхів, вогнепальні поранення, забиті місця і здавлення грудей, при яких відбуваються розриви і відриви цих органів, розтрощення легеневої тканини, ушкодження органів середостіння і хребта. До цих же факторів слід відносити і ятрогенні пошкодження, що виникають при трахео- і бронхоскопії, при добуванні сторонніх тіл та ін. Механізм хімічних і фізичних поразок трахеї і бронхів ідентичний тому, який виникає при ураженні цими факторами гортані і незмінно супроводжує йому.

У патогенезі диспное важливу роль можуть грати неврологічні захворювання, при яких виникають ті чи інші ураження периферичних нервів, що іннервують трахею і бронхи, або центральних структур, що регулюють м'язовий тонус цих органів. Ці порушення, що стосуються рухових нервів, викликають моторні порушення - вегетативних нервів - трофічні порушення і перш за все секреторної функції. Останні відображаються в кількісних і якісних змінах продукції слизових залоз нижніх дихальних шляхів, а моторна функція миготливого епітелію значно змінюється, що порушує екскрецію, т. Е. Евакуаторну функцію.

Гиперсекреция є відповідною захисною реакцією на будь-який запальний процес, що забезпечує вимивання катаболітів, загиблих лейкоцитів і мікробних тіл, однак надмірне накопичення слизу знижує активність асенізаційної функції миготливого епітелію, а сам слиз у великій кількості починає грати роль об'ємного фактора, що підсилює явище гіпоксичної гіпоксії. Крім того, створюється при цьому парниковий ефект сприяє розмноженню мікробіоти і посилення вторинної інфекції. Таким чином, гіперсекреція призводить до створення порочного кола, що посилює патологічний стан даного органу.

Гіпосекреція виникає при атрофічних процесах в слизовій оболонці і її елементах (нежить, склерома, силікоз та інші професійні дистрофії дихальних шляхів). Гіпосекреція є результатом гіпотрофії морфологічних елементів не тільки слизові оболонки дихальних шляхів, до і їх хрящового скелета і інших елементів цих органів (гладкої мускулатури, нервового і лімфоаденоїдну апарату).

В основі порушення екскреції лежить гіпофункція мукоциліарногокліренсу, повне зникнення якого, обумовлене гнійно-запальними або неопластичними процесами, призводить до бронхолегеневої стазу - основної причини виникнення запальних процесів в нижніх дихальних шляхах.

Трахеобронхіальні синдроми. Трахеобронхіальні синдроми багато в чому визначаються топографоанатомічному співвідношенням з органами шиї і середостіння, яке може суттєво впливати на стан просвіту трахеї і бронхів при виникненні в цих органах різних захворювань. Трахея в силу свого анатомічного положення робить екскурсії як в бічних, так і вертикальному напрямках; їй передаються руху легких, аорти, стравоходу, хребта. Таке активне вплив сусідніх органів на трахею і бронхи нерідко істотно видозмінює функції останніх і ускладнює диференціальну діагностику між захворюваннями органів грудей. Так, патологічні стани, що спостерігаються в верхньому відділі трахеї, можуть симулювати або асоціюватися із захворюваннями гортані, аналогічними захворюваннями трахеї в нижніх відділах, особливо в області біфуркації, нерідко приймають аспект бронхолегеневих захворювань, а ураження в середніх відділах трахеї можуть прийматися за захворювання сусідніх органів, розташованих на цьому рівні, особливо стравоходу. Аналогічні аспекти труднощів диференціальної діагностики захворювань трахеобронхиальной системи в повній мірі стосуються і бронхів. Істотну допомогу в цій проблемі надають знання ознак трахеальні і бронхіальних синдромів.

Трахеальні синдроми підрозділяються на високі, середні і нижні.

Високі трахеальні синдроми характеризуються саднением і першіння в області гортані і верхньому відділі трахеї. Хворий приймає вимушене положення з нахилом голови вперед, розслаблюючу трахею і підвищує її еластичність і піддатливість. Це положення слід відрізняти від вимушеного положення, що виникає при диспное гортанного походження, при якому хворий відхиляє голову назад для полегшення грудного дихання. При захворюваннях верхнього відділу трахеї фонация порушується лише коли в патологічний процес втягуються нижні гортанні (поворотні) нерви.

Середні трахеальні синдроми характеризується тільки ознаками ураження трахеї. Найбільш характерним симптомом є кашель, зобов'язаний своїм походженням подразнення чутливих нервів трахеї. Він носить нападоподібний, часом неприборканий характер і може бути ознакою як гострих банальних запальних захворювань, так і специфічних і неопластичних процесів. При банальних процесах на початку захворювання особливо болісним є «сухий» кашель, потім з появою мокротиння інтенсивність садненія, болю і першіння знижується. Диспное при цьому синдромі виникає в тому випадку, коли патологічний процес характеризується ознакою обструкції трахеї і зниженням її повітропровідної функції. Задишка і ознаки гіпоксичної гіпоксії в цих випадках на початку захворювання можуть проявлятися лише при фізичному навантаженні, однак після зазначені явища довго не проходять в зв'язку з латентно поточної недостатністю кисню в організмі. При наростанні патологічного процесу (набряк, інфільтрація, здавлення зростаючої пухлиною стравоходу, емфіземою середостіння і ін.) Явища диспное наростають і стають постійними навіть в стані фізичного спокою.

При передніх трахеальні синдромах диспное посилюється в нічний час і супроводжується гучним диханням. Хворий раптово прокидається під час нападу ядухи з виразом переляку, лице цианотичное, дихання і пульс прискорені. Ці нічні ексцеси нерідко симулюють астму. Трахеальное диспное супроводжується хропінням, проте на відміну від гортанного діспіое, при якому хропіння виникає тільки на вдиху, при трахеальном диспное він виникає на вдиху і на видиху. Залучення до процесу зворотних нервів може проявлятися тональним порушенням голосу, характерною ознакою чого є мимовільний перехід звичайного тону на фальцетний (бітональний голос).

Безпосередній контакт трахеї з стравоходом нерідко обумовлює при деяких патологічних станах їх спільне ураження, і тоді на перший план виходять симптоми ураження стравоходу. У цьому випадку говорять про трахеоезофагальном синдромі, для якого характерні ознаки непрохідності стравоходу і дихальної обструкції трахеї.

Деякі патологічні стани середнього відділу трахеї супроводжуються больовими відчуттями, що відрізняються від садненія і першіння тим, що вони можуть віддавати в висхідному і низхідному напрямках, а також в хребет. Зазвичай такі ознаки характерні для деструктивних процесів (злоякісні пухлини, інфекційні гранульоми, вклинитися ІТ), і при таких станах спостерігаються дихальні трахеальні шуми - від «білого» до тонального свистячого.

Стравохідно-трахеальних свищі викликають найбільш тяжкі прояви, спричинені потраплянням рідини і харчових мас в трахею: різка дихальна обструкція, неприборканий кашель, особливо якщо чужорідний об'єкт досягає Карини.

Низькі трахеальні синдроми характеризуються ознаками, близькими до проявів ураження бронхів. У більшості випадків цей синдром характеризується саднением в грудях в області мечоподібного відростка, виникненням «глибокого» кашлю, особливо неприборканого і болісного при поширенні патологічного процесу на кіль трахеї.

Діагностика перерахованих вище синдромів доповнюється методами рентгенологічного та трахеобронхоскопіческого дослідження.

Останнє застосовують при тривалих синдромальних ознаках, не характерних для банального запального процесу до супроводжуються незвичайним больовим синдромом, насторожують змінами червоної крові, кров'яною або геморагічної мокроти і ін.

Бронхіальний синдром. До проявів цього синдрому відносяться порушення прохідності бронхів, секреторної функції їх залозистого апарату і сенситивні порушення, які провокують такі симптоми.

Кашель є найбільш раннім і постійним симптомом ураження бронха. Він являє собою рефлекторний акт, який грає велику роль в самоочищення дихальних шляхів як від сторонніх тіл, так і від ендогенно утворилися продуктів різних патологічних процесів (слиз, кров, гній, продукти розпаду легеневої тканини). Цей рефлекс обумовлений роздратуванням чутливих нервових закінчень блукаючого нерва, звідки він передається в кашльовий центр, розташований в довгастому мозку. Коркові впливу на кашльовий рефлекс зводяться до можливості його прояви при помірних подразненнях периферичних чутливих рецепторів, однак при неприборкане і сильному кашлі ці впливи недостатні для повного придушення останнього. Кашель може бути сухим, вологим, конвульсивним, бітональний, за походженням - алергічним, серцевим, при захворюваннях глотки, гортані, трахеї і бронхів, рефлекторним - при подразненні закінчень блукаючого нерва різних (НЕ дихальних) органів. Прикладом останнього є «вушної» кашель, що виникає при подразненні вушної гілки блукаючого нерва, «шлунковий» і «кишковий» кашель. Так званий нервовий кашель є найчастіше звичку, що залишається до кінця життя.

Мокрота - патологічний секрет, що виділяється з кашлем з дихальних шляхів.

Кількість мокротиння, що виділяється за добу, - від 2-3 плювків (при гострому бронхіті, в початковій стадії пневмонії) до 1-2 л (при бронхоектазах, набряку легкого і ін.).

Зазвичай мокрота позбавлена запаху, але при застої і попаданні в неї гнильних бактерій харкотиння стає смердючої (гнильний бронхіт, бронхоектази, гангрена легкого, злоякісна пухлина з розпадом).

Колір, прозорість і консистенція мокротиння залежать від її складу або від випадкової домішки їжі або вдихається речовин (вугільний пил, пилові частинки фарби і т. П.). Мокрота може бути водянистою і прозорою, в'язкою і склоподібної, каламутній, жовто-зеленої, сіркою, з прожилками або згустками крові, гомогенно забарвленої кров'ю і т. П. Особливо вузький мокротиння буває при крупозній пневмонії, під час нападу бронхіальної астми, на початковій стадії банальних запальних процесів в дихальних шляхах.

Шаруватість мокротиння визначається прн її збиранні в достатній кількості в скляний прозорий посудина. При деяких захворюваннях, що супроводжуються виділенням великої кількості мокротиння (гнильний бронхіт, бронхоектази, гангрена легкого, злоякісна пухлина з розпадом, іноді туберкульоз легенів з наявністю каверн) мокротиння при стоянні ділиться на 3 шари. Верхній шар - непрозорий, білуватий або зеленуватий, іноді пінистий - складається з гнійних фракцій, великої кількості слизу і дрібних бульбашок повітря. Середній шар - сіруватого кольору, більш прозорий рідкий. Нижній шар - зеленувато-жовтого кольору, пухкий, пластівчастий, що складається з детриту і гнійних тілець.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Що потрібно обстежити?

Які аналізи необхідні?

Відмова від відповідальності щодо перекладу: Мова оригіналу цієї статті – російська. Для зручності користувачів порталу iLive, які не володіють російською мовою, ця стаття була перекладена поточною мовою, але поки що не перевірена нативним носієм мови (native speaker), який має для цього необхідну кваліфікацію. У зв'язку з цим попереджаємо, що переклад цієї статті може бути некоректним, може містити лексичні, синтаксичні та граматичні помилки.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.