Хвороби трахеї та бронхів: причини, симптоми, діагностика, лікування

Залежно від їхнього типу, захворювання трахеї та бронхів можуть бути компетенцією сімейного лікаря, терапевта, пульмонолога, алерголога, ендоскопіста, торакального хірурга і навіть генетика. Ці захворювання безпосередньо не пов'язані з отоларингологом, проте бувають випадки, коли пацієнти звертаються до нього зі скаргами, які можуть бути спричинені ураженням як гортані, так і трахеї. У цих випадках ЛОР-спеціаліст повинен мати базову інформацію про захворювання трахеї та бронхів, вміти диференціювати основні нозологічні форми стосовно захворювань гортані, трахеї та бронхів, надавати першу допомогу при цих захворюваннях та направляти пацієнта на консультацію до відповідного спеціаліста. Базова інформація про захворювання трахеї та бронхів включає ознаки порушення функції основних функцій нижніх дихальних шляхів, до яких належать порушення функції дихальних шляхів, рухової та секреторної функцій.

Основним функціональним порушенням при різних патологічних станах трахеї та бронхів, що спричиняє перешкоди для потоку повітря, є задишка. Це поняття передбачає зміни дихальної функції, що проявляються у змінах частоти, ритму та глибини дихання.

Задишка виникає, коли нижні дихальні шляхи через певні патологічні стани не можуть забезпечити повноцінне насичення організму киснем та видалення з нього вуглекислого газу. Накопичення вуглекислого газу в крові контролюється дихальним та вазомоторним центрами. Збільшення його концентрації викликає збільшення частоти та глибини дихальних рухів, збільшення частоти серцевих скорочень. Ці явища збільшують швидкість потоку дихального повітря, що проходить через альвеолярну систему, та підвищують концентрацію кисню в крові. Важливу роль у регуляції дихальної функції та серцевої діяльності також відіграють судинні інтерорецептори, зокрема, каротидні клубочки. Всі ці механізми функціонують досить повноцінно, коли шляхи вільні для повітряного потоку, але при їх закупорці постачання організму киснем та видалення з нього вуглекислого газу недостатні, і тоді настає асфіксія через фактор гіпоксії.

У клінічному плані розрізняють різні форми (типи) гіпоксії: гіпоксична гіпоксія (брак кисню у вдихуваному повітрі (наприклад, при підйомі на велику висоту), респіраторна гіпоксія (при захворюваннях легень та дихальних шляхів), гемічна гіпоксія (при захворюваннях крові, зокрема при анемії, крововтраті та деяких отруєннях, наприклад, при отруєнні чадним газом, нітратами), циркуляторна гіпоксія (при порушеннях кровообігу), тканинна або клітинна гіпоксія (при порушеннях тканинного дихання, наприклад, при отруєнні ціанідами, при деяких захворюваннях обміну речовин). Найчастіше гіпоксія носить змішаний характер.

Гіпоксична гіпоксія виникає при недостатньому насиченні молекули гемоглобіну киснем, що може бути викликано різними причинами та найчастіше патологічними станами зовнішньої системи дихання (параліч дихального центру; міастенія, блокування функції дихальних м'язів; обструкція дихальних шляхів внутрішніми та зовнішніми пухлинними та набряково-запальними процесами, травми тощо). Гіпоксична гіпоксія може виникати під час анестезії, ексудативного плевриту, медіастинальної емфіземи та пневмотораксу, або при зменшенні дихальної поверхні альвеол (пневмонія, ателектаз, пневмосклероз, емфізема легень). Гіпоксична гіпоксія часто поєднується з іншими видами гіпоксії, що визначається відповідними патологічними змінами в центральній нервовій системі, тканинах організму, діяльності серцево-судинної системи, крововтратою тощо.

Порушення функції дихальних шляхів у трахеї та бронхах може бути спричинене механічними, запальними, травматичними та нейрогенними факторами.

Механічні або обструктивні фактори можуть бути викликані сторонніми тілами в трахеї та бронхах, внутрішніми об'ємними процесами (інфекційні гранульоми, пухлини), зовнішніми об'ємними процесами (пухлини, емфізема, флегмона середостіння) тощо. Повний стеноз трахеї, головного та первинного бронхів трапляється вкрай рідко, але часто трапляється повний стеноз дрібніших бронхів, внаслідок чого протягом кількох годин повітря з відповідної частки легені абсорбується та заміщується транссудатом, після абсорбції якого відбувається ателектаз цієї частини легені.

Неповний бронхіальний стеноз може виникати як з клапанним механізмом, так і без нього, причому існуючий клапан «працює» лише в одному напрямку: він пропускає повітря або лише під час вдиху, або лише під час видиху. Якщо клапан перешкоджає потраплянню повітря в нижче розташовані бронхи (інспіраторний клапан), то резорбція повітря в них призводить до ателектазу відповідної частини легені; при експіраторному клапані відбувається переповнення нижче розташованих бронхів і легеневої тканини повітрям (емфізема). Клапанний механізм може бути спричинений рухливими пухлинами, їх фрагментами, рухливими сторонніми тілами тощо. При експіраторному клапані через переповнення легеневої тканини повітрям може відбутися його розрив з утворенням повітряних мішків. При неповному клапанному механізмі спостерігається явище гіповентиляції, яке може виникати за інспіраторним або експіраторним типом і супроводжуватися відповідно колапсом легеневої тканини або її емфіземою.

Стеноз трахеї за своїми клінічними проявами подібний до стенозу гортані, за винятком того, що стеноз гортані також супроводжується вираженою афонією, тоді як стеноз трахеї залишає голос чітким, але ослабленим. Повний гострий стеноз трахеї призводить до негайного задухи та смерті пацієнта протягом 5-7 хвилин. Неповний стеноз спричиняє розвиток гіпоксичної гіпоксії, адаптація до якої залежить від ступеня стенозу та швидкості його розвитку.

До обструктивних факторів, що викликають гіпоксію, належать набрякові та інфільтративні процеси, що розвиваються під час банальних та специфічних запалень. Сюди також входять обструктивні явища, спричинені бронхоспазмом при астматичних станах, а також алергічний набряк слизової оболонки та підслизового шару трахеобронхіального дерева.

До травматичних факторів, що викликають задишку, належать механічні, хімічні та термічні агенти, що викликають пошкодження слизової оболонки та підслизового шару трахеї та бронхів різного ступеня тяжкості (як за поширеністю, так і за глибиною). До механічних факторів належать сторонні тіла в трахеї та бронхах, вогнепальні поранення, забої та здавлення грудної клітки, що викликають розриви та нариви цих органів, роздавлювання легеневої тканини, пошкодження органів середостіння та хребта. До цих факторів слід також віднести ятрогенні пошкодження, що виникають під час трахео- та бронхоскопії, при видаленні сторонніх тіл тощо. Механізм хімічного та фізичного пошкодження трахеї та бронхів ідентичний тому, що виникає при пошкодженні гортані цими факторами та незмінно супроводжує його.

Неврологічні захворювання можуть відігравати важливу роль у патогенезі задишки, при якій відбуваються різні ураження периферичних нервів, що іннервують трахею та бронхи, або центральних структур, що регулюють м'язовий тонус цих органів. Ці порушення, що стосуються рухових нервів, викликають порушення рухових - вегетативних нервів - трофічних розладів і, перш за все, секреторної функції. Останні відображаються в кількісних та якісних змінах продукції слизових залоз нижніх дихальних шляхів, причому значно змінюється рухова функція миготливого епітелію, що порушує виділення, тобто евакуаторну функцію.

Гіперсекреція є захисною реакцією на будь-який запальний процес, що забезпечує вимивання катаболітів, загиблих лейкоцитів та мікробних тіл, але надмірне накопичення слизу знижує активність каналізаційної функції миготливого епітелію, і сам слиз у великих кількостях починає грати роль об'ємного фактора, що посилює явище гіпоксичної гіпоксії. Крім того, парниковий ефект, що створюється в цьому випадку, сприяє проліферації мікробіоти та посиленню вторинної інфекції. Таким чином, гіперсекреція призводить до створення замкненого кола, що посилює патологічний стан цього органу.

Гіпосекреція виникає при атрофічних процесах у слизовій оболонці та її елементах (озена, склерома, силікоз та інші професійні дистрофії дихальних шляхів). Гіпосекреція є результатом гіпотрофії морфологічних елементів не тільки слизових оболонок дихальних шляхів, але й їх хрящового скелета та інших елементів цих органів (гладких м'язів, нервового та лімфаденоїдного апарату).

Основою порушення екскреції є гіпофункція мукоциліарного кліренсу, повне зникнення якої, спричинене гнійно-запальними або неопластичними процесами, призводить до бронхолегеневого стазу – основної причини виникнення запальних процесів у нижніх дихальних шляхах.

Трахеобронхіальні синдроми. Трахеобронхіальні синдроми значною мірою визначаються топографічно-анатомічними взаємовідносинами з органами шиї та середостіння, що може суттєво впливати на стан просвіту трахеї та бронхів при виникненні в цих органах різних захворювань. Трахея, завдяки своєму анатомічному положенню, здійснює екскурсії як у латеральному, так і у вертикальному напрямках; вона передає рухи легень, аорти, стравоходу та хребта. Такий активний вплив сусідніх органів на трахею та бронхи часто суттєво змінює функції останніх та ускладнює диференціальну діагностику між захворюваннями органів грудної клітки. Так, патологічні стани, що спостерігаються у верхній частині трахеї, можуть імітувати або бути пов'язані із захворюваннями гортані, подібні захворювання трахеї в нижніх відділах, особливо в області біфуркації, часто набувають аспекту бронхолегеневих захворювань, а ураження в середніх відділах трахеї можуть бути прийняті за захворювання сусідніх органів, розташованих на цьому рівні, особливо стравоходу. Подібні аспекти труднощів диференціальної діагностики захворювань трахеобронхіальної системи повністю стосуються бронхів. Знання ознак трахеальних та бронхіальних синдромів надає значну допомогу в цій проблемі.

Трахеальні синдроми поділяються на високий, середній та низький.

Високі трахеальні синдроми характеризуються болем та першінням у гортані та верхніх відділах трахеї. Пацієнт приймає вимушене положення з головою, нахиленою вперед, що розслабляє трахею та підвищує її еластичність і податливість. Таке положення слід відрізняти від вимушеного положення, що виникає при задишці гортанного походження, при якому пацієнт закидає голову назад, щоб полегшити грудне дихання. При захворюваннях верхніх відділів трахеї фонація порушується лише тоді, коли в патологічний процес залучені нижні гортанні (поворотні) нерви.

Середні трахеальні синдроми характеризуються лише ознаками ураження трахеї. Найбільш типовим симптомом є кашель, який зобов'язаний своїм походженням подразненню сенсорних нервів трахеї. Він носить нападоподібний, іноді неконтрольований характер і може бути ознакою як гострих банальних запальних захворювань, так і специфічних і неопластичних процесів. При банальних процесах на початку захворювання особливо болісний «сухий» кашель, потім з появою мокротиння інтенсивність болю, першіння та першіння зменшується. Задишка при цьому синдромі виникає, коли патологічний процес характеризується ознакою обструкції трахеї та зниженням її функції дихальних шляхів. Задишка та ознаки гіпоксичної гіпоксії в цих випадках на початку захворювання можуть проявлятися лише при фізичному навантаженні, але після цього ці явища довго не проходять через прихований дефіцит кисню в організмі. У міру наростання патологічного процесу (набряк, інфільтрація, здавлення зростаючою пухлиною стравоходу, емфізема середостіння тощо) задишка посилюється і стає постійною навіть у стані фізичного спокою.

При передньотрахеальних синдромах задишка посилюється вночі та супроводжується шумним диханням. Хворий раптово прокидається під час нападу задухи з переляканим виразом, обличчя ціанотичне, дихання та пульс прискорені. Ці нічні ексцеси часто симулюють астму. Трахеальна задишка супроводжується хропінням, але на відміну від гортанної задишки, при якій хропіння виникає лише на вдиху, при трахеальній задишці воно виникає на вдиху та видиху. Залучення до процесу поворотних нервів може проявлятися як тональний розлад голосу, характерною ознакою якого є мимовільний перехід від нормального тону до фальцету (двотонального голосу).

Безпосередній контакт трахеї зі стравоходом часто спричиняє їх ураження з’єднання за деяких патологічних станів, і тоді на перший план виходять симптоми ураження стравоходу. У цьому випадку говорять про трахеоезофагеальний синдром, який характеризується ознаками стравохідної обструкції та дихальної обструкції трахеї.

Деякі патологічні стани середнього відділу трахеї супроводжуються больовими відчуттями, які відрізняються від печіння та лоскотання тим, що можуть іррадіювати у висхідному та низхідному напрямках, а також до хребта. Зазвичай такі ознаки характерні для деструктивних процесів (злоякісні пухлини, інфекційні гранульоми, вклинена ІТ), і за таких станів спостерігаються дихальні трахеальні шуми - від "білого" до тонального свисту.

Стравохідно-трахеальні фістули викликають найбільш тривожні симптоми, спричинені потраплянням рідини та харчових мас у трахею: сильну дихальну непрохідність, неконтрольований кашель, особливо якщо сторонній предмет досягає карини.

Низькотрахеальні синдроми характеризуються симптомами, подібними до симптомів ураження бронхів. У більшості випадків цей синдром характеризується болем у грудях в області мечоподібного відростка, виникненням «глибокого» кашлю, особливо неконтрольованого та болісного при поширенні патологічного процесу на карину трахеї.

Діагностика вищезазначених синдромів доповнюється методами рентгенологічного та трахеобронхоскопічного дослідження.

Останній застосовується при затяжних синдромальних симптомах, не характерних для банального запального процесу та супроводжуються незвичайним больовим синдромом, тривожними змінами еритроцитів, кров'янистою або геморагічною мокротинням тощо.

Бронхіальний синдром. До проявів цього синдрому належать порушення прохідності бронхів, секреторної функції їх залозистого апарату та сенсорні розлади, що провокують такі симптоми.

Кашель – найперший і найпостійніший симптом ураження бронхів. Це рефлекторний акт, який відіграє головну роль у самоочищенні дихальних шляхів як від сторонніх тіл, так і від ендогенно утворених продуктів різних патологічних процесів (слиз, кров, гній, продукти розпаду легеневої тканини). Цей рефлекс викликається подразненням чутливих нервових закінчень блукаючого нерва, звідки він передається до кашльового центру, розташованого в довгастому мозку. Коркові впливи на кашльовий рефлекс зводяться до можливості його прояву при помірному подразненні периферичних сенсорних рецепторів, проте при неконтрольованому та сильному кашлі цих впливів недостатньо для повного придушення останнього. Кашель може бути сухим, вологим, судомним, бітональною, алергічного походження, серцевим, при захворюваннях глотки, гортані, трахеї та бронхів, рефлекторним – при подразненні закінчень блукаючого нерва різних (недихальних) органів. Прикладом останнього є «вушний» кашель, який виникає при подразненні вушної гілки блукаючого нерва, «шлунковий» та «кишковий» кашель. Так званий нервовий кашель найчастіше є звичкою, яка залишається на все життя.

Мокротиння – це патологічний секрет, що виділяється з дихальних шляхів під час кашлю.

Кількість мокротиння, що виділяється за добу, коливається від 2-3 сплюнувань (при гострому бронхіті, на початковій стадії пневмонії) до 1-2 літрів (при бронхоектазіях, набряку легень тощо).

Зазвичай мокротиння не має запаху, але коли воно застоюється і в нього потрапляють гнильні бактерії, мокротиння набуває смердючого запаху (гнильний бронхіт, бронхоектазія, гангрена легені, злоякісна пухлина з розпадом).

Колір, прозорість і консистенція мокротиння залежать від його складу або від випадкового домішки їжі чи вдихуваних речовин (вугільного пилу, частинок фарбового пилу тощо). Мокротиння може бути водянистим і прозорим, в'язким і склоподібним, каламутним, жовто-зеленим, сірим, з прожилками або згустками крові, однорідно забарвленим кров'ю тощо. Мокротиння особливо в'язке при крупозній пневмонії, під час нападу бронхіальної астми, на початковій стадії банальних запальних процесів у дихальних шляхах.

Шарування мокротиння визначається шляхом збору його в достатній кількості в прозору скляну посудину. При деяких захворюваннях, що супроводжуються виділенням великої кількості мокротиння (гнильний бронхіт, бронхоектазія, гангрена легені, злоякісна пухлина з розпадом, іноді туберкульоз легень з наявністю каверн), мокротиння при стоянні розділяється на 3 шари. Верхній шар непрозорий, білуватий або зеленуватий, іноді пінистий - складається з гнійних фракцій, великої кількості слизу та дрібних бульбашок повітря. Середній шар сіруватого кольору, більш прозора рідина. Нижній шар зеленувато-жовтий, пухкий, пластівчастий, складається з детриту та гнійних тіл.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]