Кардіоспазм

Розширення стравоходу характеризується гігантським розширенням по всій довжині порожнини стравоходу з характерними морфологічними змінами його стінок з різким звуженням його кардіального сегмента, що називається кардіоспазмом.

Загальновизнано, що перший опис кардіоспазму дав англійський хірург Т. Вілліс у 1674 році. Після впровадження езофагоскопа та рентгенологічного дослідження випадки діагностики цього захворювання значно почастішали. Так, у провідних хірургічних клініках європейських країн з 1900 по 1950 рік було зареєстровано близько 2000 випадків мегаезофагу. Подібні дані наведено в роботах Б. В. Пстровського, Е. А. Березова, Б. А. Корольова та інших. Частота кардіоспазму стосовно всіх захворювань стравоходу та кардії, за даними різних авторів, становить від 3,2 до 20%. За епідеміологічними даними, кардіоспазм з мегаезофагом найчастіше зустрічається в слаборозвинених країнах, що пов'язано з неправильним харчуванням (авітаміноз strongi), а також з інвазією деякими «екзотичними» паразитарними інфекціями, такими як Trepanosoma Crusii. Кардіоспазм спостерігається в будь-якому віці, але частіше зустрічається у людей старше 20-40 років з однаковою частотою в обох статей.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Причина кардіоспазму

Причинами мегаезофагу можуть бути численні внутрішні та зовнішні патогенні фактори, а також порушення ембріогенезу та нейрогенні дисфункції, що призводять до його тотального розширення.

До внутрішніх факторів належать тривалі спазми кардії, що підкріплюються виразкою стравоходу, його травматичне пошкодження, пов'язане з порушеннями ковтання, наявність пухлини, а також вплив токсичних факторів (тютюн, алкоголь, пари шкідливих речовин тощо). До цих факторів слід також віднести стеноз стравоходу, пов'язаний з його ураженням при скарлатині, тифі, туберкульозі та сифілісі.

До зовнішніх факторів належать різні види захворювань діафрагми (склероз стравохідного отвору діафрагми, що супроводжується спайками, піддіафрагмальні патологічні процеси органів черевної порожнини (гепатомегалія, спленомегалія, перитоніт, гастроптоз, гастрит, аерофагія) та наддіафрагмальні патологічні процеси (медіастиніт, плеврит, аортит, аневризма аорти).

До нейрогенних факторів належать ураження периферичної нервової системи стравоходу, що виникає при деяких нейротропних інфекційних захворюваннях (кір, скарлатина, дифтерія, тиф, поліомієліт, грип, менінгоенцефаліт) та отруєннях токсичними речовинами (свинець, миш'як, нікотин, алкоголь).

Вроджені зміни стравоходу, що призводять до його гігантизму, очевидно, відбуваються на стадії його ембріонального розвитку, що згодом проявляється в різних модифікаціях його стінок (склероз, витончення), проте генетичні фактори, на думку С. Суртеа (1964), не пояснюють усіх причин виникнення мегаезофагу.

До факторів, що призводять до розширення стравоходу, можуть належати нейротрофічні розлади, що тягнуть за собою порушення кислотно-лужного балансу організму та зміни електролітного обміну; ендокринні дисфункції, зокрема гіпофізарно-надниркової системи, системи статевих гормонів, а також дисфункції щитовидної та паращитовидної залоз. Також можливий сприятливий вплив алергії, яка викликає місцеві та загальні зміни функції нервово-м'язового апарату стравоходу.

Патогенез кардіоспазму недостатньо вивчений через рідкість цього захворювання.

Існує кілька теорій, але жодна з них окремо не пояснює це по суті загадкове захворювання. На думку багатьох авторів, основою цього захворювання є явище кардіоспазму, що трактується як погіршення прохідності кардії, що виникає без органічної стриктури, що супроводжується розширенням верхніх відділів стравоходу. Термін «кардіоспазм», введений у 1882 році Й. Мікуличем, набув поширення в німецькій та російській літературі, де це захворювання іноді називали «ідіопатичним» або «кардіотонічним» розширенням стравоходу. В англо-американській літературі частіше зустрічається термін «ахалазія», введений у 1914 році А. Херстом і що позначає відсутність рефлексу на розкриття кардії. У французькій літературі це захворювання часто називають «мегаезофагом» та «доліхоезофагом». Окрім вищезазначених термінів, ці ж зміни описуються як дистонія стравоходу, кардіостеноз, кардіосклероз, френоспазм та хіатоспазм. Як зазначає Т.А. Суворова (1959), така різноманітність термінів свідчить не лише про неоднозначність етіології цього захворювання, але й, не меншою мірою, про відсутність чітких уявлень про його патогенез. З існуючих «теорій» етіології та патогенезу мегаезофагу Т.А. Суворова (1959) наводить наступну.

1. Вроджене походження мегаезофагусу, як вираз гігантизму внутрішніх органів в результаті мальформації еластичної сполучної тканини (К. Стронгард). Дійсно, хоча мегаезофаг у переважній більшості випадків спостерігається після 30 років, він часто зустрічається у немовлят. Р. Хакер та деякі інші автори вважають мегаезофаг захворюванням, подібним до хвороби Гіршпрунга - спадковим мегаколоном, що проявляється запором з раннього дитинства, збільшеним животом (метеоризмом), періодичною непрохідністю кишечника, поганим апетитом, затримкою розвитку, інфантилізмом, анемією, ампула прямої кишки зазвичай порожня; рентгенологічно - розширення низхідної ободової кишки, зазвичай у сигмоподібній ділянці; зрідка - діареєю через те, що калові маси тривалий час подразнюють слизову оболонку кишечника. Заперечення проти цієї теорії надають ті спостереження, де рентгенологічно вдалося простежити початкове невелике розширення стравоходу з подальшим значним прогресуванням.
2. Теорія есенціального спазму кардії Мікулича: активний спазм кардії, спричинений втратою впливу блукаючого нерва та рефлексу розкриття під час проходження харчової грудки.
3. Теорія френоспазму. Ряд авторів (Дж. Діллон, Ф. Зауербрух та ін.) вважали, що непрохідність у стравоході створюється в результаті первинної спастичної контрактури ніжок діафрагми. Численні експериментальні та клінічні спостереження не підтвердили це припущення.
4. Органічна теорія (Г. Мошер). Погіршення прохідності кардії та розширення стравоходу виникають в результаті епікардіального фіброзу – склеротичних процесів у так званому печінковому тунелі та прилеглих ділянках малого сальника. Ці фактори створюють механічну перешкоду для проникнення харчової грудки в шлунок і, крім того, викликають подразнення чутливих нервових закінчень у ділянці кардії та сприяють її спазму. Однак склеротичні зміни виявляються не завжди і, очевидно, є наслідком тривалого та запущеного захворювання стравоходу, а не його причиною.
5. Нейроміогенна теорія, яка описує три можливі варіанти патогенезу мегаезофагусу:
   1. теорія первинної атонії м'язів стравоходу (Ф. Зенкер, Г. Цімссен) призводить до його розширення; запереченням проти цієї теорії є той факт, що під час кардіоспазму скорочення м'язів часто бувають енергійнішими, ніж у нормі; подальша атонія м'язів, очевидно, має вторинний характер;
   2. теорія ураження блукаючого нерва; у зв'язку з цією теорією слід нагадати, що 10-та пара черепних нервів забезпечує перистальтичну активність стравоходу та розслаблення кардії та юкстакардіальної області, тоді як n.sympathycus має протилежний ефект; тому при пошкодженні блукаючого нерва спостерігається переважання симпатичних нервів з результуючим спазмом кардії та розслабленням м'язів стравоходу; при кардіоспазмі часто виявляються запальні та дегенеративні зміни волокон блукаючого нерва; за даними К.Н. Сіверта (1948), хронічний неврит блукаючого нерва, що виникає на ґрунті туберкульозного медіастиніту, викликає кардіоспазм та подальший стеноз кардії; це твердження не можна вважати достатньо обґрунтованим, оскільки, як показали клінічні дослідження, навіть при запущеному туберкульозі легень та залученні до процесу клітковини середостіння випадки кардіоспазму дуже рідкісні;
   3. теорія ахалазії – відсутність рефлексу на відкриття кардії (А. Херст); наразі цю теорію поділяють багато авторів; відомо, що відкриття кардії викликається проходженням харчової грудки через стравохід внаслідок генерації його перистальтичних рухів, тобто подразнення глотково-стравохідних нервових закінчень. Ймовірно, з якихось причин цей рефлекс блокується, і кардія залишається закритою, що призводить до механічного розтягування стравоходу зусиллями перистальтичної хвилі.

На думку більшості авторів, з усіх перелічених вище теорій найбільш обґрунтованою є теорія нервово-м'язових розладів, зокрема ахалазії кардії. Однак ця теорія не дає відповіді на питання: пошкодження якої частини нервової системи (блукаючого нерва, симпатичного нерва або відповідних структур центральної нервової системи, що беруть участь у регуляції тонусу стравоходу) призводить до розвитку мегаезофагу.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Патологічна анатомія

Розширення стравоходу починається на 2 см вище кардії та охоплює її нижню частину. Воно відрізняється від змін стравоходу при дивертикулах та від обмежених його розширень при стриктурах, які займають лише певний сегмент вище стенозу стравоходу. Патологічні зміни стравоходу та кардії значно варіюються залежно від тяжкості та тривалості захворювання. Макро- та мікроскопічні зміни відбуваються переважно в юкстакардіальній ділянці стравоходу та проявляються двома типами.

Тип I характеризується надзвичайно малим діаметром стравоходу в його нижньому сегменті, що нагадує стравохід дитини. М'язова оболонка в цій ділянці атрофічна, і мікроскопічно виявляється різке витончення м'язових пучків. Між м'язовими пучками є прошарки грубої волокнистої сполучної тканини. Вищерозташовані відділи стравоходу значно розширені, досягаючи 16-18 см завширшки, і мають мішкоподібну форму. Розширення стравоходу іноді поєднується з його видовженням, через що він набуває S-подібної форми. Такий стравохід може вмістити понад 2 літри рідини (нормальний стравохід вміщує 50-150 мл рідини). Стінки розширеного стравоходу зазвичай потовщені (до 5-8 мм), переважно за рахунок кругового м'язового шару. У рідкісніших випадках стінки стравоходу атрофуються, стають в'ялими та легко розтяжними. Застій та розкладання харчових мас призводять до розвитку хронічного неспецифічного езофагіту, ступінь якого може варіюватися від катарального до виразково-флегмонозного запалення з вторинними явищами періезофагіту. Ці запальні явища найбільш виражені в нижніх відділах розширеного стравоходу.

Зміни II типу в юкстакардіальному сегменті стравоходу характеризуються менш вираженими атрофічними змінами і, хоча стравохід у цьому сегменті звужений порівняно з просвітом нормального стравоходу, він не такий тонкий, як при змінах I типу. При цьому типі мегаезофагу спостерігаються ті ж гістологічні зміни в розширеній частині стравоходу, але вони також менш виражені, ніж при I типі. Вищерозташовані відділи стравоходу розширені не в такій мірі, як при I типі, стравохід має веретеноподібну або циліндричну форму, проте через менш виражену застійність запальні зміни не досягають такої ж міри, як при гігантському S-подібному стравоході. Існуючі тривалі спостереження (більше 20 років) за пацієнтами, які страждають на розширення стравоходу II типу, спростовують думку деяких авторів про те, що цей тип є початковою стадією, що призводить до формування мегаезофагу I типу.

При обох типах макроанатомічних змін стінки стравоходу спостерігаються певні морфологічні зміни в інтрамуральному нервовому сплетенні стравоходу, що характеризуються регресивно-дистрофічними явищами в гангліозних клітинах та нервових пучках. У гангліозних клітинах спостерігаються всі види дистрофії - розчинення або зморщування протоплазми, пікноз ядер. Значні морфологічні зміни спостерігаються в товстих і середнього калібру пульпозних нервових волокнах як аферентного шляху, так і еферентних волокнах прегангліонарної дуги. Ці зміни в інтрамуральному сплетенні відбуваються не лише у звуженому сегменті стравоходу, а й на всій його довжині.

[ 14 ]

Симптоми та клінічна картина кардіоспазму

Початковий період захворювання протікає непомітно, можливо, з дитинства або підліткового віку, але в період сформованого кардіоспазму та мегаезофагу клінічна картина проявляється дуже яскравими симптомами, провідною з яких є дисфагія - утруднення проходження харчової грудки через стравохід. Захворювання може розвиватися гостро або проявлятися поступово наростаючими симптомами. Як зазначає А.М. Рудерман (1950), у першому випадку під час їжі (часто після нервово-психічного потрясіння) раптово виникає відчуття затримки в стравоході щільної харчової грудки, а іноді й рідкої, що супроводжується відчуттям розпираючого болю. Через кілька хвилин їжа прослизає в шлунок і неприємне відчуття минає. Пізніше такі напади поновлюються та подовжуються, час затримки їжі подовжується. При поступовому розвитку захворювання спочатку виникають незначні, ледь помітні труднощі з проходженням щільних харчових продуктів, тоді як рідка та напіврідка їжа проходить вільно. Через деякий час (місяці та роки) симптоми дисфагії посилюються, виникають труднощі з проходженням напіврідкої та навіть рідкої їжі. Проковтнуті харчові маси застоюються в стравоході, в них починають розвиватися процеси бродіння та гниття з виділенням відповідних «газів розпаду органічних речовин». Сама харчова закупорка та гази, що виділяються, викликають відчуття розпирання стравоходу та біль у ньому. Щоб перемістити вміст стравоходу в шлунок, пацієнти вдаються до різних прийомів, що підвищують внутрішньогрудний та внутрішньостравохідний тиск: вони роблять серію повторних ковтальних рухів, ковтають повітря, стискають грудну клітку та шию, ходять та стрибають під час їжі. Відрижена їжа має неприємний гнильний запах та незмінний характер, тому пацієнти уникають вживання їжі в суспільстві та навіть у родині; вони стають замкнутими, пригніченими та дратівливими, порушується їхнє сімейне та робоче життя, що загалом впливає на якість їхнього життя.

Отже, найбільш вираженим синдромом при кардіоспазмі та мегаезофагу є тріада – дисфагія, відчуття тиску або болю в грудях та регургітація. Кардіоспазм – це тривале захворювання, яке триває роками. Загальний стан пацієнтів поступово погіршується, з’являється прогресуюча втрата ваги, загальна слабкість, порушується працездатність. У динаміці захворювання розрізняють стадії компенсації, декомпенсації та ускладнень.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Ускладнення

Ускладнення спостерігаються на запущених стадіях захворювання. Вони поділяються на місцеві, регіональні та генералізовані. Місцеві ускладнення, по суті, є частиною клінічних проявів розвиненої стадії мегаезофагу та проявляються від катарального запалення слизової оболонки до її виразково-некротичних змін. Виразки можуть кровоточити, перфорувати та перероджуватися в рак. Регіонарні ускладнення при кардіоспазмі та мегаезофагу зумовлені тиском величезного стравоходу на органи середостіння – трахею, поворотний нерв та верхню порожнисту вену. Спостерігаються рефлекторні серцево-судинні порушення. Внаслідок аспірації харчових мас можуть розвиватися пневмонія, абсцеси та ателектаз легень. Загальні ускладнення виникають через виснаження та загальний важкий стан пацієнтів.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Діагностика

Діагностика кардіоспазму в типових випадках не викликає труднощів і ґрунтується на анамнезі, скаргах пацієнта, клінічних симптомах та інструментально отриманих ознаках захворювання. Анамнез та характерна клінічна картина, особливо чітко проявляються в проградієнтній стадії захворювання, дають підстави запідозрити кардіоспазм. Остаточний діагноз встановлюється за допомогою об'єктивних методів дослідження. Основними з них є езофагоскопія та рентгенографія; зондування має менше значення.

Езофагоскопічна картина залежить від стадії захворювання та характеру змін у стравоході. При мегаезофагу трубка езофагоскопа, введена в стравохід, рухається вільно, не зустрічаючи жодних перешкод, і видно велику зяючу порожнину, в якій неможливо оглянути всі стінки стравоходу одночасно, для чого необхідно рухати кінець трубки в різних напрямках і оглянути внутрішню поверхню стравоходу частинами. Слизова оболонка розширеної частини стравоходу, на відміну від нормальної картини, зібрана в поперечні складки, запалена, набрякла та гінекологічна; на ній можуть бути ерозії, виразки та ділянки лейкоплакії (плоскі, гладкі плями білувато-сірого кольору, схожі на наліт, що не знімається при зішкрібанні; лейкоплакія, особливо бородавчаста форма, вважається передраковим станом). Запальні зміни більш виражені в нижній частині стравоходу. Кардія зімкнута і має вигляд щільно зімкнутої розетки або щілини, розташованої фронтально або сагітально з набряклими краями, як дві зімкнуті губи. Езофагоскопія дозволяє виключити рак, виразкову хворобу стравоходу, його дивертикул, а також органічну стриктуру, викликану хімічним опіком або рубцювальною виразкою стравоходу.

Біль у грудях, що спостерігається при кардіоспазмі та мегаезофагусі, іноді може симулювати захворювання серця. Останні можна диференціювати за допомогою поглибленого кардіологічного обстеження пацієнта.

Рентгенологічне дослідження кардіоспазму та мегаезофагу дає дуже цінні дані щодо як прямої, так і диференціальної діагностики. Візуалізована картина під час рентгенографії стравоходу з контрастом залежить від стадії захворювання та фази функціонального стану стравоходу під час рентгенографії. Як зазначає А. Рудерман (1950), у початковій, рідко виявляється стадії виявляється періодичний спазм кардії або дистальної частини стравоходу без стійкої затримки контрастної речовини.

Проковтнута суспензія контрастної речовини повільно занурюється у вміст стравоходу та окреслює поступовий перехід розширеного стравоходу у вузьку симетричну лійку з плавними контурами, що закінчується в ділянці кардіального або діафрагмального сфінктера. Нормальний рельєф слизової оболонки стравоходу повністю зникає. Часто вдається виявити шорсткі нерівномірно розширені складки слизової оболонки, що відображають езофагіт, що супроводжує кардіоспазм.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Диференціальна діагностика кардіоспазму

Кожен випадок кардіоспазму, особливо на початкових стадіях його розвитку, слід диференціювати від відносно повільно розвивається злоякісної пухлини кардіального сегмента стравоходу, що супроводжується звуженням юкстакардіального відділу та вторинним розширенням стравоходу над місцем звуження. Наявність нерівних зубчастих обрисів та відсутність перистальтичних скорочень повинні викликати підозру про ракове ураження. Для диференціальної діагностики обстеженню підлягають усі відділи стравоходу та його стінки на всій довжині. Це досягається так званим багатопроекційним обстеженням пацієнта. Нижній відділ стравоходу та особливо його черевна частина чітко видно у другому косому положенні на висоті вдиху. У складних випадках А. Рудерман рекомендує обстежувати стравохід і шлунок за допомогою «шипучого» порошку. Під час штучного роздування стравоходу на рентгенівському екрані чітко спостерігається розкриття кардії та проникнення вмісту стравоходу в шлунок з появою повітря в кардіальному відділі останнього. Зазвичай при кардіоспазмі повітря в кардіальному відділі шлунка відсутнє.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Лікування кардіоспазму

Етіотропного чи патогенетичного лікування кардіоспазму не існує. Численні терапевтичні заходи обмежуються симптоматичним лікуванням, спрямованим на покращення прохідності кардії та встановлення нормального харчування пацієнта. Однак ці методи ефективні лише на початку захворювання, доки не розвинулися органічні зміни в стравоході та кардії, і коли дисфагія носить тимчасовий характер і не настільки виражений характер.

Нехірургічне лікування поділяється на загальне та місцеве. Загальне лікування передбачає нормалізацію загального та дієтичного режиму (високоенергетичне харчування, м’яка та напіврідка їжа, виключення гострої та кислої їжі). Із лікарських препаратів використовуються спазмолітики (папаверин, амілнітрит), броміди, седативні засоби, легкі транквілізатори (феназепам), вітаміни групи В, гангліоблокатори. У деяких клініках використовуються методи навіювання та гіпнозу, розроблені в середині XX століття.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Метод механічного розширення стравоходу

Т. А. Суворова класифікує ці методи як «безкровні методи хірургічного лікування». Для механічного розширення стравоходу при кардіоспазмі, рубцевому стенозі після інфекційних захворювань та хімічних опіках стравоходу з давніх часів використовуються різні види бужів (інструменти для розширення, обстеження та лікування деяких трубчастих органів; техніка бужування стравоходу детальніше описана при описі хімічних опіків стравоходу) та розширювачі з різними способами їх введення в стравохід. Бужування як метод безкровного розширення кардії довів свою неефективність. Розширювачі, що використовуються для цієї мети, бувають гідростатичними, пневматичними та механічними, які знайшли застосування за кордоном. У США та Англії широко використовується гідростатичний розширювач Пламмера. Принцип дії цих інструментів полягає в тому, що розширювальна частина (балонний або пружинний механізм розширення) вводиться у звужену частину стравоходу в згорнутому або закритому стані і там розширюється шляхом введення повітря або рідини в балон до певних розмірів, що регулюються манометром або ручним механічним приводом.

Балон має бути точно позиціонований у кардіальному кінці стравоходу, що перевіряється за допомогою флюороскопії. Гідростатичний дилататор також може бути введений під візуальним контролем за допомогою езофагоскопії, а деякі лікарі для більшої безпеки вводять його по напрямній нитці, проковтнутій за 24 години до процедури. Слід враховувати, що під час розширення кардії виникає досить сильний біль, який можна зменшити попереднім введенням анестетика. Позитивний терапевтичний ефект настає лише у деяких пацієнтів, і він проявляється одразу після процедури. Однак у більшості випадків для досягнення більш тривалого ефекту потрібно 3-5 процедур і більше. За даними деяких зарубіжних авторів, задовільні результати гідростатичного розширення стравоходу досягають 70%, але ускладнення у вигляді розриву стравоходу, кривавої блювоти та аспіраційної пневмонії перевищують 4% від усіх проведених процедур.

З металевих розширювачів з механічним приводом найбільшого поширення, особливо в Німеччині в середині 20 століття, набув розширювач Штарка, який використовують і російські фахівці. Розширювальна частина розширювача складається з чотирьох розбіжних бранш; розширювач оснащений набором знімних напрямних насадок різної форми та довжини, за допомогою яких можна знайти просвіт звуженого серцевого каналу. Апарат Штарка вводиться в кардію в закритому стані, потім швидко відкривається та закривається 2-3 рази поспіль, що призводить до форсованого розширення кардії. У момент розширення виникає сильний біль, який одразу зникає при закритті апарату. Згідно з опублікованими даними, автор апарату (Г. Старк) сам має найбільшу кількість спостережень щодо використання цього методу: з 1924 по 1948 рік він пролікував 1118 пацієнтів, з яких 1117 отримали хороший результат, лише в одному випадку був летальний результат.

Методи розширення стравоходу показані на початковій стадії кардіоспазму, коли ще не розвинулися грубі рубцеві зміни, тяжкий езофагіт та виразка слизової оболонки. Одноразовим розширенням не вдається досягти стабільного терапевтичного ефекту, тому процедуру повторюють кілька разів, а повторні маніпуляції збільшують ймовірність ускладнень, до яких належать странгуляція та травмування слизової оболонки, розриви стінки стравоходу. При видовженому та викривленому стравоході використання розширювачів не рекомендується через складність їх введення у звужену частину кардії та ризик розриву стравоходу. За даними вітчизняних та зарубіжних авторів, при лікуванні пацієнтів з кардіоспазмом методом кардіодилатації на початковій стадії одужання настає у 70-80% випадків. Решті пацієнтів потрібне хірургічне лікування.

Ускладнення під час дилатації кардії та використання балонних зондів не є рідкістю. За даними різних авторів, частота розривів при використанні пневматичних кардіодилататорів коливається від 1,5 до 5,5%. Подібний механізм розриву стравоходу на рівні діафрагми іноді спостерігається під час швидкого наповнення балонного зонда, що використовується для закритої гіпотермії шлунка, або зонда Сенгстакена-Блейкера для зупинки шлункової або стравохідної кровотечі. Крім того, як зазначають Б.Д. Комаров та ін. (1981), розрив стравоходу може статися, коли пацієнт намагається самостійно витягнути зонд з надутим балоном.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Хірургічне лікування кардіоспазму

Сучасні методи анестезіології та торакальної хірургії дозволяють значно розширити показання до хірургічного лікування кардіоспазму та мегаезофагусу, не чекаючи незворотних змін у стравоході та кардії. Показаннями до хірургічного втручання є стійкі функціональні зміни в стравоході, що зберігаються після багаторазового нехірургічного лікування та, зокрема, розширення стравоходу описаними методами. На думку багатьох хірургів, якщо навіть після двох розширень на самому початку захворювання стан пацієнта не покращується стабільно, то йому слід запропонувати хірургічне лікування.

Були запропоновані різні реконструктивні хірургічні методи як на самому стравоході та діафрагмі, так і на нервах, що його іннервують, багато з яких, однак, як показала практика, виявилися неефективними. До таких хірургічних втручань належать операції на діафрагмі (діафрагмо- та круротомія), на розширеній частині стравоходу (езофагоплікація та висічення стінки стравоходу), на нервових стовбурах (ваголізис, ваготомія, симнатектомія). Більшість методів хірургічного лікування кардіоспазму та мегаезофагусу були запропоновані на початку та першій чверті 20 століття. Удосконалення хірургічних методів лікування цього захворювання продовжилося в середині 20 століття. Методи цих хірургічних операцій наведені в посібниках з торакальної та черевної хірургії.

Травми стравоходу поділяються на механічні з порушенням анатомічної цілісності його стінки та хімічні опіки, які спричиняють не менші, а в деяких випадках і більш важкі пошкодження не тільки стравоходу, але й шлунку з явищами загальної інтоксикації.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]