Кардіоспазм

Розширення стравоходу характеризуються гігантським збільшенням на всьому протязі порожнини стравоходу з характерними морфологічними змінами його стінок при різкому звуженні його кардіального відрізка, який отримав назву кардіоспазм.

Прийнято вважати, що перший опис кардіоспазм було дано англійським хірургом Т.Уіллісом (T.Willis) в 1674 г. Після введення езофагоскопа і рентгенологічного дослідження випадки діагностики цього захворювання значно почастішали. Так, в провідних хірургічних клініках європейських країн з 1900 по 1950 р були зареєстровані близько 2000 випадків мегаезофагуса. Аналогічні дані наводилися в працях Б.В.Пстровского, Е.А.Березова, Б.А.Королева і ін. Частота кардіоспазм по відношенню до всіх захворювань стравоходу і кардії, за даними різних авторів, становить від 3,2 до 20%. За епідеміологічними даними, найбільш часто кардіоспазм з мегаезофагусом зустрічається в слаборозвинених країнах, що пов'язують з неповноцінним харчуванням (авітаміноз strongi), а також з інвазією деяких «екзотичних» паразитарних інфекцій, наприклад трепаносоми Круса. Кардіоспазм спостерігається в будь-якому віці, але частіше він зустрічається у лиць старше 20-40 років при рівній частоті захворюваності у обох статей.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Причина кардіоспазм

Причинами мегаезофагуса можуть бути численні внутрішні та зовнішні патогенні фактори, а також порушення ембріогенезу та нейрогенні дисфункції, що ведуть до його тотального розширення.

До внутрішніх факторів належать тривалі спазми кардії, підтримувані виразкою стравоходу, його травматичним пошкодженням, пов'язаним з порушенням ковтання, наявністю пухлини, а також з впливом токсичних факторів (тютюн, алкоголь, пари шкідливих речовин і ін.). До цих же факторів слід відносити і стенози стравоходу, пов'язані з його ушкодженням при скарлатині, тифах, туберкульозі і сифілісі.

До зовнішніх факторів належать різного роду захворювання діафрагми (склероз стравохідного отвору діафрагми, що супроводжується спайками, поддіафрагмальние патологічні процеси органів черевної порожнини (гепатомегалія, спленомегалія, перитоніт, гастроптоз, гастрит, аерофагія) і наддіафрагмальние патологічні процеси (медіастиніт, плеврит, аортит, аневризма аорти).

До нейрогенним факторів належать ушкодження периферичного нервового апарату стравоходу, що виникають при деяких нейротропних інфекційних захворюваннях (кір, скарлатина, дифтерія, висипний тиф, поліомієліт, грип, менігоенцефаліт) і отруєннях токсичними речовинами (свинець, миш'як, нікотин, алкоголь).

Вроджені зміни стравоходу, що ведуть до його гігантизму, мабуть, виникають на стадії його ембріональної закладки, що згодом виявляється різними модифікаціями його стінок (склероз, витончення), проте генетичні фактори, на думку S.Surtea (1964), не пояснюють всіх причин виникнення мегаезофагуса.

Сприятливими факторами, що ведуть до розширення стравоходу, можуть бути порушення нейротрофического характеру, що тягнуть за собою дисбаланс в КОС організму і зміни електролітного обміну; ендокринні дисфункції, зокрема гіпофізарой-адреналової системи, системи статевих гормонів, порушення функцій щитовидної і паращитовидної залоз. Не виключається і сприяє вплив алергії, при якій виникають місцеві і загальні зміни, що стосуються функції нейром'язового апарату стравоходу.

Патогенез кардіоспазм вивчений недостатньо з огляду на рідкості даного захворювання.

Існують декілька теорій, однак кожна окремо не пояснює цього, по суті, загадкового захворювання. На думку багатьох авторів, в основі цього захворювання лежить явище кардіоспазм, трактують як погіршення прохідності кардії, що виникає без органічної стриктури, що супроводжується розширенням верхніх відділів стравоходу. Термін «кардіоспазм», введений в 1882 р Й.Мікулічем (J.Mikulicz), набув поширення в німецькій і російській літературі, де ця хвороба іноді називалася «идиопатическим» або «кардиотоническим» розширенням стравоходу. В англо-американській літературі частіше зустрічається термін «ахалазія», введений в 1914 р А.Херстом (A.Hurst) і позначає відсутність рефлексу иа відкриття кардії. У французькій літературі це захворювання нерідко називають «мегаезофагус» і «доліхоезофагус». Крім зазначених термінів, ті ж зміни описуються як дистонія стравоходу, кардіостеноз, кардіосклероз, френоспазм і хіатоспазм. Як зазначає Т.А.Суворова (1959), таке розмаїття термінів свідчить не тільки про неясності етіології цього захворювання, але і в не меншому ступені про відсутність чітких уявлень про його патогенезі. З існуючих «теорій» етіології і патогенезу мегаезофагуса Т.А.Суворова (1959) наводить такі.

1. Вроджена походження мегаезофагуса, як вираз гігантизму внутрішніх органів в результаті пороку розвитку еластичної сполучної тканини (К.strongard). Дійсно, хоча мегаезофагус в переважній більшості випадків спостерігають після 30 років, він нерідко зустрічається у грудних дітей. Р.Хакер (R.Hacker) і деякі інші автори вважають мегаезофагус захворюванням, аналогічним хвороби Гиршспрунга - спадкового мегаколон, який проявляється запорами з раннього дитинства, збільшеним животом (метеоризм), переміжним илеусом, поганим апетитом, відставанням у розвитку, інфантилізмом, анемією, ампула прямої кишки зазвичай порожня; рентгенологічно - розширення низхідній частини товстої кишки, зазвичай в області сигмовидної; зрідка - пронос в зв'язку з тим, що фекальні маси тривало дратують слизову оболонку кишечника. Запереченням проти цієї теорії служать ті спостереження, де вдавалося рентгенологічно простежити початковий невеликий розширення стравоходу з подальшим значним його прогресуванням.
2. Теорія есенціального спазму кардії Микулича: активний спазм кардії, обумовлених випаданням впливу блукаючого нерва і рефлексу розкриття до при проходженні харчової грудки.
3. Теорія френоспазма. Ряд авторів (J.Dyllon, F.Sauerbruch і ін.) Вважали, що перешкода в стравоході створюється внаслідок первинної спастичної контрактури ніжок діафрагми. Численні експериментальні та клінічні спостереження не підтвердили це припущення.
4. Органічна теорія (H.Mosher). Погіршення прохідності кардії і розширення стравоходу наступають внаслідок епікардіального фіброзу - склеротичних процесів в так званому печеночном тунелі і прилеглих ділянках малого сальника. Ці фактори створюють механічне перешкоду проникненню харчової грудки в шлунок і, крім того, викликають явища подразнення чутливих нервових закінчень в області кардії і сприяють її спазму. Однак склеротичні зміни виявляються далеко не завжди і, мабуть, є наслідком тривалого і запущеного захворювання стравоходу, а не його причиною.
5. Нейроміогенная теорія, що описує три можливих варіанти патогенезу мегаезофагуса:
   1. теорія первинної атонії м'язів стравоходу (F.Zenker, H.Ziemssen) призводить до його розширення; запереченням проти цієї теорії служить той факт, що при кардіоспазме скорочення м'язів нерідко більш енергійні, ніж в нормі; подальша атонія м'язів, очевидно, носить вторинний характер;
   2. теорія ушкодження блукаючих нервів; в зв'язку з цією теорією слід нагадати, що X пара черепних нервів забезпечує перистальтичних активність стравоходу і релаксацію кардії і юкстакардіальной області, в той час як n.sympathycus надає протилежну дію; тому при ушкодженні блукаючого нерва настає перевага симпатичних нервів з витікаючими звідси спазмом кардії і розслабленням м'язів стравоходу; при кардіоспазме нерідко виявляються запальні та дегенеративні зміни волокон блукаючого нерва; на думку К.Н.Зіверта (1948), хронічні неврити блукаючого нерва, що виникають на грунті туберкульозного медіастиніту, викликають кардіоспазм і подальший стеноз кардії; це твердження не можна вважати достатньо обгрунтованим, оскільки, як показали клінічні дослідження, навіть при далеко зайшов туберкульозі легенів і залученні в процес клітковини середостіння випадки кардіоспазм вельми рідкісні;
   3. теорія ахалазии - відсутність рефлексу на розкриття кардії (A.Hurst); в даний час цю теорію розділяють багато авторів; відомо, що розкриття кардії обумовлено проходженням харчової грудки по стравоходу внаслідок генерації його перистальтичних рухів, т. Е. Роздратування глоткової-стравохідний нервових закінчень. Ймовірно, внаслідок якихось причин відбувається блокування цього рефлексу, і кардіо залишається закритою, що призводить до механічного розтягування стравоходу зусиллями перистальтичні хвилі.

На думку більшості авторів, з усіх перерахованих вище теорій найбільш обґрунтованою є теорія нейромускулярних порушень, зокрема ахалазія кардії. Однак і ця теорія не дозволяє відповісти на питання: ушкодження якій частині нервової системи (блукаючого нерва, симпатичного нерва або відповідних структур ЦНС, що беруть участь в регуляції тонусу стравоходу) призводить до розвитку мегаезофагуса.

[10], [11], [12], [13],

Патологічна анатомія

Розширення стравоходу починається на 2 см вище кардії і охоплює нижню його частину. Воно відрізняється від змін стравоходу при дивертикулі і від його обмежених розширень при стриктурах, які займають лише певний сегмент над стенозом стравоходу. Патологоанатомічні зміни стравоходу і кардії значно варіюють в залежності від вираженості і тривалості захворювання. Макро- і мікроскопічні зміни виникають головним чином в юкстакардіалиюм ділянці стравоходу і проявляються двома типами.

I тип характеризується надзвичайно малим діаметром стравоходу в нижньому його сегменті, що нагадує стравохід дитини. М'язова оболонка в цій ділянці атрофична, мікроскопічно виявляється різке стоншення м'язових пучків. Між м'язовими пучками є прошарку грубоволокнистой сполучної тканини. Вищерозміщені відділи стравоходу значно розширені, досягаючи в ширину 16-18 см, і мають мешковидную форму. Розширення стравоходу іноді поєднується з його подовженням, через що він набуває S-подібну форму. Такий стравохід може вміщати понад 2 л рідини (нормальний стравохід вміщує 50-150 мл рідини). Стінки розширеного стравоходу зазвичай потовщені (до 5-8 мм), в основному за рахунок циркулярного м'язового шару. У більш рідкісних випадках стінки стравоходу атрофуються, стають в'ялими і легко розтяжними. Застій і розкладання харчових мас призводять до розвитку хронічного неспецифічного езофагіту, ступінь якого може варіювати від катарального до виразково-флегмонозного запаленні з вторинними явищами періезофагіта. Ці запальні явища найбільш виражені в нижніх відділах розширеного стравоходу.

II тип змін в юкстакардіальном сегменті стравоходу характеризується менш вираженими атрофічними змінами і. Хоча стравохід в цьому сегменті звужений в порівнянні з просвітом нормального стравоходу, він не так тонкий, як при змінах I типу. При цьому типі мегаезофагуса спостерігаються ті ж гістологічні зміни в розширеній частині стравоходу, але і вони також менш виражені, ніж при I типі. Вищерозміщені відділи стравоходу розширені не в такій мірі, як при I типі, стравохід має веретеноподібну або циліндричну форму, проте, у зв'язку з менш вираженими застійними явищами, запальні зміни не досягають такої міри, як при гігантському S-образному стравоході. Існуючі тривалі спостереження (більше 20 років) за хворими, що страждають II типом розширення стравоходу, спростовують думку деяких авторів про те, що цей тип є початковою стадією, яка веде до формування I типу мегаезофагуса.

При обох типах макроанатоміческіх змін стінки стравоходу спостерігаються певні морфологічні зміни н интрамуральном нервовому сплетінні стравоходу, що характеризуються регресивно-дистрофічними явищами в гангліозних клітинах і нервових пучках. У гангліозних клітинах відзначаються всі види дистрофії - розчинення або зморщування протоплазми, пикноз ядер. Значним морфологічним змінам піддаються товсті і среднекалиберная мозкових нервові волокна як аферентного шляху, так і еферентні волокна прегангліонарних дуги. Ці зміни в інтра- муральном сплетінні мають місце не тільки в звуженому сегменті стравоходу, але і на всій його довжині.

[14]

Симптоми і клінічна картина кардіоспазм

Початковий період захворювання протікає непомітно, можливо, з дитячого або юнацького віку, проте в період сформувалися кардіоспазм і мегаезофагуса клінічна картина проявляється досить яскравими симптомами, провідним з яких є дисфагія - утруднення проходження харчової грудки по стравоходу. Хвороба може виникнути гостро або проявлятися поступово наростаючими по інтенсивності симптомами. Як зазначає А.М.Рудерман (1950), в першому випадку під час їжі (нерідко після нервово-психічного потрясіння) раптово настає відчуття затримки в стравоході щільного харчової грудки, а іноді і рідини, що супроводжується відчуттям розпирала болю. Через кілька хвилин їжа прослизає в шлунок і неприємне відчуття проходить. Надалі такі напади поновлюються і подовжуються, час затримки їжі подовжується. При поступовому розвитку захворювання спочатку виникають легкі малопомітні труднощі в проходженні щільних харчових продуктів, в той час як рідка і напіврідка їжа проходить вільно. Через деякий час (місяці і роки) явища дисфагії наростають, виникають труднощі проходження полужидкой і навіть рідкий злиденні. Проковтнуті харчові маси застоюються в стравоході, в них починають розвиватися бродильні і гнильні процеси з виділенням відповідних «газів розпаду органічних речовин». Сам харчової завал і виділяються гази обумовлюють відчуття розпирання стравоходу і болю в ньому. Щоб просунути вміст стравоходу в шлунок, хворі вдаються до різних прийомів, що підвищує внутрішньо грудний і внутрпіщеводное тиск: роблять ряд повторних ковтальних рухів, заковтують повітря, стискають грудну клітку і шию, ходять і стрибають під час їжі. Зригувати їжа має неприємний тухлий запах і незмінений характер, тому хворі уникають харчуватися в суспільстві і навіть зі своєю сім'єю; вони стають замкнутими, пригніченими і дратівливими, порушується їхнє сімейне і трудове життя, що в цілому позначається на їхній якості життя.

Таким чином, найбільш вираженим синдромом при кардіоспазме і мегаезофагусе є тріада - дисфагія, відчуття тиску або болів і регургітація. Кардіоспазм - тривала хвороба, яка тягнеться роками. Загальний стан хворих поступово погіршується, з'являються прогресуюче схуднення, загальна слабкість, порушується працездатність. В динаміці захворювання розрізняють стадії компенсації, декомпенсації і ускладнень.

[15], [16], [17]

Ускладнення

Ускладнення спостерігаються при запущеному стані хвороби. Вони підрозділяються на місцеві, регіонарні та генералізовані. Місцеві ускладнення, по суті, становлять важливу частину клінічних проявів розвиненою стадії мегаезофагуса і проявляються від катарального запалення слизової оболонки до її виразково-некротичних змін. Виразки можуть кровоточити, перфоровані, перероджуватися в рак. Регіонарні ускладнення при кардіоспазме і мегаезофагусе обумовлені тиском величезного стравоходу на органи середостіння - трахею, поворотний нерв, верхню порожнисту вену. Спостерігаються рефлекторні серцево-судинні розлади. Внаслідок аспірації харчових мас можуть розвиватися пневмонії, абсцеси і ателектаз легені. Загальні ускладнення виникають у зв'язку з виснаженням і загальним важким станом хворих.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Діагностика

Діагностика кардіоспазм в типових випадках утруднень не викликає і грунтується па анамнезі, скаргах хворого, клінічних симптомах і інструментально отриманих ознаках хвороби. Анамнез і характерна клінічна картина, особливо яскраво проявляється в проградієнтного стадії захворювання, дають підставу запідозрити кардіоспазм. Остаточний діагноз встановлюють за допомогою об'єктивних методів дослідження. Головними з них є езофагоскопія і рентгенографія; менше значення має зондування.

Езофагоскопічної картина залежить від стадії захворювання і характеру змін стравоходу. При мегаезофагусе введена в стравохід трубка езофагоскопа, не зустрічаючи перешкод, вільно переміщається в ньому, при цьому видно велику зяюча порожнина, в якій не вдасться оглянути одночасно всі стінки стравоходу, для чого необхідно зміщувати в різні боки кінець трубки і оглядати внутрішню поверхню стравоходу по частинах. Слизова оболонка розширеної частини стравоходу, на відміну від нормальної картини, зібрана в поперечні складки, запалена, набрякла, гінеремірована; на ній можуть бути ерозії, виразки і ділянки лейкоплакії (плоскі, гладкі плями білувато-сірого кольору, які виглядають як наліт, що не знімається при соскабливании; лейкоплакию, особливо бородавчасту форму, розглядають як передраковий стан). Запальні зміни більше виражені в нижній частині стравоходу. Кардіо закрита і має вигляд щільно зімкнутої розетки або щілини, розташованої фронтально або сагиттально з набухаючими краями, на зразок двох зімкнутих губ. При езофагоскопії можна виключити ракове ушкодження, виразку стравоходу, його дивертикул, а також органічну стриктуру, що виникла на грунті хімічного опіку або рубцюється виразки стравоходу.

Спостережувані при кардіоспазме і мегаезофагусе загрудінні болю можуть іноді симулювати захворювання серця. Диференціювати останні можливо при поглибленому кардіологічному обстеженні хворого.

Рентгенологічне дослідження при кардіоспазме і мегаезофагусе дає дуже цінні дані щодо постановки як прямого, так і диференціального діагнозу. Що візуалізується картина при рентгенографії стравоходу з контрастуванням залежить від стадії захворювання і фази функціонального стану стравоходу при ренгенографію. Як зазначає А.Рудерман (1950), в початковій, рідко виявляється стадії виявляється перемежовується спазм кардії та дистальної частини стравоходу без стійкої затримки контрастує

Проковтнута суспензія контрастує речовини повільно тоне у вмісті стравоходу і описує поступовий перехід розширеного стравоходу в вузьку симетричну воронку з гладкими контурами, що закінчується в області кардіального або діафрагмального жому. Нормальний рельєф слизової оболонки стравоходу повністю зникає. Нерідко вдається виявити грубі нерівномірно розширені складки слизової оболонки, що відображають супутній кардіоспазмом езофагіт.

[26], [27], [28], [29], [30],

Диференціальна діагностика кардіоспазм

Кожен випадок кардіоспазм, особливо на початкових стадіях його розвитку, слід диференціювати від відносно повільно розвивається злоякісної пухлини кардіального відрізка стравоходу, що супроводжується звуженням юкстакардіального відділу і вторинним розширенням стравоходу над звуженням. Наявність нерівних зазубрених обрисів і відсутність перистальтичних сокраженій має викликати підозру на наявність ракового ушкодження. Для диференціальної діагностики підлягають вивченню все відділи стравоходу і його стінки на всьому протязі. Це досягається так званим многопроекціонной обстеженням хворого. Нижній відділ стравоходу і особливо його черевна частина добре видно в другому косому положенні на висоті вдиху. У скрутних випадках А.Рудерман рекомендує досліджувати стравохід і шлунок за допомогою «шипучого» порошку. Під час штучного роздування стравоходу на рентгенівському екрані чітко спостерігаються розкриття кардії і проникнення вмісту стравоходу в шлунок з появою повітря в кардіальному відділі останнього. Зазвичай при кардіоспазме повітря в кардіальному відділі шлунка відсутній.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Лікування кардіоспазм

Етіотропне та патогенетичне лікування при кардіоспазме відсутня. Численні терапевтичні заходи обмежуються лише симптоматичним лікуванням, спрямованим на поліпшення прохідності кардії і налагодження нормального харчування хворого. Однак ці методи ефективні лише на початку захворювання, поки не розвинулося органічних змін стравоходу і кардії, і коли дисфагія носить тимчасовий характер і не настільки виражена.

Неоперативне лікування підрозділяється на загальне та місцеве. Загальне лікування передбачає нормалізацію загального та харчового режиму (високоенергетичних харчування, харчові продукти м'якою і напіврідкої консистенції, виняток гострих і кислих продуктів). З медикаментозних препаратів застосовують антиспастические засоби(папаверин, амилнитрит), броміди, седативні, легкі транквілізатори (феназепам), вітаміни групи В, гангліоблокірующіе речовини. У деяких клініках застосовують методи сугестії і гіпнозу, розроблені в середині XX в.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Метод механічного розширення стравоходу

Ці методи Т.А.Суворова відносить до «безкровним способам хірургічного лікування». Для механічного розширення стравоходу при кардіоспазме, рубцевому стенозі після інфекційних захворювань та хімічних опіків стравоходу використовують з давніх часів різного роду бужи (інструменти для розширення, дослідження і лікування деяких органів трубчастої форми; більш докладно методика бужирования стравоходу викладена при описі хімічних опіків стравоходу) і ділататори при різних способах введення їх в стравохід. Бужування як метод некровавого розширення кардії виявилося малоефективним. Застосовувані для цього ділататори бувають гідростатичні, пневматичні і механічні, що знайшли застосування за кордоном. У США і Англії широко застосовується гідростатичний дилататор Пламмер. Принцип роботи цих інструментів полягає в тому, що розширює його частина (балон або пружинний розширювальний механізм) вводять в звужену частину стравоходу в спав або зімкнутому стані і там розширюють шляхом введення в балон повітря або рідини до певних розмірів, регульованих за допомогою манометра або за допомогою ручного механічного приводу.

Балон повинен точно розташовуватися в кардіальному кінці стравоходу, що перевіряють при рентгеноскопії. Гідростатичний дилататор можна вводити також під контролем зору за допомогою езофагоскопії, а деякі лікарі для більшої безпеки проводять його по направляючої нитки, проковтуваної за добу до початку процедури. Слід мати на увазі, що під час розширення кардії з'являється досить виражена біль, яка може бути знижена попередньо зробленої ін'єкцією знеболюючого засоби. Позитивний терапевтичний ефект виникає лише у частини хворих, причому він проявляється безпосередньо після процедури. Однак в більшості випадків для досягнення більш тривалого ефекту потрібні 3-5 процедур і більш. За даними деяких зарубіжних авторів, задовільні результати від гідростатичної дилатації стравоходу досягають 70%, однак ускладнення у вигляді розриву стравоходу, кривавої блювоти і аспіраційної пневмонії перевищують 4% від числа всіх проведених процедур.

З металевих дилататоров з механічним приводом найбільшого поширення, особливо в Німеччині в середині XX ст., Отримав далататор Штарка, яким користуються і російські фахівці. Розширюється частина дилататора складається з чотирьох розбіжних браншей; дилататор забезпечений комплектом знімних насадок-провідників різної форми і довжини, за допомогою яких вдається знаходити просвіт звуженої кардіального каналу. Апарат Штарка вводять в кардіо в закритому стані, потім швидко розкривають і закривають поспіль 2-3 рази, що призводить до форсованого розширення кардії. У момент розширення виникає сильний біль, відразу ж зникає при закритті апарату. Згідно з опублікованими даними, найбільше число спостережень щодо застосування цього методу має сам автор апарату (H.Starck): з 1924 по 1948 р він пролікував 1118 хворих, з них у 1117 був отриманий хороший результат, лише в одному випадку мав місце летальний результат.

Методи дилатації стравоходу показані в початковій стадії кардіоспазм, коли ще не виникло грубих рубцевих змін, вираженого езофагіту і виразки слизової оболонки. При одноразової дилатації стійкого терапевтичного ефекту досягти не вдається, тому процедуру повторюють неодноразово, причому при повторних маніпуляціях підвищується ймовірність ускладнень, до яких відносяться обмеження і поранення слизової оболонки, розриви стінки стравоходу. При подовженому і зігнутому стравоході застосування дилататоров не рекомендується через труднощі проведення їх в звужену частину кардії і небезпеки розриву стравоходу. За даними вітчизняних і зарубіжних авторів, при лікуванні хворих з кардіоспазмом методом кардіоділатаціі в початковій стадії одужання настає в 70-80% випадків. Решта хворих потребують оперативного лікування.

Ускладнення при дилатації кардії і застосуванні зондів-балонів - явище нерідке. При використанні пневматичних кардіоділататор частота розривів, за даними різних авторів, коливається від 1,5 до 5,5%. Аналогічний механізм розриву стравоходу на рівні діафрагми спостерігається іноді також при швидкому наповненні зонда-балона, що застосовується для проведення закритої гіпотермії шлунка, або зонда Сенгстакена - Блейкер для зупинки шлункового або стравохідного кровотечі. Крім того, як вказують Б.Д.Комаров і співавт. (1981), розрив стравоходу може статися, коли хворий намагається самостійно витягти зонд з роздутим балоном.

[43], [44], [45]

Хірургічне лікування кардіоспазм

Методи сучасної анестезіології та торакальної хірургії дозволяють значно розширювати показання до хірургічного лікування кардіоспазм і мегаезофагуса, не чекаючи незворотних змін стравоходу і кардії. Показанням до хірургічного втручання служать стійкі функціональні зміни стравоходу, що зберігаються після неодноразово проведеного неоперативного лікування і, зокрема, дилатації стравоходу описаними методами. На думку багатьох хірургів, якщо навіть після двічі проведеної дилатації на самому початку захворювання стан хворого стійко не покращується, то йому слід запропонувати оперативне лікування.

Були запропоновані різні реконструктивні хірургічні методи як на самому стравоході і діафрагми, так і на иннервирующих його нервах, багато з яких, однак, як показала практика, виявилися неефективні. До таких оперативних втручань відносяться операції на діафрагмі (діафрагмо- і круротомія), на розширеній частині стравоходу (езофагоплікація і висічення стінки стравоходу), на нервових стовбурах (ваголізіс, ваготомія, сімнатектомія). Більшість способів хірургічного лікування кардіоспазм і мегаезофагуса були запропоновані на початку і першої чверті XX століття. Удосконалення хірургічних методів лікування при даному захворюванні тривало і в середині XX століття. Методики зазначених хірургічних операцій наведені в посібниках з торакальної і абдомінальної хірургії.

Пошкодження стравоходу підрозділяються на механічні з порушенням анатомічної цілості його стінки і хімічні опіки, що викликають не менше, а в деяких випадках і більш важкі пошкодження не тільки стравоходу, але і шлунка з явищами загальної інтоксикації.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],