Лікування бронхіальної астми: етіологічне і патогенетичне

"Бронхіальна астма - хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, в якому беруть участь багато клітин: огрядні, еозинофіли, Т-лімфоцити.

У схильних лиць це запалення призводить до повторюваним епізодам хрипів, задишки, тяжкості в грудній клітці і кашлю, особливо вночі та / або рано вранці. Ці симптоми зазвичай супроводжуються поширеною, але варіабельною обструкцією бронхіального дерева, яка, принаймні частково, оборотна спонтанно або під впливом лікування. Запалення також викликає содружественное збільшення відповіді дихальних шляхів на різні стимули "(доповідь" Глобальна стратегія лікування та профілактики бронхіальної астми ", ВООЗ, Національний інститут захворювань серця, легенів і крові, США, 1993 г.).

Таким чином, сучасне визначення бронхіальної астми включає основні положення, що відображають запальну природу захворювання, основною патофізіологічний механізм - гіперреактивність бронхів, і основні клінічні прояви - симптоми обструкції дихальних шляхів.

Основним критерієм призначення антиастматичних лікарських засобів при бронхіальній астмі є ступінь її тяжкості. При визначенні ступеня тяжкості захворювання враховуються:

• клінічні ознаки, що характеризують частоту, вираженість, час виникнення протягом доби епізодів посилення симптомів, у тому числі нападів ядухи;
• результати дослідження пікової швидкості видиху (ПСВ), яка вимірюється за допомогою індивідуального пік-флоуметрія (відхилення величин від належних в процентах і розкид показників протягом доби).

Пікова швидкість видиху (л / хв) - це максимальна швидкість, з якою повітря може виходити з дихальних шляхів під час максимально швидкого і глибокого видиху після повного вдиху. Значення ПСВ тісно корелює зі значеннями ОФВ1 (обсягу форсованого видиху в літрах за першу секунду).

• характер і обсяг застосовуваної терапії, що вимагається для встановлення і підтримки контролю захворювання.

Доцільно враховувати також фазу перебігу захворювання: загострення, нестабільна ремісія, ремісія і стабільна ремісія (більше 2 років).

Ступінчаста терапія бронхіальної астми

Сходинка	лікування
Легке і нтерміттірующее, епізодичне протягом	Тривала терапія протизапальними препаратами, як правило, не відображено Профілактична інгаляція бета 2 агоніста або натрію кромоглікана перед передбачуваної фізичним навантаженням або контактом з алергеном Бронходилататори короткої дії (інгаляційні бета2-агоністи) при необхідності для контролю симптомів, не частіше одного разу на тиждень
Легке персистуючий перебіг	Щоденний тривалий профілактичний прийом для контролю астми: Інгаляційних кортикостероїдів а добовій дозі 200-500 мкг або кромогликата натрію, недокромила або теофіліну продовженого дії При необхідності слід збільшити дозу інгаляційних кортикостероїдів. Якщо вона становила 500 мкг, треба її збільшити до 800 мкг або додати пролонговані бронходилататори (особливо для контролю нічний астми): інгаляційні (бета-агоністи, теофілін або пролонговані пероральні бета 2 агоністи (у таблетках або сиропі) Для купірування нападів астми - бронходилататори короткої дії - інгаляційні бета2-агоністи не частіше 3-4 разів на добу: можливе застосування інгаляційних холінолітиків
Астма персистирующая, середньої тяжкості	Щоденний профілактичний прийом протизапальних засобів для встановлення і підтримки контролю астми: інгаляційні кортикостероїди в добовій дозі 800-2000 мкг (використовується інгалятор зі Спенсером) Бронходилататори продовженого дії, особливо для купірування нічний астми (бета2-агоністи в вигляді інгаляцій, таблеток, скрол або теофілін) Для купірування нападів астми - бронходилататори короткої дії - інгаляційні бета2-агоністи не частіше 3-4 разів на добу, можливе застосування інгаляційних холінолітиків
важка персистуюча	Щоденний прийом Інгаляційних кортикостероїдів в добовій дозі 800-2000 мкг і більше Пролонгованих бронходилататоров, особливо при наявності нічних нападів астми (бета2-агоністи в вигляді інгаляцій, таблеток, сиропу м / або теофілін) глюкокортикоїдів перорально Для купірування або полегшення нападу астми - бронходилататорів короткої дії інгаляційних бета2-агоністів (максимум 3-4 разів на добу). Можливе застосування інгаляційних холінолітиків

Примітки:

1. Хворим слід призначати лікування (відповідну ступінь) з урахуванням вихідної тяжкості стану.
2. При недостатньому контролі симптомів астми рекомендується перейти на вищий щабель. Однак, спочатку необхідно перевірити, чи правильно хворий користується ліками, чи виконує поради лікаря, уникає чи контакту з алергенами та іншими факторами, що викликають загострення.
3. Якщо вдається контролювати перебіг бронхіальної астми останні 3 місяці, можливо поступове зменшення обсягу лікування і перехід на попередню щабель.
4. Короткі курси пероральної терапії глюкокортикоїдами при необхідності проводяться на будь-якому рівні.
5. Хворі повинні уникати контакту з тригерами або контролювати їх вплив.
6. Терапія на будь-якому рівні повинна включати навчання хворих.

Згідно з вагою проявів бронхіальної астми передбачений ступінчастий підхід до її лікування. Вибір препаратів і методика їх застосування визначаються ступенем тяжкості захворювання, що позначається як відповідна ступінь.

Близька до вищенаведеної ступінчаста терапія бронхіальної астми запропонована в 1991 році Vermeire (Бельгія). Він виділяє наступні етапи протиастматичних терапії:

1. встановлення провокуючих чинників і призначення бета-адреноміметиків в інгаляціях для  купірування нападу бронхіальної астми ;
2. додавання натрію кромоглікату або низьких доз глюкокортикоїдів в інгаляціях;
3. додавання високих доз глюкокортикоїдів в інгаляціях;
4. додавання теофіліну всередину і / або холіноміметіков в інгаляціях та / або бета 2 адреноміметиків всередину і / або збільшення дози бета2-адреноміметиків в інгаляціях;
5. додавання глюкокортикоїдів всередину.

Лікувальна програма включає наступні напрямки.

Етіологічне лікування:

1. Елімінаційна терапія.
2. Безаллергенние палати.
3. Ізоляція хворого від оточуючих алергенів.

Патогенетичне лікування:

1. Вплив на імунологічну фазу патогенезу
   1. Специфічна і неспецифічна гипосенсибилизация.
      • розвантажувально-дієтична терапія - ізольована і в поєднанні з ентеросорбцією;
      • лікування Гистаглобулин, аллергоглобулин;
      • лікування адаптогенезів.
   2. Лікування глюкокортикоїдів.
   3. Лікування цитостатиками.
   4. Імуномодулююча терапія (імуномодулюючі засоби, екстракорпоральна іммуносорбція, моноклонового анти-IgE іммуносорбція, плазмаферез, лімфоцітаферез, тромбоцітаферез, лазерне і ультрафіолетове опромінення крові).
2. Вплив на патохимическую стадію
   1. Мембраностабилизирующих терапія.
   2. Екстракорпоральна іммунофармакотерапія.
   3. Інгібування медіаторів запалення, алергії, бронхоспазм.
   4. Антиоксидантна терапія.
3. Вплив на патофизиологическую стадію, застосування ліків від астми.
   1. Бронходилататори (бронхолітики).
   2. Відхаркувальні засоби.
   3. Ведення новокаїну в точки Захар'їна-Геда.
   4. Фізіотерапія.
   5. Натуротерапия (немедикаментозне лікування).
      • Масаж грудної клітки і постуральний дренаж.
      • Баротерапія (гапобаротеропія і гіпербаротерапіі).
      • Нормобарична гіпоксітерапія.
      • Раціональна дихальна гімнастика (дихання з опором, дихання через дозується дихальне мертвий простір, вольова ліквідація глибокого дихання, штучна регуляція дихання, стимуляція діафрагмального дихання).
      • Ікона рефлексотерапія.
      • Су-джок терапія.
      • Гірськокліматичного лікування.
      • Спелеотерапія, гальдотерапія.
      • Аерофітотерапія.
      • КВЧ-терапія.
      • Гомеопатична терапія.
      • Термотерапія.

У зазначеній лікувальній програмі такі розділи, як етіологічне лікування, і такі види патогенетичної терапії, як вплив на імунологічну фазу (за винятком глюкокортикоїдів), патохимическую фазу, а також багато лікувальних впливу, спрямовані на патофизиологическую стадію, здійснюються в фазі ремісії бронхіальної астми (т . Е. Після купірування нападу ядухи).

Варіанти непереносимості рослинних алергенів, харчових продуктів і лікарських рослин при полінозі

	Можливі перехресні алергічні реакції на пилок
Етіологічний фактор	Пилок, листя, стебла рослин	Рослинні харчові продукти	Лікарські рослини
Береза	Ліщина, вільха, яблуня	Яблука, груші, вишня, черешня, персики, сливи, абрикоси, морква, селера, картопля, баклажани, перець	Березовий лист (нирка, вільхові шишки, препарати беладони)
Дикорослі сміттєві злаки (тимофіївка, овсянница, їжака)	-	Харчові злаки {овес, пшениця, ячмінь, жито), щавель	-
Полин	Георгони, ромашка, кульбаба, соняшник	Цитрусові, соняшникова олія, халва, насіння соняшнику, мед	Деревій, мати-й-мачуха, ромашка, оман, чебрець, пижмо, календула, череда
Лебідь, амброзія	Соняшник, кульбаба	Буряк, шпинат, диня, банани, насіння соняшнику. Соняшникова олія	-

Етіологічне лікування

1. Елімінаційна терапія - це повне і постійне припинення контакту хворого з причинно-значущим алергеном, тобто алергеном або групою алергенів, що викликають напад бронхіальної астми. Ця терапія проводиться після виявлення алергену за допомогою спеціальної алергологічної діагностики.

Повне припинення контакту з алергеном на ранніх етапах хвороби, коли немає ускладнень, може бути дуже ефективним і часто призводить до одужання.

При гіперчутливості до шерсті домашніх тварин, дафнії, професійним чинникам необхідні зміна побутових умов і раціональне працевлаштування (не заводити в квартирі домашніх тварин, акваріумів, залишити роботу з професійними шкідливостями).

При наявності алергії до лупи коня, хворому не можна вводити сироватки протиправцеву, протівостафілококховую, тому що можливий розвиток перехресних алергічних реакцій з сироваткою коня, яка використовується при виготовленні зазначених препаратів. Не можна носити одяг з хутра або шерсті тварин, що є аллергогенним (наприклад, светр з ангорської вовни, мохеру - при алергії до шерсті вівці).

Перехресні аллергогенни властивості лікарських препаратів

Препарат, що викликає алергію	Препарати, які не можна застосовувати в зв'язку з перехресною алергією
Амінофіллін, diafillin, еуфілін	Похідні етілендкаміна {супрастин, етамбутол)
Аміназин	Похідні фенотіазину: антигістамінні препарати (піпольфен, дипразин); нейролептики (пропазин, тизерцин, зтаперазін, мажептіл, сонапакс та ін.); антиаритмічні препарати (етмозін, етацизин); антідедрессанти (фторацізін)
Препарати групи пеніциліну	цефалоспоринові антибіотики
Новокієн	Місцеві анестетики (анестезин, лідокаїн, тримекаин, дикаин) і містять їх ліки (меновазин, сульфокамфокаин) сульфаніламіди Похідні сульфанілсечовини - протидіабетичні засоби(глібенкламід, гликвидон, глипизид, гліклазид - предиан, діабетон, хпорпропамід і ін.) Діуретики - дихлотиазид, ціклометіаеід, фуросемід, буфенокс, клопамід, індаламід, діакарб та ін.)
йод	рентгеноконтрастні йодовмісні засоби Неорганічні йодиди (калію йодид, розчин Люголя, натрію йодид) Тироксин, triyodtironin

При гіперчутливості до пилку рослин необхідно максимально скоротити можливі контакти з пилком (в період запилення рослин не виїжджати в ліс, поле, не працювати в саду, утримуватися від виходу на вулицю в суху вітряну погоду, вдень і ввечері, тобто в той час , коли концентрація пилку в повітрі найбільш велика).

У багатьох хворих, що страждають пилкової бронхіальну астму, можлива непереносимість багатьох фітопрепаратів і харчових продуктів за рахунок перехресних реакцій з пилковими алергенами. Це необхідно враховувати при лікуванні і виключати з раціону відповідні харчові продукти. При вживанні названих продуктів можливе загострення пилкової бронхіальної астми та інших симптомів полінозу.

При гіперчутливості до домашнього пилу необхідно врахувати, що основними алергенами домашнього пилу є кліщі або грибки. Оптимальні умови для росту кліщів - відносна вологість повітря 80% і температура 25 ° С. Число кліщів зростає в сезони з підвищеною вологістю. Ці ж умови сприятливі і для розвитку грибків.

Основне місце скупчення кліщів - матраци, м'які меблі, килими, ворсові тканини, опудала тварин, плюшеві іграшки, книги. Матраци слід покривати миється, непроникним пластиком і піддавати вологому прибиранню один раз в тиждень. Рекомендується прибрати з квартири килими, плюшеві іграшки, ворсові, вовняні і ватяні ковдри, помістити книги на засклені полки, регулярно міняти постільну білизну, мити шпалери і проводити прибирання за допомогою пилососа, опромінювати приміщення ультрафіолетовими променями: влітку - за допомогою прямого сонячного світла, взимку - за допомогою ультрафіолетових ламп.

У лікарняних палатах кількість кліщів становить менше 2% від їх числа в квартирах, тому госпіталізація покращує стан хворих.

При харчової бронхіальній астмі необхідно усунення з їжі алергену, що викликає приступ бронхіальної астми (елімінаційна дієта), а також "облігатних" харчових алергенів.

При лікарської бронхіальній астмі необхідно припинити прийом препарату, що спричиняє захворювання або його загострення, а також не застосовувати препарати, що викликають перехресні алергічні реакції.

Одним з найважливіших факторів у розвитку бронхіальної астми є забруднення повітря. У зв'язку з цим, в комплексному лікуванні хворих на бронхіальну астму доцільно використовувати високоефективні системи очищення повітря. Сучасні очисники повітря рівномірно очищають повітря у всьому приміщенні (палата, квартира) незалежно від місця установки. За допомогою спеціальних фільтрів вони вловлюють алергени, бактерії, віруси, пилок рослин, домашній пил та інші забруднювачі повітря, що значно знижує вираженість загострення бронхіальної астми, а іноді дозволяє повністю позбутися від цього захворювання.

2. Безаллергогенние палати застосовуються в лікуванні хворих інгаляційної алергією (зазвичай при важкій сенсибілізації до пилку рослин). Ці палати забезпечені системою тонкого очищення повітря від аерозольних сумішей (пил, туман, пилок рослин і т.д.). Повітря очищається від всіх аллергогенних домішок і надходить в палату. Кратність обміну - 5 разів на годину. Для очищення повітря використовуються полімерні тонковолокнисті фільтруючі матеріали зперхлорвініла.
3. Ізоляція хворого від оточуючих його алергенів (постійна або тимчасова зміна місця проживання, наприклад, на період цвітіння рослин, зміна місця і умов роботи і тд.) Проводиться в разі неможливості елімінації алергену при вираженій полівалентної алергії.

[1], [2], [3]

Патогенетичне лікування

Лікувальні заходи в цій фазі спрямовані на придушення або значне зменшення і попередження утворення реагинов (IgE) і з'єднання їх з антигенами.

Лікування гістаглобупіном і аллергоглобулин

Гистаглобулин і аллергоглобулин є засобами неспецифічної десенсибілізації. В одній ампулі (3 мл) гистаглобулина (гистаглобин) міститься 0.1 мкг гістаміну і 6 мг гамма-глобуліну з людської крові.

Механізм дії полягає у виробленні протівогістамінових антитіл і підвищення здатності сироватки інактивувати гістамін.

Методика лікування: гистаглобин вводиться підшкірно - спочатку 1 мл, потім через 3 дня 2 мл, а далі роблять ще три ін'єкції по 3 мл з інтервалами в 3 дня, при необхідності через 1-2 місяці курс повторюють.

Можна використовувати іншу методику лікування Гистаглобулин: препарат вводять підшкірно два рази на тиждень, починаючи з 0.5 мл і збільшуючи дозу до 1-2 мл, курс складається з 10-15 ін'єкцій. Гистаглобулин ефективний при пилкової і харчової сенсибілізації, атонической бронхіальній астмі, кропивниці, набряку Квінке, алергічний риніт.

Протипоказання до застосування гісгаглобуліна: менструація, висока температура тіла, лікування глюкокортикоїдами, період загострення бронхіальної астми, міома матки.

Близьким але механізму дії та ефективності до аллергоглобулин є протиалергічний імуноглобулін. Він містить блокуючі антитіла - IgG. Препарат вводять внутрішньом'язово по 2 мл з інтервалом в 4 дні, всього 5 ін'єкцій. Аллергоглобулин - це плацентарний γ-глобулін в поєднанні з гонадотропіном. Препарат має високу гістамінозащітной здатністю. Випускається в ампулах по 0.5 мл. Аллергоглобулин вводиться внутрішньом'язово в дозі 10 мл один раз в 15 днів (всього 4 ін'єкції) або внутрішньом'язово - по 2 мл через 2 дня (4-5 ін'єкцій).

Можливо одночасне застосування аллергоглобулин з його швидким антиалергічну ефектом (блокування вільного гістаміну) і гистаглобулина (вироблення "Антігістаміновие імунітету" - тривале уповільнене дію) за наступною схемою: один раз на тиждень внутрішньом'язово вводять 5 мл аллергоглобулин і 3 мл гистаглобулина підшкірно. Курс - 3 таких комплекси протягом 3 тижнів. Лікування Гистаглобулин і аллергоглобулин проводиться тільки в періоді ремісії, повторні курси можливі через 4-5 місяців. Так як аллергоглобулин і протиалергічний імуноглобулін містять гонадотропні гормони, вони протипоказані в пубертатному періоді, при міомі матки, мастопатії.

Лікування адаптогенів

Лікування адаптогенами, як метод неспецифічної десенсибілізації, призводить до поліпшення функції місцевої системи бронхопульмональной захисту, системи загального імунітету, десенсибілізації.

У фазі ремісії протягом місяця зазвичай застосовуються такі засоби:

• екстракт елеутерококу по 30 крапель 3 рази на день;
• сапарал (отриманий з аралії маньчжурської) по 0.05 г 3 рази на день;
• настоянка китайського лимонника по 30 крапель 3 рази на день;
• настоянка женьшеню по 30 крапель 3 рази на день;
• настоянка родіоли рожевої по 30 крапель 3 рази на день;
• пантокрин по 30 крапель 3 рази на день всередину або 1-2 мл внутрішньом'язово 1 раз на день;
• рантарін - екстракт з пантів самців північного оленя, приймається всередину по 2 таблетки за 30 хв до їди 2-3 рази на день.

Лікування глюкокортикоїдів

Глюкокортикоидная терапія при бронхіальній астмі використовується в варіантах:

1. Лікування інгаляційними формами глюкокортикоїдів ( місцева глюкокортикоидная терапія ).
2. Застосування глюкокортикоїдів всередину або парентерально ( системна глюкокортикоидная терапія ).

Лікування цитостатиками (иммунодепрессантами)

Лікування цитостатиками в даний час застосовується рідко.

Механізм дії цитостатиків полягає в пригніченні продукції реагинов і протизапальний ефект. На відміну від глюкокортикоїдів вони не пригнічують наднирників.

Показання:

• важка форма атопічної бронхіальної астми, що не піддається лікуванню звичайними засобами, в т.ч. Глюкокортикоїдами;
• кортікозавісімая кортікорезістентная бронхіальна астма - з метою зменшення кортікозавісімості;
• аутоиммунная бронхіальна астма.

Імуномодулююча терапія

Імуномодулююча терапія нормалізує роботу імунної системи. Призначається при затяжному перебігу бронхіальної астми, резистентної до терапії звичайними засобами, особливо при поєднанні атопічний форми з інфекцією в бронхопульмональной системі.

Лікування тімалін

Тималин - комплекс поліпептидних фракцій, отриманий з тимуса великої рогатої худоби. Препарат регулює кількість і функцію В- і Т-лімфоцитів, стимулює фагоцитоз, репаративні процеси, нормалізує активність Т-кілерів. Випускається у флаконах (ампулах) по 10 мг, розчиняється у фізіологічному розчині NaCl. Вводиться внутрішньом'язово по 10 мг 1 раз на день, протягом 5-7 днів. Ю. І. Зіборов і Б. М. Услонцев показали, що лікувальний ефект тималина найбільш виражений у лиць з нетривалим терміном хвороби (2-3 роки) при нормальній або зниженій активності Т-лімфоцитів-супресорів. Імуногенетичними маркером позитивного ефекту є наявність HLA-DR2.

Лікування Т-активином

Т-активін отриманий з тимуса великої рогатої худоби і являє суміш поліпептидів з молекулярною масою від 1500 до 6000 дальтон. Надає нормалізуючий вплив на функцію Т-лімфоцитів. Випускається в ампулах по 1 мл 0.01% (тобто по 100 мкг). Вводиться внутрішньом'язово один раз в день в дозі 100 мкг, курс лікування - 5-7 днів. Імуногенетичними маркером позитивного ефекту є наявність HLA-B27.

Лікування тімолтіном

Тімоптін- це иммуномодулирующий препарат тимуса, що містить комплекс іммуноактівних поліпептидів, включаючи а-тимозин. Препарат нормалізує показники Т- і В-систем лімфоцитів, активує фагоцитарну функцію нейтрофілів. Випускається у вигляді ліофілізованого порошку по 100 мкг, перед введенням розчиняється в 1 мл ізотонічного розчину. Вводиться підшкірно в дозі 70 мкг / м2 (тобто для дорослих зазвичай 100 мкг) один раз на 4 дні, курс лікування - 4-5 ін'єкцій.

Лікування натрію Нуклеїнат

Натрію нуклеинат отриманий при гідролізі дріжджів, стимулює функцію Т-і В-лімфоцитів і фагоцитарну функцію лейкоцитів, призначається всередину по 0.1-0.2 г 3-4 рази на день після їди 2-3 тижні.

Алкімер - імуномодулюючий препарат, отриманий на основі масла печінки гренландской акули. Є повідомлення про ефективність його при бронхіальній астмі.

Антиміфоцитарний глобулін

Антилімфоцитарну глобулін є иммуноглобулинового фракцію, виділену з сироватки крові тварин, імунізованих Т-лімфоцитами людини. У малих дозах препарат стимулює Т-супрессорную активність лімфоцитів, що сприяє зменшенню продукції IgE (реагинов). Ось чому препарат застосовується для лікування атонической бронхіальної астми. Б. М. Услонцев (1985, 1990) рекомендує застосовувати антилімфоцитарну глобулін у дозі 0.4-0.8 мкг на 1 кг маси тіла хворого внутрішньовенно крапельно, курс лікування складається з 3-6 вливань. Клінічний ефект спостерігається через 2-3 місяці після закінчення лікування і найбільш часто має місце у лиць носіїв антигену HLA- В35.

[4], [5], [6], [7], [8],

Лазерне опромінення і УФО крові

Лазерне опромінення і УФО крові мають імуномодулюючу впливом і застосовуються при бронхіальній астмі середньої тяжкості і тяжкого перебігу, особливо при наявності кортікозавісімості. При лазерному опроміненні крові знижується потреба в глюкокортикоидах.

Вплив на патохимическую фазу патогенезу

[9], [10]

Пригнічення деяких медіаторів запалення, алергії, бронхоспазм

Деякі медіатори виділяються із стовбурових клітин при їх дегрануляції (гістамін; фактор, що активує тромбоцити; повільно реагує субстанція, еозинофільний і нейтрофільний хемотаксичний фактори, протеолітичні ферменти), ряд медіаторів утворюється поза огрядних клітин, але за допомогою виділилися з них активаторів (брадикінін, тромбоксан, серотонін та ін.).

Зрозуміло, инактивировать все медіатори бронхоспазму і запалення за допомогою одного препарату або декількох груп лікарських засобів неможливо.

Можна назвати лише окремі препарати, инактивирующие певні медіатори.

Антисеротонінові засоби

Антисеротонінові засоби блокують ефекти серотоніну. Найбільш відомим препаратом цієї групи є перитол (ципрогептадин). Він має виражену антісеротоніновим ефектом (зменшує спазмогенний і інші ефекти серотоніну), але одночасно проявляє антигістамінну (блокує Н1-рецептори) і антихолінергічну дію. Препарат викликає також виражений седативний ефект, підвищує апетит і зменшує прояви мігрені.

Застосовується в таблетках по 4 мг 3-4 рази на день. Протипоказаний при глаукомі, набряках, вагітності, затримки сечі.

[11], [12], [13]

Антикінінові засоби

Антикінінові засоби блокують дію хініну, зменшують проникність капілярів і набряклість бронхів.

Ангінін {продектин, пармидин, пірідінолкарбамат) - призначається по 0.25 г 4 рази на день протягом місяця. Але лікування цим препаратом не отримало широкого поширення через малу і сумнівного ефекту. Застосування препарату доцільно при поєднанні бронхіальної астми з ушкодженням артерій нижніх кінцівок (облітеруючий ендартеріїт, атеросклероз).

[14], [15],

Інгібування лейкотрієнів і ФAT

Інгібування лейкотрієнів і ФАТ (пригнічення синтезу і блокування їх рецепторів) - новий напрямок в лікуванні бронхіальної астми.

Лейкотрієни грають важливу роль в обструкції дихальних шляхів. Вони утворюються в результаті впливу ферментів 5-ліпоксигеназ на арахідонову кислоту і продукуються огрядними клітинами, еозинофілами і альвеолярними макрофагами. Лейкотрієни викликають розвиток запалення в бронхах і бронхоспазм. Інгібітори синтезу лейкотрієнів зменшують бронхоспаетіческій відповідь на вплив алергенів, холодного повітря, фізичного напруження і аспірину у хворих на бронхіальну астму.

В даний час вивчена ефективність тримісячного лікування хворих на бронхіальну астму легкого та середньотяжкого перебігу зилеутон - інгібітором 5-ліпоксигеназ і синтезу лейкотрієнів. Встановлено виражений бронходилатирующий ефект зилеутон при прийомі його всередину в дозі 600 мг 4 рази на день, а також значне зменшення частоти загострень астми і частоти використання інгаляційних бета2-агоністів. В даний час за кордоном проходять клінічні випробування антагоністи рецепторів лейкотрієнів accolote, pranlukast, singulair.

Використання антагоністів ФАТ призводить до зниження вмісту еозинофілів у бронхіальної стінки і зменшення реактивності бронхів у відповідь на контакт з алергеном.

Антиоксидантна терапія

У патохимической стадії патогенезу бронхіальної астми відбувається також активація перекисного окислення ліпідів і утворення перекисів і вільних радикалів, що підтримують алергічне запалення бронхів. У зв'язку з цим виправдане застосування антиоксидантної терапії. Використання антиоксидантів передбачено рекомендаціями Європейського товариства з діагностики та лікування обструктивних захворювань легенів, але слід зазначити, що ця терапія не вирішила проблеми бронхіальної астми, призначається вона в межлріступном періоді.

Як антиоксидант застосовується вітамін Е (токоферолу ацетат) в капсулах по 0.2 мл 5% масляного розчину (тобто 0.1 г) 2-3 рази на день протягом місяця. Можна застосовувати токоферолу ацетат по 1 мл 5% розчину (50 мг) або 1 мл 10% розчину (100 мг) або 1 мл 30% розчину (300 мг) внутрішньом'язово 1 раз в день. Рекомендується також аевіт в капсулах (поєднання вітамінів А і Ε), призначається по 1 капсулі 3 рази на день протягом 30-40 днів. Вітамін Ε володіє також иммунокорригирующим дією.

Антиоксидантну дію має також вітамін С (аскорбінова кислота). Значна його кількість є в рідини, що розташовується на внутрішній поверхні бронхів і альвеол. Вітамін С захищає клітини бронхопульмональной системи від оксидантного ушкодження, знижує гіперреактивність бронхів, зменшує вираженість бронхоспазму. Призначається вітамін С по 0,5-1,0 г на добу. Більш високі дози можуть стимулювати перекисне окислення ліпідів за рахунок відновлення заліза, бере участь в утворенні гідроксил-радикалів.

Як антиоксидант використовують також з'єднання селену, який входить до складу ферменту глютатіонпероксидази, інактивує перекису. У хворих на бронхіальну астму виявлено дефіцит селену, що сприяє зниженню активності глютатіонпероксидази - ключового ферменту антиоксидантної системи. Застосування селеністокіслого натрію в добовій дозі 100 мкг протягом 14 тижнів значно зменшує клінічні прояви бронхіальної астми. С. А. Сюрин (1995) рекомендує поєднане застосування селеністокіслого натрію (2-2.5 мкг / кг сублінгвально), вітаміну С (500 мг / добу), вітаміну Ε (50 мг / добу), що значно знижує перекисне окислення ліпідів.

Антиоксидантом є також ацетилцистеїн. Він є відхаркувальну засобом, здатний деацетіліроваться з утворенням цистеїну, який бере участь в синтезі глютатіону.

Ультрафіолетове опромінення крові, знижує перекисне окислення ліпідів, нормалізує активність антиоксидантної системи, поліпшує клінічний перебіг бронхіальної астми, зменшує вираженість бронхіальної обструкції, дозволяє зменшити кількість прийнятих бронхолитиков.

Показання для призначення антиоксидантів при бронхіальній астмі:

• недостатня активність традиційного медикаментозного лікування;
• лікування і профілактика гострих респіраторних інфекцій;
• профілактика сезонних загострень астми (взимку, навесні), коли існує найбільший дефіцит вітамінів і мікроелементів;
• астматична тріада (при цьому рекомендується УФО крові).

[16], [17], [18]

Екстракорпоральна іммунофармакотерапія

Екстракорпоральна іммунофармакотерапія полягає в обробці лікарськими препаратами (преднізолоном, вітаміном В12, диуцифон) мононуклеаров, виділених з крові хворих, з подальшою реінфузія клітин. В результаті такого впливу знижується гістаміну-вивільняє активність мононуклеарів і стимулюється синтез інтерлейкіну-2.

Показання до екстракорпоральної іммунофармакотерапіі:

• кортікозавісімая атонічне бронхіальна астма;
• поєднання атопічний бронхіальної астми з атоническим дерматитом, алергічних рінокон'юнктівітом.

[19]