Отогенні внутрішньочерепні ускладнення та отогенний сепсис

Отогенні внутрішньочерепні ускладнення - це ускладнення, що виникають в результаті проникнення інфекції в порожнину черепа при гнійному запаленні середнього і внутрішнього вуха.

Захворювання середнього і внутрішнього вуха, викликають внутрішньочерепні ускладнення: гострий гнійний середній отит, мастоїдит, хронічний гнійний мезо- і епітимпаніт, гнійний лабіринтит. При їх несприятливому перебігу можуть розвинутися обмежені гнійні процеси в сусідніх анатомічних областях (абсцеси) розлите запалення мозкових оболонок (менінгіт) і речовини головного мозку (енцефаліт), а також сепсис.

Загальні риси отогенних внутрішньочерепних ускладнень:

• однотипні ускладнення виникають при гнійних захворюваннях як середнього, так і внутрішнього вуха;
• особливості анатомічної будови скроневої кістки і різних відділів вуха обумовлюють взаємозв'язок запальних процесів в середньому і внутрішньому вусі;
• всі ускладнення становлять небезпеку для життя хворого;
• процеси мають подібні закономірності розвитку:
• причини виникнення та особливості протікання даних ускладнень є загальними для всіх гнійних процесів в організмі.

ICD-10 код

• G03.9 Менінгіт
• G04.9 Енцефаліт

Епідеміологія отогенних внутрішньочерепних ускладнень і отогенного сепсису

У 20-х роках минулого століття хворі з отогенними внутрішньочерепними ускладненнями становили понад 20% загального числа хворих, які перенесли операційне втручання на вусі.

На першому місці серед внутрішньочерепних отогенних ускладненні знаходиться менінгіт, на другому - абсцеси скроневої частки головного мозку і мозочка, на третьому - синустромбоз. Сепсис розвивається рідше. Найчастіше ускладнення в дитячому віці - розлитої менінгоенцефаліт.

Отогенні внутрішньочерепні ускладнення посідають перше місце в структурі детальності в оториноларингологічних клініках. За даними оториноларингологической клініки, яка знаходиться в Вінстон-Сейлем (США), протягом 1963-1982 рр. Летальність хворих з отогенними внутрішньочерепними ускладненнями склала 10%. За даними сучасних вітчизняних і зарубіжних авторів, ця цифра коливається від 5 до 58%.

Незважаючи на доступність нових антимікробних препаратів, смертність при гнійних менінгітах продовжує залишатися високою і становить 25% серед дорослих пацієнтів. Особливо високі показники смертності у хворих з менінгітами, викликаними грамнегативною флорою і золотистим стафілококом.

Профілактика отогенних внутрішньочерепних ускладнень і отогенного сепсису

Профілактика отогенних внутрішньочерепних ускладнень полягає і своєчасній діагностиці гострих і хронічних захворювань вуха. Дієвими заходами профілактики отогенних ускладнень є: виконання парацентезу барабанної перетинки при гострому гнійному середньому отиті, а також диспансерне спостереження хворих з хронічним гнійним середнім отитом і профілактична санація вуха.

Скринінг

Традиційні методи діагностики (збір анамнезу, лабораторні дослідження, консультації фахівців) в поєднанні з новітніми сучасними методами дослідження (зхоенцефалографія, ангіографія, КТ та МРТ) дозволяють своєчасно виявити Отогенні внутрішньочерепні ускладнення.

Класифікація

В даний час виділяють наступні форми отогенних внутрішньочерепних ускладнень:

• екстрадуральний абсцес.
• субдуральний абсцес;
• гнійний менінгіт.
• абсцессимозга і мозочка;
• синкозом;
• оттогенный сепсис.

Іноді одна форма ускладнень переходить в іншу, в ряді випадків може бути поєднання декількох форм одночасно. Все зто створює труднощі в діагностиці та лікуванні зазначених ускладнень.

Причини отогенних внутрішньочерепних ускладнень і отогенного сепсису

Мікрофлора, висівається з первинного джерела інфекції, в основному змішана і непостійна. Найчастіше переважає кокова флора: стафілококи, стрептококи, рідше - пневмококи і диплококки, ще рідше - протей і синьогнійна паличка. Виникнення ускладнень і варіант розвитку запальної реакції залежать від вірулентності збудника.

Патогенез отогенних внутрішньочерепних ускладнень і отогенного сепсису

Патогенез отогенних внутрішньочерепних ускладнень складний. Крім вірулентності мікрофлори, величезне значення має стан загальної резистентності організму. В кінцевому підсумку, саме їх співвідношення і визначає спрямованість і вираженість запальної реакції. З одного боку, чим вірулентності флора, тим важче протікає запальний процес і організму складніше протистояти його поширенню. З іншого - бурхливий прогресування запалення може бути наслідком незавершеності становлення імунологічних реакцій в дитячому віці, а також вираженої реактивності дитячого організму. Млявий перебіг запальних реакцій можна спостерігати у людей похилого віку в результаті зниження як загальної резистентності, так і реактивності організму. Резистентність і реактивність організму детерміновані генетично, але вони можуть змінюватися внаслідок перевтоми, гіповітамінозу, аліментарної дистрофії, системних захворювань, інтоксикацій, зндокрінних порушень і алергічних реакцій.

Поширення інфекції в подоболочечное простір і в мозок визнано зараз основним і найбільш значущим шляхом розвитку внутрішньочерепних отогенних ускладнень. Важливим перешкодою на цьому шляху є природні захисні бар'єри організму людини. В ЦНС цей захист представлена: 1) анатомічним і 2) імунологічні бар'єрами.

Анатомічний бар'єр служить механічним перешкодою для проникнення мікробів і включає кістки черепа і мозкові оболонки. При порушенні цих анатомічних структур в результаті поширення гнійного процесу з вуха ризик розвитку отогенних внутрішньочерепних ускладнень значно зростає.

Розвитку отогенних внутрішньочерепних ускладнень сприяють:

• особливості будови скроневої кістки і розташованих в ній структур середнього і внутрішнього вуха (велика кількість складок і кишень слизової оболонки аттика і чарункова структура соскоподібного відростка, вентиляція і дренаж яких значно важко при запаленні):
• залишки міксоідная тканини в барабанної порожнини у новонароджених;
• персистенция в стінках барабанної порожнини;
• незаращённая у маленьких дітей каменисто-луската щілина (fissura petrosqumosa);
• кісткові канали судинно-нервових анастомозів;
• лабіринтові вікна;
• водопроводи передодня і равлики.

Ускладненнями гострого гнійного середнього отиту є мастоїдит і лабіринтит. Лабіринтит може розвинутися і при хронічному гнійному середньому отиті. Прогресивно руйнуючи скроневу кістку, гній з соскоподібного відростка може потрапити під окістя - субперіостальний абсцес, через верхівку відростка під м'язи шиї і далі в середостіння - верхівковий мастоидит, а з аттика і лабіринту в порожнину черепа - екстрадуральний абсцес. Якщо гнійний процес розвивається в області сигмовидної синуса, то виникне перісінуозний абсцес. На шляху поширення інфекції в порожнину черепа знаходиться тверда мозкова оболонка, яка поряд з гематозннефаліческім бар'єром є серйозною перешкодою для розвитку внутрішньочерепних ускладнень. Проте при запаленні твердої мозкової оболонки (dura mater) підвищується проникність судинних стінок і полегшується проникнення інфекції.

Гематоенцефалічний бар'єр відокремлює спинномозкову рідину і головний мозок від внутрішньосудинного вмісту і обмежує проникнення різних речовин (в тому числі і ліків) і мікроорганізмів з крові в спинномозкову рідину. Гематоенцефалічний бар'єр зазвичай розділяється на гематоенцефалічний і гематолікворного бар'єри. Анатомічно головними складовими цих бар'єрів є ендотелій капілярів головного мозку, епітелій хоріоїдного сплетення і арахноідальной мембрана. У порівнянні з іншими капілярами ендотелій капілярів головного мозку має тісні контакти між клітинами, які запобігають міжклітинний транспорт. Додатково капіляри головного мозку мають низьку щільність піноцітарних бульбашок, рясне кількість мітохондрій і єдині в своєму роді ферменти і транспортні системи.

На тлі запального процесу проникність гематоенцефалічного бар'єру зростає за рахунок розриву щільних з'єднань між ендотеліальними клітинами і збільшення кількості піноцітарних бульбашок. Внаслідок цього полегшується подолання гематознцефаліческого бар'єру мікробами. Слід зазначити, що більшість антибіотиків погано проникає через гематоенцефалічний бар'єр, однак при запальному процесі їх зміст в спинномозковій рідині значно збільшується.

Організм пручається поширенню інфекції, тому гнійні вогнища можуть бути обмеженими і знаходиться в безпосередній близькості від мозку або мозочка на глибині 2-4 см. Описаний процес поширення інфекції отримав назву «по продовженню» (percontinuctatum).

Реакція імунної системи у відповідь на мікробну інвазію включає три компоненти: 1) гуморальний відповідь. 2) фагоцитарний клітинний відповідь і 3) відспівати системи комплементу. При нормальних умовах ці захисні реакції в спинномозковій рідині не протікають. Фактично ЦНС знаходиться в імунологічному вакуумі, який порушується при інтракраніальних проникненні мікроорганізмів.

Табличні дефекти в імунній системі людини можуть привертати до поширення інфекції в ЦНС. Ці дефекти включають гіпогаммагдобулінемію, аспленію, лейкопенію, дефіцит комплементу, синдром набутого імунодефіциту і інші дефекти Т-клітин. Хворі з дефектами Ig і комплементу складають групу ризику розвитку інфекцій, викликаних інкапсульованими мікроорганізмами (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis і Haemophilus influenzae). Пацієнти з нейтропенією є групою ризику для розвитку бактеріальних інфекцій (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) та інфекцій, викликаних патогенними грибами. Нарешті, дефекти клітинного імунітету можуть бути причиною інфекцій, викликаних внутрішньоклітинними облігатними мікроорганізмами (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans і Aspergillus species).

При генералізації процесу внаслідок зниженою резистентності і зміненої реактивності організму можуть розвинутися більш грізні Отогенні внутрішньочерепні ускладнення: гнійний менінгіт, менінгоенцефаліт або сепсис. Септичний стан при гострому гнійному отиті у дітей розвивається при надходженні з барабанної порожнини в кров бактерій і їх токсинів. Сприяють фактори: гіперреактивність і слабкість захисних імунологічних реакцій дитячого організму, а також утруднення відтоку гною з барабанної порожнини. Септическая реакція розвивається бурхливо, але вона порівняно легко оборотна. Ця форма сепсису характеризується переважно септицемией і токсемией. При хронічному отиті генералізація інфекції найчастіше розвивається після тромбофлебіту сигмовидної синуса (рідше уражаються цибулина яремної вени, поперечний, верхній і нижній кам'янисті синуси). Стадіями даного процесу є перифлебит, ендофлебіт, пристінковий тромбоз, повний тромбоз, інфікування і розпад тромбу, септицемія і септикопіємії. Однак тромбоз синусів не завжди веде до сепсису. Навіть в разі інфікування можлива організація тромбу.

Для кожного гнійного захворювання вуха характерний свій шлях поширення інфекції, який може складатися з одного або декількох механізмів (контактного, гематогенного, лімфогенного, лімфолабірінтогенного).

При гострому гнійному середньому отиті найчастіший шлях поширення інфекції в порожнину черепа - через дах барабанної порожнини (переважно гематогенно). На другому місці стоїть шлях в лабіринт через вікно равлики і кільцеву зв'язку вікна передодня. Можливо гематогенне поширення інфекції в околокаротідное сплетіння і звідти в кавернозний синус, а також через нижню стінку барабанної порожнини в цибулину яремної вени.

При мастоидите гній, розплавляючи кістка, може прориватися через майданчик соскоподібного відростка (planum mastoideum) в завушні область, через верхівку соскоподібного відростка під м'язи шиї і через передню стінку соскоподібного відростка в зовнішній слуховий прохід. Крім того, можливе поширення процесу в порожнину черепа до оболонок мозку, сигмовидної синус і мозочку, а через дах антрума - до скроневій частці головного мозку.

При хронічному гнійному епітимпаніті, крім внутрішньочерепних ускладнень, може сформуватися фістула латерального полукружного каналу і виникнути лабіринтит.

При гнійному дифузному лабиринтите інфекція з водопроводу передодня поширюється в субарахноїдальний простір мостомозжечкого моста, в Ендолімфатичний мішок, на задню поверхню піраміди скроневої кістки до оболонок мозку і мозочку, а також по періневральним шляхах у внутрішній слуховий прохід і звідти до оболонок і речовини мозку в області мостомозжечкового кута.

Іноді виникають поєднані ускладненні. Ними найчастіше бувають синустромбоз і абсцес мозочка, а також менінгіт і абсцес мозку. У цьому випадку доречно говорити про етапність поширення інфекції в порожнину черепа.

Поширення інфекції за межі структур середнього і внутрішнього вуха відбувається в основному через труднощі відпливу гнійних виділень з барабанної порожнини і осередків соскоподібного відростка в зовнішній слуховий прохід. \ Це виникає тоді, коли слухова труба не справляється з дренажем великої кількості патологічного відокремлюваного при відбудую гнійному середньому отиті, а мимовільне прорив барабанної перетинки утруднено. При мастоидите вирішальну роль відіграє блок входу в печеру. Хронічний зпітімпаніт призводить до обмеження відтоку з верхнього поверху барабанної порожнини в мезотімпанум. Поширення гною по водопроводах равлики і передодня в порожнину черепа при гнійному лабиринтите також відбувається на грунті запалення в середньому вусі, пов'язаного з порушенням відтоку патологічного відокремлюваного або утворенням холестеатоми.

Екстрадуральний і субдуральний абсцеси часто є випадковою знахідкою але час санирующих операцій при мастоидите або хронічному епітимпаніті.