Отогенні внутрішньочерепні ускладнення та отогенний сепсис

Отогенні внутрішньочерепні ускладнення – це ускладнення, що виникають внаслідок проникнення інфекції в порожнину черепа під час гнійного запалення середнього та внутрішнього вуха.

Захворювання середнього та внутрішнього вуха, що викликають внутрішньочерепні ускладнення: гострий гнійний середній отит, мастоїдит, хронічний гнійний мезо- та епітимпаніт, гнійний лабіринтит. При несприятливому перебігу можуть розвинутися обмежені гнійні процеси в суміжних анатомічних ділянках (абсцеси), дифузне запалення мозкових оболонок (менінгіт) та речовини мозку (енцефаліт), а також сепсис.

Загальні ознаки отогенних внутрішньочерепних ускладнень:

• подібні ускладнення виникають при гнійних захворюваннях як середнього, так і внутрішнього вуха;
• особливості анатомічної будови скроневої кістки та різних частин вуха визначають взаємозв'язок між запальними процесами в середньому та внутрішньому вусі;
• всі ускладнення становлять небезпеку для життя пацієнта;
• Процеси мають схожі закономірності розвитку:
• Причини виникнення та особливості перебігу цих ускладнень є спільними для всіх гнійних процесів в організмі.

Код МКХ-10

• G03.9 Менінгіт
• G04.9 Енцефаліт

Епідеміологія отогенних внутрішньочерепних ускладнень та отогенного сепсису

У 1920-х роках пацієнти з отогенними внутрішньочерепними ускладненнями становили понад 20% від загальної кількості пацієнтів, які перенесли операції на вусі.

Менінгіт є найпоширенішим внутрішньочерепним отогенним ускладненням, далі йдуть абсцеси скроневої частки мозку та мозочка, а також тромбоз пазух. Сепсис розвивається рідше. Найпоширенішим ускладненням у дитячому віці є дифузний менінгоенцефаліт.

Отогенні внутрішньочерепні ускладнення займають перше місце в структурі деталізації отоларингологічних клінік. За даними отоларингологічної клініки, розташованої в Вінстон-Сейлемі (США), протягом 1963-1982 років рівень смертності пацієнтів з отогенними внутрішньочерепними ускладненнями становив 10%. За даними сучасних вітчизняних та зарубіжних авторів, цей показник коливається від 5 до 58%.

Незважаючи на наявність нових антимікробних препаратів, смертність від гнійного менінгіту залишається високою і становить 25% серед дорослих пацієнтів. Показники смертності особливо високі у пацієнтів з менінгітом, спричиненим грамнегативною флорою та золотистим стафілококом.

Профілактика отогенних внутрішньочерепних ускладнень та отогенного сепсису

Профілактика отогенних внутрішньочерепних ускладнень також включає своєчасну діагностику гострих та хронічних захворювань вуха. До ефективних заходів запобігання отогенним ускладненням належать: проведення парацентезу барабанної перетинки при гострому гнійному середньому отиті, а також диспансерне спостереження за хворими на хронічний гнійний середній отит та профілактична санація вуха.

Скринінг

Традиційні методи діагностики (анамнез, лабораторні дослідження, консультації спеціалістів) у поєднанні з новітніми сучасними методами дослідження (ехоенцефалографія, ангіографія, КТ та МРТ) дозволяють своєчасно виявити отогенні внутрішньочерепні ускладнення.

Класифікація

Наразі виділяють такі форми отогенних внутрішньочерепних ускладнень:

• екстрадуральний абсцес.
• субдуральний абсцес;
• гнійний менінгіт.
• абсцеси головного мозку та мозочка;
• синусоромбоз;
• отогенний сепсис.

Іноді одна форма ускладнень переходить в іншу, в деяких випадках може спостерігатися поєднання кількох форм одночасно. Все це створює труднощі в діагностиці та лікуванні вищезазначених ускладнень.

Причини отогенних внутрішньочерепних ускладнень та отогенного сепсису

Мікрофлора, виділена з первинного джерела інфекції, здебільшого змішана та мінлива. Найчастіше переважає кокова флора: стафілококи, стрептококи, рідше пневмококи та диплококи, ще рідше протей та синьогнійна паличка. Виникнення ускладнень та варіант розвитку запальної реакції залежать від вірулентності збудника.

Патогенез отогенних внутрішньочерепних ускладнень та отогенного сепсису

Патогенез отогенних внутрішньочерепних ускладнень є складним. Окрім вірулентності мікрофлори, велике значення має стан загальної резистентності організму. Зрештою, саме їх співвідношення визначає спрямованість та тяжкість запальної реакції. З одного боку, чим вірулентніша флора, тим важче протікає запальний процес і тим важче організму протистояти його поширенню. З іншого боку, швидке прогресування запалення може бути наслідком неповного формування імунологічних реакцій у дитячому віці, а також вираженої реактивності дитячого організму. Мляві запальні реакції можуть спостерігатися у людей похилого віку в результаті зниження як загальної резистентності, так і реактивності організму. Резистентність та реактивність організму визначаються генетично, але можуть змінюватися через перевтому, гіповітаміноз, аліментарну дистрофію, системні захворювання, інтоксикації, ендокринні порушення та алергічні реакції.

Поширення інфекції в субарахноїдальний простір та в головний мозок нині визнано основним і найважливішим шляхом розвитку внутрішньочерепних отогенних ускладнень. Важливою перешкодою на цьому шляху є природні захисні бар'єри організму людини. У ЦНС цей захист представлений: 1) анатомічними та 2) імунологічними бар'єрами.

Анатомічний бар'єр служить механічною перешкодою для проникнення мікробів і включає кістки черепа та мозкові оболонки. Якщо ці анатомічні структури пошкоджені в результаті поширення гнійного процесу з вуха, ризик розвитку отогенних внутрішньочерепних ускладнень значно зростає.

Розвитку отогенних внутрішньочерепних ускладнень сприяють:

• особливості будови скроневої кістки та розташованих у ній структур середнього та внутрішнього вуха (велика кількість складок і кишень слизової оболонки аттика та комірчаста будова соскоподібного відростка, вентиляція та дренаж якого значно утруднені запаленням):
• залишки міксоїдної тканини в барабанній порожнині новонароджених;
• персистенція в стінках барабанної порожнини;
• незагоєна петросквамозна тріщина (fissura petrosqumosa) у маленьких дітей;
• кісткові канали судинно-нервових анастомозів;
• лабіринтові вікна;
• акведуки передодня та равлика.

Ускладненнями гострого гнійного середнього отиту є мастоїдит та лабіринтит. Лабіринтит може розвиватися і при хронічному гнійному середньому отиті. Прогресивно руйнуючи скроневу кістку, гній із соскоподібного відростка може потрапляти під окістя – субперіостальний абсцес, через верхівку відростка під м’язи шиї та далі в середостіння – верхівковий мастоїдит, а з аттика та лабіринту – в порожнину черепа – екстрадуральний абсцес. Якщо гнійний процес розвивається в ділянці сигмоподібної пазухи, виникне перисинусний абсцес. На шляху поширення інфекції в порожнину черепа стоїть тверда мозкова оболонка, яка поряд з гематонефалічним бар’єром є серйозною перешкодою для розвитку внутрішньочерепних ускладнень. Тим не менш, при запаленні твердої мозкової оболонки проникність судинних стінок збільшується, і проникнення інфекції полегшується.

Гематоенцефалічний бар'єр відокремлює спинномозкову рідину та мозок від внутрішньосудинного вмісту та обмежує проникнення різних речовин (включаючи ліки) та мікроорганізмів з крові в спинномозкову рідину. Гематоенцефалічний бар'єр зазвичай поділяють на гематоенцефалічний бар'єр та гемато-лікворний бар'єр. Анатомічно основними компонентами цих бар'єрів є ендотелій капілярів головного мозку, епітелій судинного сплетення та павутинна оболонка. Порівняно з іншими капілярами, ендотелій капілярів головного мозку має щільні контакти між клітинами, що перешкоджають міжклітинному транспорту. Крім того, капіляри головного мозку мають низьку щільність піноцитарних везикул, велику кількість мітохондрій, а також унікальні ферменти та транспортні системи.

На тлі запального процесу проникність гематоенцефалічного бар'єру збільшується через розрив щільних контактів між ендотеліальними клітинами та збільшення кількості піноцитарних везикул. В результаті мікробам легше долати гематоенцефалічний бар'єр. Слід зазначити, що більшість антибіотиків погано проникають через гематоенцефалічний бар'єр, але під час запального процесу їх вміст у спинномозковій рідині значно зростає.

Організм чинить опір поширенню інфекції, тому гнійні вогнища можуть бути обмеженими та розташовуватися в безпосередній близькості до мозку або мозочка на глибині 2-4 см. Описаний процес поширення інфекції називається «продовженням» (percontinuctatum).

Реакція імунної системи на мікробне вторгнення включає три компоненти: 1) гуморальну відповідь, 2) фагоцитарну клітинну відповідь та 3) відповідь системи комплементу. За нормальних умов ці захисні реакції не відбуваються в спинномозковій рідині. Фактично, ЦНС знаходиться в імунологічному вакуумі, який порушується внутрішньочерепним проникненням мікроорганізмів.

Таблетчасті дефекти імунної системи людини можуть спричиняти поширення інфекції в ЦНС. Ці дефекти включають гіпогаммаглобулінемію, аспленію, лейкопенію, дефіцит комплементу, синдром набутого імунодефіциту та інші дефекти Т-клітин. Пацієнти з дефектами Ig та комплементу мають ризик розвитку інфекцій, спричинених інкапсульованими мікроорганізмами (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis та Haemophilus influenzae). Пацієнти з нейтропенією мають ризик розвитку бактеріальних інфекцій (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) та інфекцій, спричинених патогенними грибами. Нарешті, дефекти клітинного імунітету можуть бути причиною інфекцій, спричинених внутрішньоклітинними облігатними мікроорганізмами (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans та види Aspergillus).

При генералізації процесу внаслідок зниження резистентності та зміненої реактивності організму можуть розвинутися більш грізні отогенні внутрішньочерепні ускладнення: гнійний менінгіт, менінгоенцефаліт або сепсис. Септичний стан при гострому гнійному отиті у дітей розвивається при потраплянні бактерій та їх токсинів у кров з барабанної порожнини. Сприяючі фактори: гіперреактивність та слабкість захисних імунологічних реакцій дитячого організму, а також утруднення відтоку гною з барабанної порожнини. Септична реакція розвивається швидко, але відносно легко оборотна. Ця форма сепсису характеризується переважно септицемією та токсемією. При хронічному отиті генералізація інфекції найчастіше розвивається після тромбофлебіту сигмоподібної пазухи (рідше уражаються цибулина яремної вени, поперечна, верхня та нижня кам'яниста пазухи). Стадіями цього процесу є перифлебіт, ендофлебіт, парієтальний тромбоз, повний тромбоз, інфекція та розпад тромбу, септицемія та септикопіємія. Однак, тромбоз пазухи не завжди призводить до сепсису. Навіть у разі інфекції можлива організація тромбу.

Кожне гнійне захворювання вуха характеризується своїм шляхом зараження, який може складатися з одного або кількох механізмів (контактний, гематогенний, лімфогенний, лімфолабірингогенний).

При гострому гнійному середньому отиті найпоширенішим шляхом поширення інфекції в порожнину черепа є через дах барабанної порожнини (переважно гематогенно). Другий шлях – у лабіринт через завиткове вікно та кільцеподібну зв'язку вестибулярного вікна. Можливе гематогенне поширення інфекції в перикаротидне сплетення, а звідти – у печеристу пазуху, а також через нижню стінку барабанної порожнини в цибулину яремної вени.

При мастоїдиті гній, розплавляючи кістку, може прорватися через соскоподібний відросток (planum mastoideum) у привушну область, через верхівку соскоподібного відростка під м'язи шиї та через передню стінку соскоподібного відростка у зовнішній слуховий прохід. Крім того, процес може поширюватися в порожнину черепа на оболонки головного мозку, сигмоподібну пазуху та мозочок, а через дах антрального відділу шлунка - на скроневу частку головного мозку.

При хронічному гнійному епітимпаніті, крім внутрішньочерепних ускладнень, може утворитися фістула латерального півкружного каналу та виникнути лабіринтит.

При гнійному дифузному лабіринтиті інфекція поширюється через вестибулярний водопровід у підпавутинний простір мостомозочкового варона, в ендолімфатичний мішок, на задню поверхню піраміди скроневої кістки до мозкових оболонок та мозочка, а також по периневральних шляхах у внутрішній слуховий прохід і звідти до мозкових оболонок та речовини мозку в області мостомозочкового кута.

Іноді виникають комбіновані ускладнення. Найчастіше це тромбоз пазухи та абсцес мозочка, а також менінгіт та абсцес головного мозку. У цьому випадку доречно говорити про стадії поширення інфекції в порожнину черепа.

Поширення інфекції за межі структур середнього та внутрішнього вуха відбувається переважно через труднощі відтоку гнійного виділення з барабанної порожнини та соскоподібного відростка в зовнішній слуховий прохід. Це трапляється, коли слухова труба не справляється з відтоком великої кількості патологічного виділення при гострому гнійному середньому отиті, а спонтанна перфорація барабанної перетинки утруднена. При мастоїдиті вирішальну роль відіграє блок входу в печеру. Хронічний епітимпаніт призводить до обмеження відтоку з верхнього поверху барабанної порожнини до мезотимпануму. Поширення гною по водопроводах равлики та передодня в порожнину черепа при гнійному лабіринтиті також відбувається через запалення в середньому вусі, пов'язане з порушенням відтоку патологічного виділення або утворенням холестеатоми.

Екстрадуральні та субдуральні абсцеси часто є випадковою знахідкою під час санітарних операцій з приводу мастоїдиту або хронічного епітимпаніту.