Первинний туберкульозний комплекс у легенях

Первинний туберкульозний комплекс у легенях являє собою характерну тріаду, що складається з вогнища специфічного запалення в місці введення МБТ, лімфангіту та ураження регіональних лімфатичних вузлів. Наразі визнано, що класичний первинний туберкульозний комплекс з вираженим легеневим компонентом, великою перифокальною реакцією розвивається у випадках, коли поєднуються такі несприятливі обставини, як масивність, вірулентність туберкульозної інфекції та зниження імунобіологічних можливостей макроорганізму. З первинного афекту специфічний процес поширюється по лімфатичних шляхах до внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

У разі аліментарного проникнення збудника як людського, так і бичачого типів первинний афект може локалізуватися в кишечнику. Локалізація первинного афекту на шкірі, слизовій оболонці носа та середнього вуха, мигдаликах є казуїстикою.

При повітряно-крапельному зараженні первинний туберкульозний комплекс найчастіше розвивається в легеневій тканині, за даними А. І. Струкова, у 95% випадків. При цьому найчастіше уражаються периферичні (субплевральні) відділи – переважно добре аеровані сегменти (зазвичай II та III сегменти правої легені). Спочатку в процес залучаються кілька альвеол – формується альвеоліт, пізніше – бронхіоли, виникає бронхіоліт. Таким чином, первинним афектом завжди є пневмонія. Розмір пневмонічного вогнища залежить від кількості альвеол, залучених до процесу: при невеликій кількості вогнище пневмонії може бути розміром з просяне зернятко, в інших випадках пневмонія може бути ацинозною, дольковою та навіть дольовою.

На ранніх стадіях розвитку первинний альвеоліт не має специфічних ознак, але рання неспецифічна фаза дуже швидко змінюється специфічною з розвитком казеозного некрозу. Свіже вогнище первинної туберкульозної пневмонії оточене зоною перифокального запалення внаслідок токсичного набряку легеневої тканини. У процесі завжди бере участь плевра, на її поверхні з'являється фібрин, а згодом вона організовується.

У момент, коли МВТ починає поширюватися по лімфатичних вузлах, перифокальний запалення в первинному афекті вже знижений, і починає переважати продуктивний тип тканинної реакції.

При проникненні специфічного процесу в регіонарні лімфатичні вузли спочатку розвивається неспецифічне запалення. Після ексудативної фази некроз розвивається дуже швидко, минаючи розвиток туберкульозних грануляцій. У деяких випадках цей ранній некроз може охоплювати весь лімфатичний вузол. Оскільки туберкульоз характеризується хвилеподібним перебігом, первинний комплекс зазвичай має багатошаровий морфологічний характер: ексудативні зміни, некроз замінюються валом грануляцій, потім знову виникають ексудація, некроз тощо. Зворотний розвиток первинного туберкульозного комплексу полягає у зникненні перифокальної зони запалення, заміні ексудативної реакції продуктивною та розвитку інкапсуляції. Первинне вогнище добре відмежоване від навколишньої легеневої тканини товстою фіброзною капсулою, в ній відкладаються солі кальцію, а в деяких випадках під час інволюції процесу утворюється кісткова тканина. У лімфатичних вузлах процеси зворотного розвитку відбуваються значно повільніше, але з часом і в них відбувається гіаліноз капсули та кальцифікація.

Первинний комплекс може розвиватися в різних вікових групах, найчастіше в ранньому дитинстві. Враховуючи той факт, що наразі, поряд зі зниженням інфікованості у дітей, спостерігається зміщення до старших вікових груп, первинний туберкульозний комплекс виявляється також і у підлітків.

Симптоми первинного туберкульозного комплексу

Симптоми первинного туберкульозного комплексу різноманітні та залежать від ступеня тяжкості морфологічних змін на момент обстеження дитини. Клінічні симптоми залежать від розміру казеозного ураження, головним чином від ступеня вираженості трифокусної зони запалення у специфічному відростку внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Запальні зміни при первинному туберкульозі певною мірою залежать від віку дитини. Схильність до екстенсивних процесів у первинному періоді особливо виражена у дітей віком до 7 років. Ця обставина зумовлена тим, що в цьому віці диференціація легеневої тканини ще не завершена, в ній зберігаються широкі просвіти лімфатичних щілин, пухкі сполучні перегородки, багаті на лімфатичні судинами, що сприяє поширенню запальних змін. Клінічні прояви первинного туберкульозного комплексу у дітей молодшої вікової групи виражені найбільшою мірою та характеризуються поширеними та ускладненими формами.

Симптоми первинного туберкульозного комплексу

Діагностика первинного туберкульозного комплексу

Рентгенологічна діагностика первинного туберкульозного комплексу базується на виявленні його основних компонентів: первинної туберкульозної пневмонії, змін у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах (зазвичай регіональних) та так званого шляху, що їх з'єднує. Варіабельність місцевих проявів зумовлена різною протяжністю первинного легеневого ураження, його патоморфологічним субстратом (співвідношенням казеозно-ексудативних змін у тканинній реакції), поширеністю та характером процесу у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, а також можливими ускладненнями.

Рентгенологічно тінь первинної туберкульозної пневмонії під час активної фази процесу рівномірна, її контури розмиті, вона пов'язана з патологічно зміненим коренем "доріжкою" у вигляді нечітко окреслених лінійних утворень. Їх морфологічним субстратом є запальне перетворення лімфатичних шляхів та інтерстиціальної тканини вздовж бронхів, судин та часток легені. Інтенсивність тіні первинного вогнища варіюється, що зумовлено не тільки його розмірами, але й тяжкістю казеозного некрозу. Зміни у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах часто носять регіонарний характер. У цьому випадку рентгенологічно визначається об'ємне збільшення або розширення кореня легені, порушення диференціації його структурних елементів, у відмежованій ділянці в ураженій зоні можлива розмитість та розмиття контурів кореня.

Діагностика первинного туберкульозного комплексу

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]