Первинний туберкульозний комплекс у легенях

Первинний туберкульозний комплекс в легенях є характерну тріаду, що складається з вогнища специфічного запалення на місці проникнення МВТ, лімфангііта і ураження регіонарних лімфатичних вузлів. В даний час визнано, що класичний первинний туберкульозний комплекс з вираженим легеневим компонентом, великий перифокальною реакцією розвивається в тих випадках, коли поєднуються такі несприятливі обставини, як масивність, вірулентність туберкульозної інфекції і зниження імунобіологічних можливостей макроорганізму. З первинного афекту специфічний процес поширюється по лімфатичних шляхах у внутрігрудного лімфатичні вузли.

При аліментарному проникненні збудника як людського, так і бичачого типу первинний афект може локалізуватися в кишечнику. Локалізація первинного афекту в шкірі, слизовій оболонці носа і середнього вуха, мигдалинах буває казуїстикою.

При аерогенним зараженні первинний туберкульозний комплекс найчастіше розвивається в легеневій тканині, за даними А.І. Струкова, - в 95% випадків. При цьому частіше страждають периферичні (субплевральние) відділи - переважно добре аерованих сегментів (частіше II і III сегменти правої легені). Спочатку до процесу залучається кілька альвеол - формується альвеоліт, в подальшому - бронхіоли, виникає бронхіоліт. Таким чином, первинний афект спочатку завжди є пневмонію. Величина пневмонического фокуса залежить від кількості залучених в процес альвеол: при невеликій кількості вогнище пневмонії може мати розміри просяного зерна, в інших випадках пневмонія може носити ацинозні, лобулярний і навіть лобарний характер.

На ранніх етапах розвитку первинний альвеоліт не має специфічних рис, але рання неспецифічна фаза дуже швидко змінюється специфічної з розвитком сирнистийнекрозу. Свіжий фокус первинної туберкульозної пневмонії оточений зоною перифокального запалення за рахунок токсичного набряку легеневої тканини. В процесі завжди бере участь плевра, на її поверхні з'являється фібрин, в подальшому він організовується.

У той момент, коли МВТ починають поширюватися по лімфатичних вузлах, в первинному афекті вже зменшується перифокальнезапалення, починає превалювати продуктивний тип тканинної реакції.

При проникненні специфічного процесу в регіонарні лімфатичні вузли спочатку розвивається неспецифічне запалення. Слідом за ексудативної фазою дуже швидко розвивається некроз, минаючи розвиток туберкульозних грануляцій. У деяких випадках цей ранній некроз може охоплювати весь лімфатичний вузол. Оскільки для туберкульозу характерний хвилеподібний перебіг, первинний комплекс морфологічно має зазвичай багатошаровий характер: ексудативні зміни, некроз змінюються валом грануляцій, потім знову виникають ексудація, некроз і т.д. Зворотний розвиток первинного туберкульозного комплексу полягає в зникненні зони перифокального запалення, зміні ексудативної реакції продуктивної, розвитку інкапсуляції. Первинний осередок добре відмежовується від навколишнього легеневої тканини товстої фіброзної капсулою, в ньому відкладаються солі кальцію, а в деяких випадках при інволюції процесу утворюється кісткова тканина. У лімфатичних вузлах процеси зворотного розвитку протікають значно повільніше, але з плином часу і в них наступають гиалиноз капсули і кальцинація.

Первинний комплекс може розвинутися в різних вікових групах, найбільш часто - в молодшому дитячому віці. З огляду на той факт, що в даний час поряд зі зниженням інфікованості дітей відбувається її зсув у бік більш старших вікових груп, первинний туберкульозний комплекс виявляють і у підлітків.

Симптоми первинного туберкульозного комплексу

Симптоми первинного туберкульозного комплексу різноманітні і залежать від вираженості морфологічних змін в момент обстеження дитини. Клінічна симптоматика залежить від розмірів казеозного вогнища, головним чином від вираженості зони тріфокальние запалення в специфічному процесі внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Запальні зміни при первинному туберкульозі до певної міри залежать від віку дитини. Особливо виражена схильність до великих процесів в первинному періоді у дітей у віковій групі до 7 років. Ця обставина обумовлена тим, що в цьому віці ще не закінчена диференціювання легеневої тканини, в ній зберігаються широкі просвіти лімфатичних щілин, пухкі сполучні перегородки, багаті лімфатичними судинами, що сприяє поширенню запальних змін. Клінічні прояви первинного туберкульозного комплексу у дітей в молодшій віковій групі виражені найбільшою мірою і характеризуються поширеними і ускладненими формами.

Симптоми первинного туберкульозного комплексу

Діагностика первинного туберкульозного комплексу

Рентгенологічна діагностика первинного туберкульозного комплексу базується на виявленні його основних компонентів: первинної туберкульозної пневмонії, змін у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах (частіше регіонарних) і зв'язує їх так званої доріжки. Варіабельність локальних проявів обумовлена різної протяжністю первинного легеневого вогнища, його патоморфологічні субстратом (співвідношення казеозно-ексудативних змін тканинної реакції), поширеністю і характером процесу у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах, а також можливими ускладненнями.

Рентгенологічно тінь первинної туберкульозної пневмонії в періоді активної фази процесу однорідна, контури її розмиті, вона пов'язана з патологічно зміненим коренем «доріжкою» у вигляді нечітко окреслених лінійних утворень. Їх морфологічним субстратом буває запальна трансформація лімфатичних шляхів і проміжній тканині по ходу бронхів, судин і часточок легені. Інтенсивність тіні первинного вогнища різна, що обумовлено не тільки його величиною, а й виразністю казеозного некрозу. Зміни у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах частіше носять регіонарний характер. При цьому рентгенологічно визначають об'ємне збільшення або розширення кореня легені, порушення диференційованості його структурних елементів, на відмежованому ділянці в зоні ураження можлива нерізкість, розмитість контурів кореня.

Діагностика первинного туберкульозного комплексу

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]