Синдром поперечного ушкодження спинного мозку: причини, симптоми, діагностика

Поперечні пошкодження спинного мозку втягують один або кілька сегментів і повністю або частково переривають спинний мозок. Повний перетин спинного мозку на шийному або грудному рівні викликає такі симптоми:

1. Повна, в кінцевому рахунку спастическая, тетрапалегія або, якщо постраждали тільки ноги, нижня параплегія, який в разі повного пошкодження набуває характеру параплегії в положенні згинання;
2. Тотальна анестезія провідникового типу нижче рівня ураження;
3. Порушення функцій тазових органів;
4. Порушення вегетативних і трофічних функцій (пролежні та ін.);
5. сегментарний млявий параліч і м'язова атрофія внаслідок залучення передніх рогів на рівні одного або декількох пошкоджених сегментів.

Найчастіше зустрічається синдром неповного (часткового) поперечного ураження.

Симптоми різні при ураженнях спинного мозку на верхньому шийному рівні (сегменти С1 - С4), на рівні шийного потовщення, при ураженні грудного відділу спинного мозку, верхньо-поперекового відділу (L1 - L3), епіконуса (L4 - L5, S1 - S2) і конуса (S3 - S5). Ізольоване ураження конуса спинного мозку зустрічається рідше, ніж в поєднанні з ураженням кінського хвоста (в останньому випадку спостерігаються жорстокі корінцеві болі, млявий параліч нижніх кінцівок, анестезія в них, розлади сечовипускання типу затримки або «істинного» нетримання сечі).

Пошкодження на рівні нижніх відділів спинного мозку мають свої клінічні особливості. Так, синдром епіконуса (L4 - S2) характеризується ураженням м'язів, що іннервуються крижовий сплетінням з переважним ураженням малогомілкової м'язи і відносної збереженням великогомілкової. Сохранно згинання стегна і розгинання коліна. Мляві паралічі (вариирует за ступенем вираженості) м'язів сідничної області, задньої поверхні стегна, на гомілки і стопи (дефектні розгинання стегна і згинання коліна, руху стопи і пальців). Ахіллове рефлекси випадають; колінні - збережені. Порушення чутливості нижче сегмента L4. Погіршуються функції сечового міхура і прямої кишки ( «автономний сечовий міхур»).

Синдром конуса спинного мозку (S3 і більш дистальні сегменти) характеризується відсутністю паралічів (при ізольованому ураженні конуса); наявністю сідлоподібної анестезії, млявим паралічем сечового міхура і паралічем анального сфінктера, відсутністю анального і бульбо-кавернозного рефлексів; сухожильні рефлекси збережені; відсутні пірамідні знаки.

Захворювання, що викликають пошкодження лише на одній половині спинного мозку, призводять до відомого синдрому Броун-Секара (Вrown-Sequard), який тут детально не обговорюється (в більшості випадків зустрічаються неповні варіанти синдрому Броун-Секара).

При повільно розвиваються ураженнях грудного і шийного відділу можливий розвиток синдрому спинального автоматизму з захисними рефлексами, що може бути використано для визначення нижньої межі спинального процесу, наприклад, пухлини.

Основні причини неповного (часткового) поперечного ураження :

1. Оклюзія передньої спінальної артерії.
2. Патологія хребців (хребта).
3. Екстрамедулярних і інтрамедулярна пухлина (яка виходить із тканини хребта, метастази, саркома, гліома, спінальна ангіома, епендимома, менінгіома, невринома).
4. Непухлинна компресія (грижа міжхребцевого диска, епідуральний абсцес, епідуральний крововилив (гематома), поперековий стеноз.
5. Мієліт, епідуріт, абсцес, демієлінізуючі захворювання.
6. Радіаційна мієлопатія.
7. Травма з забоєм спинного мозку (контузія) та пізня травматична компресія спинного мозку.

Оклюзія передньої спінальної артерії

Передня спінальна артерія, що йде уздовж вентральнійповерхні спинного мозку, кровоснабжает передні дві третини спинного мозку за допомогою численних бороздчатою-коммісуральних артерій, що входять в спинний мозок в вентродорзальном напрямку. Ці артерії кровопостачають передні і бічні роги спинного мозку, спіноталаміческому, передні кортікоспінальних і, що особливо важливо, латеральні кортікоспінальних тракти.

Найважливішим моментом є незалученість задніх канатиків і задніх рогів. Виходячи з даних анатомічних співвідношень, синдром передньої спінальної артерії (ідентичний синдрому центрального спінальних процесів) представлений наступними симптомами): центральний нижній парапарез (іноді монопарез ноги), який у гострій фазі захворювання може бути млявим (спинальний шок) з арефлексією, але потім, через кілька тижнів, відбувається поступове підвищення м'язового тонусу по спастичному типу, розвивається гіперрефлексія, клонуси, симптом Бабинського, затримка сечовипускання, яка поступово переходить в недержа ие сечі (гіперрефлекторного сечовий міхур) зниження больової і втрата температурної чутливості. На відміну від порушеною больовий і температурної чутливості, тактильна чутливість і здатність локалізувати подразник сохраннном, це ж стосується вібраційної чутливості. Нерідко спостерігають корінцеві болі, відповідні верхнього рівня ураження. Іноді інфаркту спинного мозку передують транзиторні ішемічні спинальні атаки.

Причиною оклюзії може бути емболія або локальний атеросклеротичний процес. Рідше причиною спинального інфаркту стають системні хвороби (наприклад, вузликовий періартеріїт). Хвороба починається гостро. Неповне поперечне ураження спинного мозку виникає на нижньому шийному або грудному рівнях, де в передню спинальну артерію впадають великі живлять судини. Вік пацієнтів переважно літній (але не завжди). Виявляються ознаки поширеного атеросклерозу. При рентгенологічному дослідженні відхилень немає. Ліквор не змінений. Іноді, як і при церебральному інсульті, підвищений гематокрит.

Інфаркт задньої спінальної артерії не дає картини поперечного ураження спинного мозку.

Рідкісна причина синдрому компресії спинного мозку - венозний інфаркт.

Компресія спинного мозку може бути викликана патологією хребта, (пухлина, спондиліт, пролапс міжхребцевого диска) при якій відбувається впровадження дісторофіческі змінених тканин хребця, неопластической або запальної тканини в спинномозковий канал. В анамнезі можуть бути вказівки на корінцеві болю на рівні ураження, що передували гострого розвитку симптомів, проте така інформація може бути відсутнім. Досить часто синдром неповного поперечного ураження спинного мозку розвивається без будь-яких провісників. При неврологічному обстеженні можна лише приблизно визначити рівень ураження. На неврологічне обстеження, в основному, можна покладатися при визначенні поперечного характеру ураження, а не рівня ураження спинного мозку. Причина цього - так зване ексцентричне розташування довгих сходять угору і вниз волокон. Будь-яке вогнище, що впливає на спинний мозок в напрямку зовні досередини, в першу чергу буде впливати на ці довгі волокна, тому перші клінічні прояви зазвичай виникають в анатомічних областях, локалізованих нижче рівня локалізації самого вогнища ураження.

Певну корисну інформацію можна отримати при лабораторних дослідженнях (наприклад, ШОЕ). Інші потрібні діагностичні тести в момент надходження пацієнта можуть бути недоступні (наприклад, дослідження показників метаболізму кісткової тканини).

Для уточнення діагнозу необхідні додаткові дослідження. Традиційними методами є рентгенографія і нейровізуалізація в режимі візуалізації кісток, що дозволяють виявити деструктивні зміни хребців внаслідок локального впливу на них новоутворення або запального процесу. У разі відсутності змін при рентгенографії або нейровізуалізації діагностично цінним виявляється сцинтиграфія хребта. Сцинтиграфічної дослідження виконує роль пошукового методу, коли рівень ураження хребетного стовпа встановити не вдається. При визначенні рівня ураження про ступінь компресії спинного мозку і екстраспінальном впливі судять за результатами мієлографії в поєднанні з КТ.

Екстрамедулярних або інтрамедулярна пухлина

Для виявлення екстрамедулярних інтрадурально об'ємних процесів найінформативніша миелография в поєднанні з КТ або МРТ Хребетний стовп в таких випадках часто інтактен, в той же час є компресія спинного мозку. Перевагою миелографии є її здатність добре візуалізувати локалізацію патологічного процесу, крім того, одночасно можна взяти ліквор для дослідження і отримати діагностично цінну інформацію. Спектр екстрамедулярних патологічних процесів широкий: від невриноми або менінгіоми (зазвичай розташованих на заднебоковой поверхні спинного мозку і вимагають хірургічного втручання) до лімфоми, яка краще піддається променевої терапії, і арахноидальной кісти.

Інтрамедуллярниє пухлини спинного мозку зустрічаються рідко. На передній план у клінічній картині виходить не біль, а парестезії, парапарез і порушення сечовипускання. При такій симптоматиці, якщо взагалі виникають припущення про неврологічної патології, то підозрюють в першу чергу спинальную форму розсіяного склерозу. Однак ні многоочаговостью, ні течії із загостреннями і ремісіями при даному стані немає. Прогресуюче протягом спінальної патології з залученням різних систем (чутливої, рухової, вегетативної) має бути підставою для пошуку об'ємного процесу.

Непухлинна компресія спинного мозку

Випадання грижі міжхребцевого диска на шийному рівні зазвичай веде до синдрому Броун-Секара, але можливе формування та синдрому передньої спінальної артерії. Для випадання грижі не потрібно будь-якого екстраординарного впливу: в більшості випадків це відбувається в абсолютно непримітних ситуаціях, наприклад - при потягивании (витягуванні рук) в положенні лежачи на спині. Серед додаткових методів дослідження методом вибору є нейровізуалізація.

Епідуральний абсцес характеризується синдромом неповного поперечного ураження спинного мозку прогредиентного характеру: локальна, майже нестерпний біль і напруженість зацікавленої частини хребетного стовпа; локальна болючість; і запальні зміни крові. У даній ситуації, часу для проведення додаткових досліджень немає, за винятком рентгенографії і миелографии. Необхідно термінове хірургічне втручання.

Епідуріт вимагає диференціального діагнозу з міелітом. Вирішальне діагностичне значення має МРТ або мієлографія. Поперекова пункція при підозрі на епідуріт абсолютно протипоказана.

Гостре розвиток синдрому поперечного ураження спинного мозку у пацієнта, який отримує антикоагулянти, найбільш ймовірно обумовлено крововиливом в епідуральний простір (епідуральна гематома). Таким пацієнтам слід негайно вводити антагоністи антикоагулянтів, оскільки в даній ситуації необхідні проведення нейровізуалізаційних досліджень і миелографии і термінове хірургічне втручання.

Мієліт і розсіяний склероз

Більш-менш повне поперечне ураження спинного мозку відбувається при запальному (вірусний, паранепластіческій, демієлінізуючий, некротизуючий, поствакцинальний, мікоплазматіческій, сифілітичний, туберкульозний, саркоїдозні, ідіопатичний мієліт) процесі в спинному мозку. Іншими словами можлива як вірусна так і інша етіологія миелита; часто він виникає як постинфекционная імунна реакція, що виявляється у вигляді багатоджерельної перивенозної демиелинизации. Цей стан іноді не просто диференціювати від розсіяного склерозу. Характерним знаком останнього є синдром атактична парапареза. Однак атактический синдром в гострій стадії може бути відсутнім.

Мієліт виникає гостро або підгостро, нерідко на тлі общеінфекціонних симптомів. З'являються болі і парестезії в зоні іннервації уражених корінців; до них приєднуються тетраплегия або нижня параплегія (парапарез), які в гострому періоді носять млявий характер. Характерні порушення функцій тазових органів, трофічні розлади (пролежні). Функції задніх стовпів порушуються не завжди.

Уточнення етіології миелита вимагає комплексу клінічних та параклінічних досліджень, включаючи дослідження ліквору, МРТ спинного мозку, викликані потенціали різної модальності (в тому числі зорові), серологическую діагностику вірусної інфекції, в тому числі ВІЛ-інфекції. Приблизно в половині випадків ізольованого запалення спинного мозку причину виявити не вдається.

Радіаційна мієлопатія

Радіаційна мієлопатія може розвиватися отсроченно (через 6-15 місяців) після радіаційної терапії пухлин в області грудної клітини та шиї. Периферичні нерви більш стійкі до цього пошкодження. Поступово з'являються парестезії і дизестезії в стопах і феномен Лермітта; потім розвивається слабкість в одній або обох ногах з пірамідними знаками і симптомами залучення спіноталаміческіх трактів. Має місце картина поперечної мієлопатії або синдрому Броун-Секара. Ліквор не може виявити помітних відхилень від норми, за винятком легкого збільшення вмісту білка. МРТ дає змогу побачити судинні вогнища зниженої щільності в паренхімі спинного мозку.

Спинальная травма і пізня травматична компресія спинного мозку

Діагностика гострої травми спинного мозку труднощів не викликає, тому що є відповідна анамнестична інформація. Якщо ж травма сталася багато років тому, то пацієнт може забути повідомити про неї лікаря, оскільки не підозрює, що ця травма може бути причиною наявної прогресуючої спінальної симптоматики. Тому, хронічну судинну миелопатию внаслідок компресійного ушкодження хребця без допомоги рентгенографії діагностувати може бути нелегко.

Інші (рідкісні) причини синдрому компресії спинного мозку: рубцово-спайкові процеси, гематомієлія, гематоррахіс, спинальний сифіліс (гума), цістіціркоз, кісти.