Оклюзія артерій сітківки

Оклюзія артерій сітківки має наступні види:

1. Оклюзія гілки центральної артерії сітківки.
2. Оклюзія центральної артерії сітківки.
3. Оклюзія ціліоретінальной артерії.

[1], [2], [3], [4]

Причини оклюзії артерій сітківки

1. Атеросклеротичний тромбоз на рівні гратчастої пластинки залишається найбільш частою причиною оклюзії центральної артерії сітківки (близько 80% випадків).
2. Емболія каротид відбувається з області біфуркації загальної сонної артерії. Це найбільш вразлива частина для атероматозні ураження і стенозу. Емболії сітківки від каротид бувають наступних типів:
   • холестеринові емболи (бляшки Hollenhorst) - интермиттирующее скупчення дрібних, яскраво-золотавих і жовто-помаранчевих кристалів, які зазвичай розташовуються в області біфуркацій артеріол. Вони рідко викликають значну обструкцію ретінальних артеріол і часто залишаються безсимптомними;
   • фібринозні емболи - сіруваті, подовжені частинки, зазвичай множинні, зрідка заповнюють весь просвіт. Вони можуть викликати транзиторні ішемічні атаки з подальшим амаврозом fugax і рідше - повної обструкцією. Амавроз fugax характеризується
     безболісною, транзиторною, односторонньої втратою зору, описуваної як «завісу перед оком», частіше в напрямку зверху вниз, рідше - навпаки. Втрата зору, яка може бути повною, зазвичай триває кілька хвилин. Відновлення відбувається також досить швидко, але іноді поступово. Частота нападів різна: від декількох раз в день до одного разу за кілька місяців. Напади можуть бути пов'язані з іпсілатералиюй церебральної ТІА з проявами на контралатеральної стороні;
   • кал'ціфіцір про ванні емболи можуть відбуватися з атероматозних бляшок в висхідній аорті або сонних артеріях, а також з кальцифікованих серцевих клапанів. Вони зазвичай поодинокі, білі, без блиску і часто знаходяться поблизу диска зорового нерва. При розташуванні на самому диску вони зливаються з ним, і їх можна не помітити при огляді. Кальцифіковані емболи більш небезпечні в порівнянні з двома попередніми, так як можуть викликати постійну оклюзію центральної артерій сітківки або однієї з її головних гілок.
3. Серцева емболія є причиною близько 20% оклюзії ретінальних артеріол і пов'язана з підвищеним ризиком розвитку цереброваскулярних захворювань. Оскільки вона є першою гілкою внутрішньої сонної артерії, в очну артерію легко надходить емболіческій матеріал з серця і сонних артерій. Емболи, що відбуваються з серця і його клапанів, можуть бути 4 видів:
   • кал'ціфіцірованние з аортального та мітрального клапанів;
   • вегетації (розростання) серцевих клапанів при бактеріальномуендокардиті;
   • тромби з лівого шлуночка серця, що виникли після інфаркту міокарда (муральние тромби), мітрального стенозу з фібриляцією передсердь або пролапсом мітрального клапана;
   • міксоматозпий матеріал, що відбувається з міксоми передсердя.
4. Периартеріїти, асоційовані з дерматомиозитом, системний червоний вовчак, вузликовий поліартеріітом, граіулематозом Wegener і хворобою Бехчета, іноді можуть бути причиною оклюзії гілок центральної артерій сітківки, в тому числі кількох.
5. Тромбофілії, такі як гипергомоцистеинемия, антифосфоліпідний синдром і спадкові дефекти природних антікоагуляітов, можуть іноді супроводжувати обструкції центральної артерій сітківки у молодих.
6. Ретинальная мігрень дуже рідко може бути причиною оклюзії центральної артерій сітківки у молодих. Однак діагноз може бути поставлений тільки після виключення інших, більш поширених причин.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Оклюзія гілок центральної артерії сітківки

Оклюзія гілок центральної артерій сітківки найчастіше викликана емболією, рідше - періартерііта.

Оклюзія гілок центральної артерій сітківки проявляється раптовим і значним порушенням або половини поля зору, або відповідного сектора. Погіршення зору різне.

Очне дно

• Збліднення сітківки в області ішемії, зумовленої набряком.
• Звуження артерій і вен з уповільненням і переривчастістю кров'яного струму.
• Наявність одного і більше емболів.

Фовеальній ангіографія виявляє затримку заповнення артерій і нечіткість фонової флуоресценції через набряк сітківки в межах залученого сектора.

Прогноз несприятливий, незважаючи на те, що обструкція проходить протягом декількох годин. Зберігаються дефекти полів зору і витончення ураженої артерії. Однак іноді після реканалізації закупорити артерії Офтальмоскопически ознаки можуть бути ледь помітними або зникнути зовсім.

Оклюзія центральної артерії сітківки

Оклюзія центральної артерії сітківки найчастіше є наслідком атеросклерозу, а також може бути викликана кальцифікованими емболією.

Оклюзія центральної артерії сітківки проявляється раптової значною втратою зору. Погіршення зору значне за винятком випадків, коли харчування частини папілломакуляріого пучка здійснюється з ціліоретінальной артерії і центральний зір залишається збереженим. Аферентний зіничний дефект - виражений або тотальний (амавротический зіницю),

Очне дно

• Витончення артерій і вен з уповільненням і переривчастістю кров'яного струму.
• Значне збліднення сітківки.
• Навколо истонченной фовеоли - помаранчевий рефлекс від интактной хоріоідеї на відміну від навколишнього блідою сітківки, що виділяє характерний симптом "вишневої кісточки".
• В очах з ціліоретінальним кровопостачанням макулярної області колір сітківки не змінюється.

Фовеальній ангіографія виявляє затримку заповнення артерій і ослаблення фонової флуоресценції хоріоідеї за рахунок набряку сітківки. Однак під час ранньої фази можливе заповнення прохідною ціліоретінальной артерії.

Прогноз несприятливий і обумовлений інфарктом сітківки. Через кілька тижнів збліднення сітківки і симптом «вишневої кісточки» зникають, проте истонченность артерій зберігається. Внутрішні шари сітківки атрофуються, відбувається поступова атрофія зорового нерва, що призводить до остаточної втрати залишкового зору. У деяких випадках можливий розвиток рубеоза райдужки, що вимагає панретинальной лазерокоагуляції, в 2% випадків з'являється неоваскуляризация в області диска.

[11], [12], [13], [14], [15]

Оклюзія ціліоретінальной артерії

Ціліоретінальную артерію зустрічають у 20% людей, відбувається вона з задніх циліарного артерій і живить сітківку в основному в області макули і папілломакулярного пучка.

Класифікація

• ізольована часто зустрічається у молодих з супутніми системними васкулітами;
• в поєднанні з оклюзією центральної артерії сітківки має схожий прогноз з неішемічної окклюзией центральної вени сітківки;
• в поєднанні з передньою ішемічної нейропатією частіше характерна для хворих з гігантоклітинним артеріїтом і має вкрай несприятливий прогноз.

Оклюзія ціліоретінальной артерії проявляється різкою, значною втратою центрального зору.

• Очне дно. Збліднення сітківки локалізується відповідно області перфузії артерії.
• Фовеальній ангіографія виявляє відповідний дефект заповнення.

Лікування гострої оклюзії артерії сітківки

Лікування гострої оклюзії артерії сітківки має бути негайним, так як вона викликає необоротну втрату зору, незважаючи на відновлення кровотоку в сітківці, перш ніж розвивається інфаркт сітківки. Вважається, що прогноз по зору гірше при оклюзія, викликаних кальцифікованими емболами, ніж холестеринів або тромбоцитарними. Теоретично, якщо з часом відбувається руйнування емболів останніх двох типів, втрати зору можна уникнути.

У зв'язку з цим запропоновані різні механічні та фармакологічні методи, а послідовний, енергійний і систематизований підхід протягом 48 годин після гострої оклюзії артерії сітківки дає пацієнтам хороший шанс відновлення зору.

Невідкладна допомога

1. Масаж очного яблука з використанням трехзеркальной контактної лінзи протягом 10 сек з метою відновлення пульсації в центральній артерії сітківки, потім перерва на 5 сек з ослабленням кровотоку (при оклюзії гілки центральної артерії сітківки). Мета - механічне уповільнення, а потім швидка зміна артеріального кровотоку.
2. Сублінгвально ізосорбіду динітрату 10 мг (судинорозширювальну і знижує опір засіб).
3. Зниження внутрішньоочного тиску домагаються призначенням ацетазоламіду 500 мг внутрішньовенно з подальшим внутрішньовенним введенням манітолу 20% (1 г / кг) або пероральним прийомом гліцерину 50% (1 г / кг).

Подальше лікування

Якщо невідкладні методи виявляються безуспішними і кровотік не відновлюється через 20 хв, проводять наступне додаткове лікування.

• Парацентез передньої камери.
• Стрептокиназа внутрішньовенно 750 000 ОД для руйнування фібринозного ембола в комбінації з метилпреднізолоном 500 мг також внутрішньовенно для зниження ризику розвитку алергії і кровотечі у відповідь на введення стрептокінази.
• Ретробульбарна ін'єкція толазоліну 50 мг для зниження опору ретробульбарного кровотоку.

[16], [17], [18], [19], [20], [21],