Отогенні абсцеси головного мозку: причини, симптоми, діагностика, лікування

Абсцес - порожнина, заповнена гноєм і відмежована від навколишніх тканин і органів пиогенной мембраною.

Класифікація отогенних абсцесів головного мозку

По термінах виникнення Отогенні абсцеси прийнято ділити на ранні та пізні. До пізніх відносять абсцеси, що формуються пізніше 3 міс.

Ранні абсцеси в своєму розвитку проходять ряд послідовних стадій:

• гнійно-некротичного енцефаліту:
• формування пиогенной капсули;
• маніфестації абсцесу;
• термінальну стадію.

Пізні абсцеси за клінічним перебігом поділяються на швидко розвиваються, уповільнені і безсимптомні.

Патогенез отогенних абсцесів головного мозку

Отогенні абсцеси головного мозку виникають в безпосередній близькості від вогнища інфекції і найчастіше локалізуються в скроневій частці і мозочку.

У ранній стадії енцефаліту (перші 1 3 дні) виникає місцева запальна реакція навколо кровоносних судин. Розвиток енцефаліту пов'язано з набряком тканини мозку і формуванням області некрозу. У пізній стадії енцефаліту (4-9-й день) спостерігаються такі важливі гістологічні зміни, як максимальний набряк тканини мозку, збільшення розмірів некрозу і формування гною. Фібробласти формують навколо зони запалення ретикулярную мережу, яка служить попередником коллагеновой капсули.

У ранній стадії (10-13-й день) формування капсули ущільнюється коллагеновая мережу і некротичний центр ізолюється від навколишнього речовини мозку. Очевидно, цей процес є вирішальним в захисті навколишнього тканини від пошкодження. У пізній стадії формування капсули (14-й день і пізніше) абсцес має п'ять різних верств:

• некротичний центр;
• периферична зона запальних клітин і фібробластів;
• коллагеновая капсула:
• область новостворених судин;
• область реактивного гліозу з набряком.

Для розвитку добре сформованої капсули потрібно 2 тижні.

До факторів, що впливає на формування капсули, відносяться вид збудника, джерело інфекції, стан імунної системи організму, використання антибіотиків і глюкокортикоїдів.

Симптоми отогенних абсцесів головного мозку

Клінічні прояви абсцесу залежать від його локалізації та обсягу, вірулентності збудника, імунного статусу хворого, наявності набряку головного мозку та вираженості внутрішньочерепної гіпертензії. Абсцес - це гострий запальний процес, зазвичай швидко розвивається, що є головною відмінністю від інших внутрішньочерепних об'ємних утворень. Симптоматика абсцесу розвивається не більше двох тижнів, а часто - менше одного тижня.

Характерною особливістю пізнього абсцесу вважається наявність добре вираженої капсули. Клінічні прояви пізніх абсцесів дуже різні і визначаються локалізацією патологічного вогнища, його розмірами. Провідними симптомами пізніх абсцесів можуть вважатися проявом внутрішньочерепної гіпертензії з появою офтальмологічних та рентгенологічних ознак патологічного об'ємного утворення в порожнині черепа.

Найбільш грізним ускладненням абсцесу мозку є прорив гнійної порожнини в шляху струму спинномозкової рідини і особливо в шлуночки головного мозку.

Виділяють початкову, латентну і явну стадії розвитку абсцесу.

У початковій стадії основним симптомом є головний біль. Вона може носити характер гемикрании, але найбільш часто буває дифузної, постійної резистентної до лікування. Якщо існує значне підвищення внутрішньочерепного тиску, то головний біль супроводжується нудотою і блювотою. Підвищення внутрішньочерепного тиску разом з мас-ефектом, викликаним абсцесом, може призводити до порушення рівня свідомості: від помірного оглушення до розвитку коми. Стан свідомості є єдиним найбільш важливим фактором прогнозу. Тривалість даної стадії 1-2 тижні.

Далі протягом 2-6 тижнів розвитку латентної стадії явних симптомів ураження мозку не спостерігається, але самопочуття пацієнта частіше змінено. Погіршується настрій, розвивається апатія, відзначається загальна слабкість, підвищена стомлюваність.

Явна стадія триває в середньому 2 тижні. При неуважному спостереженні за хворим початкова стадія проходить непоміченою, а явна стадія розпізнається із запізненням.

Діагностика отогенних абсцесів головного мозку

Фізикальне обстеження

При фізикальному дослідженні хворого в явній стадії захворювання можна виділити чотири групи симптомів: общеінфекціонние, загальномозкові, провідникові і осередкові.

До першої групи належать загальна слабкість, відсутність апетиту, затримка стільця, зменшення маси тіла. Температура тіла зазвичай нормальна або субферільная, ШОЕ збільшена, лейкоцитоз помірний без значної зміни лейкоцитарної формули крові. У половини пацієнтів може відмічатися епізодичне нерегулярне підвищення температури тіла до 39 ° С і вище.

Загальмозкові симптоми обумовлені підвищенням внутрішньочерепного тиску. До них відносяться головний біль, блювота без попередньої нудоти, ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга. На відміну від менінгіту спостерігається брадикардія внаслідок тиску на довгастий мозок. Частіше, ніж при менінгіті, при дослідженні очного дна виявляються застійні диски зорових нервів. Менінгізм присутній у 20% хворих. Набряк сосків зорових нервів пов'язаний з внутрішньочерепної гіпертензією і виявляється у 23-50% пацієнтів

Здавлення провідникових систем і підкіркових ядер виникає в результаті дислокації тканин мозку. Відзначаються контралатеральні геміпарези і паралічі. Можуть страждати черепно-мозкові нерви. Розвиваються парези окорухового і лицьового нерва по центральному типу. Центральна іннервація верхньої трупи мімічних м'язів двостороння, тому при парезі нижньої групи м'язів лицьова функція м'язів чола зберігається. Відзначаються пірамідні симптоми.

Найбільше діагностичне значення мають вогнищеві неврологічні симптоми. Вогнищевий неврологічний дефіцит відзначений у 50-80% хворих, його прояви пов'язані з локалізацією абсцесу.

Ураження домінуючою скроневої частки головного мозку (лівої у правшів і правої у лівшів) характеризується сенсорної і амнестической афазією. При сенсорної афазії та зберіганню слуху хворий не розуміє те, що йому говорять. Мова його стає безглуздим набором слон. Це відбувається внаслідок ураження центру Верніке в задньому відділі верхньої скроневої звивини кори домінантної півкулі головного мозку. Хворий не може також читати (Олексій) і писати (аграфии). Амнестическая афазія виявляється тим, що пацієнт замість назви предмета описує їх призначення, що пов'язано зі зорово-слуховий дисоціацією в результаті ураження нижніх і задніх відділів скроневої і тім'яної часткою.

Абсцес в "неведущей" скроневій частці може маніфестувати психічними розладами: ейфорією або депресією, зниженням критики, які часто залишаються непоміченими. Тому таку частку називають «німий».

Патологія будь-який з скроневих часток головного мозку супроводжується випаданням однойменних полів зору обох очей (гомонимная гемнанопсія). Залучення коркового вестибулярного представництва супроводжується запамороченням і атаксією з відхиленням тіла в протилежну вогнища ураження сторону.

Абсцес мозочка характеризується порушенням тонусу кінцівок, атаксією, спонтанним ністагмом і мозочкова симптомами. Відзначається відхилення і опускання руки на стороні ураження при пальці-палацовий пробі. При указательной і пальці-носової пробах спостерігається промахивание в уражену сторону. П'яткової-колінну пробу хворий невпевнено виконує ногою на боці ураження, заносячи її далі, ніж потрібно. Мозочкова атаксія проявляється відхиленням тіла в позі Ромберга в уражену Сторону і ходою «п'яного» з відхиленням в цю ж сторону. Відхилення тіла і кінцівок збігаються з напрямом швидкого компонента ністагму на відміну від вестибулярної атаксії, при якій відхилення тіла і кінцівок збігаються з напрямом повільного компонента ністагму. Спонтанний ністагм великорозмашистий, при великому ураженні мозочка може бути множинним. Вертикальний ністагм є несприятливим прогностичним ознакою. До мозочкового симптомів відносяться неможливість виконання флангової ходи в бік ураженого півкулі мозочка, адиадохокинез, интенционное тремтіння при пальценосовой пробі.

При абсцесі головного мозку можливе раптове погіршення стану хворого. Останнє пов'язано або з дислокацією мозку, або з проривом вмісту абсцесу в субарахноїдальний простір або в шлуночки головного мозку. При несприятливому перебігу захворювання в термінальній стадії внаслідок вираженого дислокаційної синдрому спостерігаються анізокорія, обмеження погляду вгору, втрата свідомості і порушення ритму дихання. Смерть настає або на тлі наростаючого набряку мозку від зупинки дихання та серцевої діяльності, або на тлі гнійного вентрікуліта при прориві гною в шлуночки мозку.

Лабораторні дослідження

При абсцесах мозку відзначається помірний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ до 20 мм / год і вище.

Спинномозкова пункція при церебральному абсцесі небезпечна і швидко призводить до клінічного погіршення. Зміни спинномозкової рідини носять неспецифічний характер. Спинномозкова рідина прозора, витікає під тиском, в ній незначно підвищений вміст білка і слабо виражений плеоцитоз (до 100-200 кл / мкл). При прориві гною в субарахноїдальний простір розвивається вторинний менінгіт, який характеризується відповідними змінами спинномозкової рідини.

Інструментальні дослідженні

Променева діагностика має велике значення в діагностиці абсцесів головного мозку. Абсолютними рентгенологічними ознаками абсцесу є контурування звапніння стінок абсцесу з наявністю рівня рідини або газу в ньому.

При проведенні ехоенцефалографії і каротидної ангіографії можуть бути встановлені ознаки внутрішньочерепного об'ємного процесу, що зміщують серединні структури головного мозку.

Широке використання КТ і МРТ необхідні для точної діагностики локалізації церебральних абсцесів. При КТ виявляється гладка, тонка, має правильні контури і накопичує контрастує речовина стінка абсцесу, а також центральна область абсцесу зниженої щільності. При МРТ на Т1-зважених зображеннях центральний некроз представлений зоною гіпоінтенсівності, капсула оточує зону некрозу і виглядає як тонкий з- або гіперінтенсівний шар. Зовні абсцесу знаходиться зона гіпоінтенсівності. Представляє собою набряк. На Т2-зважених зображеннях ці ж самі дані нвоспроізводятся як гіперінтенсівний центр, добре диференційована гіпоінтенсівная капсула і навколишній її гіперінтенсівний набряк. На підставі даних КТ п МРТ може бути визначений оптимальний доступ до патологічного вогнища.

У скроневій частці головного мозку абсцес частіше має округлу форму, а в мозочку - щелевидную. Найбільш сприятливо протікають гладкостеніний абсцеси з добре вираженою капсулою. Однак нерідко капсула відсутня, і абсцес оточений запалених і розм'якшеним речовиною мозку.

При відсутності можливості виконання КТ і МРТ для діагностики можна проводити пневмоенцефалографія, а також радіоізотопні сцинтиграфію.

Диференціальна діагностика

Отогенний абсцес головного мозку слід відрізняти від абсцедуючої енцефаліту. Формування відмежованою гнійної порожнини в речовині мозку найчастіше є наслідком енцефаліту, представляючи собою один з варіантів його результату. Диференціальну діагностику пізнього абсцесу необхідно проводити також з пухлиною головного мозку.

[1]