Атопічний дерматит у дітей

Атопічний дерматит у дітей (атопічна екзема, синдром атопічної екземи / дерматиту) - хронічне алергічне запальне захворювання шкіри, що супроводжується свербінням, вікової морфологією висипань і стадийностью.

Захворювання в типових випадках починається в ранньому дитячому віці, може тривати або рецидивувати в зрілому віці, значно порушує якість життя хворого і членів його сім'ї.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Епідеміологія

Атопічний дерматит зустрічається у всіх країнах, у осіб обох статей і в різних вікових групах. Захворюваність коливається, за даними різних епідеміологічних досліджень, від 6,0 до 25.0 на 1000 наявного населення (HanifinJ., 2002). За даними досліджень, проведених на початку 60-х років, поширеність атопічного дерматиту становила не більше 3% (Ellis С. Et al., 2003). До теперішнього часу поширеність атопічного дерматиту в дитячій популяції США досягла 17,2%, у дітей в Європі - 15,6%, а в Японії - 24%, що відображає неухильне зростання частоти виявлення атопічного дерматиту протягом останніх трьох десятиліть.

Поширеність симптомів атопічного дерматиту склала від 6,2% до 15,5% за результатами стандартизованого епідеміологічного дослідження ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

У структурі алергічних захворювань атопічний дерматит у дітей є найбільш раннім і найчастішим проявом атопії і виявляється у 80-85% дітей раннього віку з алергією, причому в останні роки відзначається тенденція до більш важкого клінічним перебігом атопічного дерматиту зі зміною його патоморфоза.

• У значної частини дітей захворювання протікає хронічно до пубертатного періоду.
• Більш рання маніфестація (в 47% випадків атопічний дерматит у дітей проявляється відразу після народження або в перші 2 міс життя).
• Певна еволюція симптомів хвороби з розширенням площі ураження шкіри, збільшенням частоти важких форм і числа хворих атопічний дерматит з безперервно рецидивуючим перебігом, стійким до традиційного лікування.

Крім того, атопічний дерматит у дітей є першим проявом «атопічного маршу» і значущим фактором ризику розвитку бронхіальної астми, оскільки епікутанная сенсибілізація, що формується при атопічний дерматит, супроводжується не тільки локальним запаленням шкіри, але і системним імунним відповіддю з залученням різних відділів респіраторного тракту.

Проведені генетичні дослідження показали, що атопічний дерматит розвивається у 82% дітей, якщо обоє батьків страждають алергією (при цьому він проявляється переважно на першому році життя дитини); у 59% - якщо тільки один з батьків має атопічний дерматит, а інший має алергічну патологію дихальних шляхів, у 56% - якщо тільки один батько страждає алергією, у 42% - якщо родичі першої лінії мають прояви атопії.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Причини атопічного дерматиту у дитини

Атопічний дерматит у дітей в більшості випадків розвивається у осіб із спадковою схильністю і часто поєднується з іншими формами алергічної патології, такими, як бронхіальна астма, алергічний риніт, алергічний кон'юнктивіт, харчова алергія.

[17], [18], [19], [20]

Симптоми атопічного дерматиту у дитини

Виділяють стадії розвитку, фази і періоди захворювання, клінічні форми в залежності від віку, враховують також поширеність, тяжкість перебігу та клініко-етіологічні варіанти атопічного дерматиту у дітей.

Поширеність шкірного процесу

Поширеність оцінюють у відсотках, по площі ураженої поверхні (правило дев'яток). Процес слід вважати обмеженим, якщо осередки не перевищують 5% поверхні і локалізуються в одній з областей (тил кистей, променезап'ясткових суглобів, ліктьові згини або підколінні ямки і ін.). Поза осередків ураження шкіра зазвичай не змінена. Сверблячка помірний, рідкісними нападами. 

Поширеним вважають процес, коли уражені ділянки займають більше 5%, але менше 15% поверхні, а шкірні висипання локалізуються в двох і більше областях (область шиї з переходом на шкіру передпліччя, променезап'ясткових суглобів і кисті та ін.) І поширюються на прилеглі ділянки кінцівок , груди і спину. Поза осередків ураження шкіра суха, має землисто-сірий відтінок, нерідко з висівкоподібним або мелкопластінчатим лущенням. Сверблячка інтенсивний.

Дифузний атопічний дерматит у дітей - найбільш важка форма захворювання, що характеризується ураженням практично всієї поверхні шкіри (за винятком долонь і носогубного трикутника). У патологічний процес втягуються шкіра живота, пахові і сідничні складки. Сверблячка може бути виражений настільки інтенсивно, що призводить до скальпування шкіри самим хворим.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Тяжкість перебігу захворювання

Виділяють три ступені тяжкості перебігу атопічного дерматиту у дітей: легку, середньої ступені і важку.

Для легкого ступеня характерні незначна гіперемія, ексудація і лущення, поодинокі папули-везикулезной елементи, слабке свербіння шкірних покривів, збільшення лімфатичних вузлів до розмірів горошини. Частота загострень - 1-2 рази на рік. Тривалість ремісій - 6-8 міс.

При атопічний дерматит у дітей середнього ступеня тяжкості на шкірі спостерігаються множинні вогнища ураження з вираженою ексудацією, інфільтрацією або лихенификацией; екскоріації, геморагічні кірки. Сверблячка помірний або сильний. Лімфатичні вузли збільшені до розмірів лісового горіха або квасолі. Частота загострень - 3-4 рази на рік. Тривалість ремісій - 2-3 міс.

Важкий перебіг супроводжується великими вогнищами ураження з вираженою ексудацією, стійкою інфільтрацією і лихенификацией, глибокими лінійними тріщинами і ерозіями. Сверблячка сильний, «пульсуючий» або постійний. Збільшено практично всі групи лімфатичних вузлів до розмірів лісового або волоського горіха. Частота загострень - 5 і більше разів на рік. Ремісія нетривала - від 1 до 1,5 міс і, як правило, неповна. У вкрай важких випадках захворювання може протікати без ремісій, з частими загостреннями.

Ступінь тяжкості перебігу атопічного дерматиту у дітей оцінюють за системою SCORAD, що враховує поширеність шкірного процесу, інтенсивність клінічних проявів і суб'єктивні симптоми.

Суб'єктивні симптоми достовірно можуть бути оцінені у дітей старше 7 років і за умови розуміння батьками і самим пацієнтом принципу оцінки.

Клініко-етіологічні варіанти атопічного дерматиту у дітей

Клініко-етіологічні варіанти атопічного дерматиту у дітей виділяють на підставі анамнезу, особливостей клінічного перебігу, результатів алергологічного обстеження. Виявлення причинно-значущого алергену дає можливість зрозуміти закономірності розвитку хвороби у конкретної дитини і проводити відповідні елімінаційних заходи.

Шкірні висипання при харчової алергії пов'язані з вживанням продуктів, до яких у дитини є підвищена чутливість (коров'яче молоко, злакові, яйця та ін.). Позитивна клінічна динаміка настає зазвичай в перші дні після призначення елімінаційної дієти.

При кліщовий сенсибілізації захворювання характеризується важким безперервно рецидивуючим перебігом, цілорічними загостреннями і посиленням свербежу в нічний час. Поліпшення стану спостерігається при припиненні контакту з кліщами домашнього пилу: зміні місця проживання, госпіталізації. Елімінаційна дієта при цьому не дає вираженого ефекту.

При грибкової сенсибілізації загострення атопічного дерматиту у дітей пов'язані з прийомом харчових продуктів, забрудненість спорами грибів, або продуктів, в процесі виготовлення яких використовуються цвілеві гриби. Загострення також сприяють вогкість, наявність цвілі в житлових приміщеннях, призначення антибіотиків. Для грибкової сенсибілізації характерно важкий перебіг із загостреннями восени і взимку.

Пилкова сенсибілізація викликає загострення захворювання в розпал цвітіння дерев, злакових або бур'янів; але може спостерігатися також при вживанні харчових алергенів, що мають спільні антигенні детермінанти з пилком дерев (т.зв. Перехресна алергія). Сезонні загострення атопічного дерматиту зазвичай поєднуються з класичними проявами полінозу (ларинготрахеїт, рінокон'юнктівальний синдром, загострення бронхіальної астми), однак можуть протікати і ізольовано.

У ряді випадків розвиток атопічного дерматиту у дітей обумовлено епідермальній сенсибилизацией. У подібних випадках захворювання загострюється при контакті дитини з домашніми тваринами або виробами з вовни тварин і нерідко поєднується з алергічним ринітом.

Слід враховувати, що «чисті» варіанти грибкової, кліщовий і пилкової сенсибілізації зустрічаються рідко. Зазвичай мова йде про переважну роль того чи іншого виду алергену.

[28], [29], [30]

Стадії

Класифікація атопічного дерматиту розроблена робочою групою фахівців-педіатрів на основі діагностичної системи SCORAD (scoring of atopic dermatitis) відповідно до МКБ-10 і представлена в Національній науково-практичній програмі по атопічного дерматиту у дітей.

Робоча класифікація атопічного дерматиту у дітей

Стадії розвитку, періоди і фази хвороби	Клінічні форми залежно від віку	Поширеною-нённость	Тяжкість перебігу	Клініко етіологічні варіанти
Початкова стадія. Стадія виражених змін (період загострення): гостра фаза; хронічна фаза. Стадія ремісії: неповна (підгострий період); повна. Клінічне одужання	Младенче ська. Дитяча. Підліткова	Обмежено ний. Поширеною нённий. дифузний	Легке. Середньо важкий. Важке	З переважанням: харчової, кліщовий, грибкової, пилкової, алергії та ін.

Розрізняють такі стадії розвитку захворювання:

1. початкова;
2. стадія виражених змін;
3. стадія ремісії;
4. стадія клінічного одужання.

Початкова стадія розвивається, як правило, на першому році життя. Найбільш часто зустрічаються ранні симптоми ураження шкіри - гіперемія і набряклість шкіри щік з легким лущенням. Одночасно з цим можуть спостерігатися гнейс (себорейниє лусочки навколо великого джерельця, брів і за вухами), «молочний струп» (crusta lacteal, обмежена гіперемія щік з жовтувато-коричневими корочками на зразок топленого молока), минуща (транзиторна) еритема на щоках і сідницях.

Стадія виражених змін, або період загострення. У цей період клінічні форми атопічного дерматиту залежать в основному від віку дитини. Практично завжди період загострення проходить гостру і хронічну фази розвитку. Основний симптом гострої фази захворювання - мікровезікуляція з наступною появою кірок і лущення в певній послідовності: еритема -> папули -> везикули -> ерозії -> кірки -> лущення. Про хронічної фазі атопічного дерматиту свідчить поява лихенизации (сухість, потовщення і посилення малюнка шкіри), а послідовність шкірних змін виглядає наступним чином: папули -> лущення -> екскоріації -> ліхенізація. Однак у частини хворих типове чергування клінічних симптомів може бути відсутнім.

Період ремісії, або підгостра стадія, характеризується зникненням (повна ремісія) або зменшенням (неповна ремісія) клінічних симптомів захворювання. Ремісія може тривати від декількох тижнів і місяців до 5-7 років і більше, а в важких випадках захворювання може протікати без ремісії і рецидивувати все життя.

Клінічне одужання - відсутність клінічних симптомів атопічного дерматиту протягом 3-7 років (на сьогодні немає єдиної точки зору з даного питання).

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Форми

Клінічні симптоми атопічного дерматиту у дітей в значній мірі залежать від віку хворих, в зв'язку з чим виділяють три форми захворювання:

1. дитячу, характерну для дітей до 3 років;
2. дитячу - для дітей 3-12 років;
3. підліткову, що спостерігається у підлітків 12-18 років.

Дорослу форму зазвичай ототожнюють з дифузним нейродермітом, хоча вона може спостерігатися і у дітей. Кожному віковому періоду властиві свої клініко-морфологічні особливості шкірних змін.

Вік	Характерні елементи	Характерна локалізація
3-6 міс	Еритематозні елементи на щоках у вигляді молочного струпа (crusta lacteal), серозні папули і мікровезикули, ерозії у вигляді серозного «колодязя» (спонгиоз). Надалі - лущення (паракератоз)	Щоки, лоб, розгинальні поверхні кінцівок, волосиста частина голови, вушні раковини
6-18 міс	Набряк, гіперемія, ексудація	Слизові оболонки: носа, очей, вульви, крайньої плоті, травного тракту, дихальних і сечовивідних шляхів
1,5-3 років	Строфулюс (зливні папули). Ущільнення шкіри і її сухість, посилення нормального малюнка - ліхенізація (лихенификация)	Згинальні поверхні кінцівок (частіше ліктьові згини і підколінні ямки, рідше - бокова поверхня шиї, стопи, зап'ястя)
Старше 3-5 років	Формування нейродерміту, іхтіозу	Згинальні поверхні кінцівок

Дитяча форма

Характерними ознаками цієї форми є гіперемія і набряклість шкіри, мікровезикули і мікро-папули, різко виражена ексудація. Динаміка шкірних змін наступна: ексудація -> серозні «колодязя» -> кірки лущення -> тріщини. Найчастіше вогнища локалізуються в ділянці обличчя (крім носогубного трикутника), розгинальній (зовнішньої) поверхні верхніх і нижніх кінцівок, рідше - в області ліктьових згинів, підколінних ямок, зап'ясть, сідниць, тулуба. Сверблячка шкіри навіть у грудних дітей може бути дуже інтенсивним. У більшості хворих визначається червоний або змішаний дермографізм.

[38], [39], [40]

Дитяча форма

Характеризується гіперемією / еритемою і набряком шкіри, появою ділянок лихенификации; можуть спостерігатися папули, бляшки, ерозії, екскоріаціі, кірки, тріщини (особливо болючі при розташуванні на долонях, пальцях і підошвах). Шкіра суха з великою кількістю дрібно-і крупнопластінчатое (висівкоподібний) лусочок. Шкірні зміни локалізуються переважно на згинальних (внутрішніх) поверхнях рук і ніг, тилу кистей, передньо поверхні шиї, в ліктьових згинах і підколінних ямках. Часто спостерігаються гіперпігментація століття (в результаті розчісування) і характерна складка шкіри під нижньою повікою (лінія Денье-Моргана). Дітей турбує свербіж різної інтенсивності, що приводить до порочному колу: свербіж -> расчеси -> висип -> свербіж. У більшості дітей визначається білий або змішаний дермографізм.

[41], [42], [43], [44]

Підліткова форма

Характеризується наявністю великих злегка блискучих ліхеноідних папул, вираженої лихенификацией, безліччю екскоріацій і геморагічних кірочок в осередках ураження, які локалізуються на обличчі (навколо очей і в області рота), шиї (у вигляді «декольте»), ліктьових згинах, навколо зап'ясть і на тильній поверхні кистей, під колінами. Відзначаються сильний свербіж, порушення сну, невротичні реакції. Як правило, визначається стійкий білий дермографізм.

Слід зазначити, що, незважаючи на певну вікову послідовність (фазность) змін клініко-морфологічної картини, у кожного конкретного хворого окремі риси тієї чи іншої форми атопічного дерматиту можуть варіювати і спостерігатися в різних комбінаціях. Це залежить як від конструкційних особливостей індивідуума, так і від характеру впливу тригерних факторів. 

Діагностика атопічного дерматиту у дитини

Діагностика атопічного дерматиту у дітей зазвичай не викликає ускладнень і заснована на клінічній картині захворювання: типова локалізація і морфологія шкірних висипань, свербіння, завзяте рецидивуючий перебіг. Однак в даний час немає єдиної і всіма визнаної стандартизованої системи для діагностики атопічного дерматиту.

Грунтуючись на умовах JM Hanifin і G. Rajka (1980), Робоча група по атопічного дерматиту (AAAI) розробила алгоритм діагностики атопічного дерматиту (США, 1989), де виділяються обов'язкові та додаткові критерії, відповідно до чого для постановки діагнозу необхідна наявність трьох і більше обов'язкових і трьох та більше додаткових ознак. У нашій країні цей алгоритм не знайшов широкого застосування.

У Російській національній програмі по атопічного дерматиту у дітей для постановки діагнозу в клінічній практиці рекомендується враховувати наступні ознаки.

Алгоритм діагностики атопічного дерматиту у дітей [Робоча Група по атопічного дерматиту (AAAI), США, 1989]

Обов'язкові критерії

Додаткові критерії

Сверблячка шкірних покривів. Типова морфологія і локалізація шкірних висипань (у дітей екзематозні шкірні висипання, локалізуються на обличчі і розгинальних поверхнях кінцівок; у дорослих - ліхенізація і екскоріації на згинальних поверхнях кінцівок). Хронічний рецидивуючий перебіг. Атопія в анамнезі або спадкова схильність до атопії

Ксероз (сухість шкірних покривів). Долонний іхтіоз. Реакція негайного типу при шкірному тестуванні з алергенами. Локалізація шкірного процесу на долонях і стопах. Хейліт. Екзема сосків. Сприйнятливість до інфекційних уражень шкіри, пов'язана з порушеннями клітинного імунітету. Початок захворювання в ранньому дитинстві. Еритродермія. Рецидивуючий кон'юнктивіт. Лінія Денье-Моргана (додаткова складка під нижньою повікою). Кератоконус (конічне випинання рогівки). Передні субкапсулярні катаракти. Тріщини за вухами. Високий рівень IgЕ в сироватці крові

Методи дослідження для постановки діагнозу

• Збір алергологічного анамнезу.
• Фізикальне обстеження.
• Специфічна алергологічна діагностика.
• Загальний аналіз крові.

Збір алергологічного анамнезу має свої особливості і вимагає від лікаря навички, терпіння, тактовності. Особливу увагу слід звернути:

• на сімейну схильність до атопії, алергічних реакцій;
• на характер харчування матері під час вагітності та лактації, вживання високоаллергенних продуктів;
• на характер роботи батьків (робота в харчовій, парфумерній промисловості, з хімічними реактивами та ін.);
• на терміни введення в раціон дитини нових видів їжі і їх зв'язок з шкірними висипаннями;
• на характер шкірних проявів та їх зв'язок з прийомом медикаментів, цвітінням дерев (трав), спілкуванням з тваринами, знаходженням в оточенні книг і ін .;
• на сезонність загострень;
• на наявність інших алергічних симптомів (свербіж повік, чхання, сльозотеча, кашель, напади задухи і ін.);
• на супутні захворювання органів шлунково-кишкового тракту, нирок, ЛОР-органів, нервової системи;
• на реакції на профілактичні щеплення;
• на житлово-побутові умови (підвищена сухість або вологість приміщення, захаращення м'якими меблями, книгами, наявність тварин, птахів, риб, квітів та ін.);
• на ефективність проведеного лікування;
• на поліпшення стану дитини поза домом, при госпіталізації, зміні клімату, зміну місця проживання.

Скрупульозно зібраний анамнез допомагає встановити діагноз, а також уточнити етіологію захворювання: найбільш ймовірний критичний алерген (алергени), релевантні фактори.

Фізикальне обстеження

При огляді оцінюють зовнішній вигляд, загальний стан і самопочуття дитини; визначають характер, морфологію і локалізацію шкірних висипань, площа ураження. Велике значення має забарвлення шкіри і ступінь її вологості / сухості на окремих ділянках, дермографізм (червоний, білий або змішаний), тургор тканин і т.д.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Специфічна алергологічна діагностика

Для оцінки алергологічного статусу і встановлення причинного ролі того чи іншого алергену в розвитку захворювання застосовують:

• поза загостренням - постановку шкірних проб in vivo методами скарификации або prick-тесту (мікроукол в межах епідермісу);
• при загостренні (а також при важкому або безперервно реці-дівірующем перебігу) - лабораторні методи діагностики з визначення вмісту загального IgE і специфічних IgE в сироватці крові (ІФА, РИСТ, РАСТ і ін.). Провокаційні тести з алергенами у дітей проводяться
• тільки алергологами за спеціальними показаннями через небезпеку розвитку важких системних реакцій. Елімінаційна-провокаційна дієта є повсякденним методом діагностики харчової алергії.

Для виявлення супутньої патології проводять комплекс лабораторних, функціональних і інструментальних досліджень, вибір яких для кожного хворого визначається індивідуально.

Лабораторні та інструментальні дослідження

Клінічний аналіз крові (неспецифічним ознакою може бути наявність еозинофілії. В разі приєднання шкірного інфекційного процесу можливий нейтрофільний лейкоцитоз).

Визначення концентрації загального IgE в сироватці крові (низький рівень загального IgE не вказує на відсутність атопії і не є критерієм виключення діагнозу атопічного дерматиту).

Шкірні тести з алергенами (прик-тест. Скаріфікаціонние шкірні проби) проводяться алергологом, виявляють IgE-опосредовапние алергічні реакції. Їх проводять при відсутності гострих проявів атопічного дерматиту у хворого. Прийом антигістамінних препаратів, трициклічних антидепресантів і нейролептиків знижує чутливість шкірних рецепторів і може привести до отримання помилково негативні результати, тому ці препарати необхідно відмінити за 72 год і 5 діб відповідно до передбачуваного терміну дослідження.

Призначення елімінаційної дієти і провокаційний тест з харчовими алергенами зазвичай здійснюється тільки лікарями-фахівцями (алергологами) в спеціалізованих відділеннях або кабінетах для виявлення харчової алергії, особливо до злакових і коров'ячого молока.

Діагностика in vitro також проводиться у напрямку алерголога і включає визначення аллергенспецнфіческіх антитіл до IgE в сироватці крові, яке переважно для пацієнтів:

• з поширеними шкірними проявами атопічного дерматиту;
• при неможливості скасування прийнятих антигістамінних препаратів. Трициклічнихантидепресантів, нейролептиків;
• з сумнівними результатами шкірних тестів або при відсутності кореляції клінічних проявів і результатів шкірних тестів;
• з високим ризиком розвитку анафілактичних реакцій на певний алерген при проведенні шкірного тестування;
• для дітей грудного віку;
• при відсутності алергенів для проведення шкірного тестування, при наявності таких для діагностики in vitro.

Діагностичні критерії атопічного дерматиту

Основні критерії

• Сверблячка шкіри.
• Типова морфологія висипів і їх локалізація:
• діти перших років життя - еритема, папули, мікровезикули з локалізацією на обличчі і розгинальних поверхнях кінцівок;
• діти старшого віку - папули, лихенификация симетричних ділянок згинальних поверхонь кінцівок.
• Рання маніфестація перших симптомів.
• Хронічний рецидивуючий перебіг.
• Спадкова обтяженість по атопії.

Додаткові критерії (допомагають запідозрити атопічний дерматит, але є неспецифічними).

• Ксероз (сухість шкіри).
• Реакції гіперчутливості негайного типу при тестуванні з алергенами.
• Долонна гіперлінейность і посилення малюнка ( «атопические» долоні).
• Стійкий білий дермографізм.
• Екзема сосків.
• Рецидивуючий кон'юнктивіт.
• Поздовжня суборбітальних складка (лінія Денні-Моргана).
• Периорбітальна гіперпігментація.
• Кератоконус (конічне випинання рогівки в її центрі).

[51], [52], [53], [54]

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику атопічного дерматиту у дітей проводять із захворюваннями, при яких зустрічаються фенотипически схожі зміни шкіри:

• себорейний дерматит;
• контактний дерматит;
• короста;
• мікробна екзема;
• рожевий лишай;
• імунодефіцитні захворювання;
• спадкові порушення метаболізму триптофану.

При себорейному дерматиті відсутня спадкова схильність до атопії, не простежується і зв'язок з дією тих чи інших алергенів. Шкірні зміни локалізуються на волосистій частині голови, де на тлі гіперемії та інфільтрації виникають скупчення жирних, сальних лусочок, що покривають голову у вигляді кірок; такі ж елементи можуть розташовуватися на бровах, за вухами. У природних складках шкіри тулуба і кінцівок спостерігається гіперемія з наявністю пятністопапулезних елементів, покритих лусочками на периферії. Сверблячка помірний або відсутній.

Контактний дерматит пов'язаний з місцевими реакціями шкіри на різні подразники. У місцях контакту з агентами-релевантний виникають еритема, виражений набряк сполучної тканини, уртикарний або везикулезной (рідко бульозні) висипання. Шкірні зміни обмежені тими ділянками шкіри, де стався контакт (наприклад, «пелёночний» дерматит).

Короста - контагіозне захворювання з групи дермато-зоонозів (викликається коростяних кліщів Sarcoptes scabieï), на частку якого припадає найбільша кількість діагностичних помилок. При корості виявляють парні везикулезной і папульозні елементи, коростяві «ходи», екскоріації, ерозії, серозно-геморагічні кірочки. Внаслідок расчесов виникають лінійно розташовані висипання у вигляді подовжених і злегка виступаючих білувато-рожевих валиків з бульбашками або корочками на одному кінці. Висипання локалізуються зазвичай в міжпальцевих складках, на згинальних поверхнях кінцівок, в паховій області і області живота, долонях і підошвах. У дітей раннього віку висипання нерідко розташовуються на спині і в пахвових западинах.

Мікробна (нумулярна) екзема частіше спостерігається у дітей старшого віку і зумовлена сенсибілізацією до мікробних антигенів (частіше стрептококовим або стафілококовим). На шкірі утворюються характерні вогнища еритеми з чітко окресленими кордонами з фестончатими краями, насичено-червоного кольору. В подальшому в осередках розвивається рясне мокнутие з утворенням кірок на поверхні. Серозні «колодязя» і ерозії відсутні. Вогнища ураження розташовуються асиметрично на передній поверхні гомілок, тильній стороні стоп, в області пупка. Сверблячка помірний, можливо відчуття печіння і болю в місцях висипань. Важливо враховувати дані про наявність осередків хронічної інфекції.

Рожевий лишай відноситься до групи інфекційних еритему і виникає зазвичай на тлі ГРЗ, рідко зустрічається у дітей раннього віку. Шкірні зміни характеризуються круглими плямами рожевого кольору діаметром 0,5-2 см, розташованими по лініях «натягу» Лангера на тулубі та кінцівках. У центрі плям визначаються сухі складчасті лусочки, обрамлені червоною облямівкою по периферії. Сверблячка шкіри виражений значно. Рожевий лишай протікає циклічно, із загостреннями навесні і восени.

Синдром Віскотта-Олдріча зустрічається в ранньому віці і характеризується тріадою симптомів: тромбоцитопенией, атопічний дерматит, рецидивуючими інфекціями шлунково-кишкового тракту і органів дихання. В основі захворювання лежить первинна комбінована імунна недостатність з переважним ураженням гуморального ланки імунітету, зменшенням популяції В-лімфоцитів (CD19 +).

Гіперіммуноглобулінемія Е (синдром Джоба) - клінічний синдром, який характеризується високим рівнем загального IgE, атопічний дерматит, рецидивуючими інфекціями. Дебют захворювання припадає на ранній вік, коли з'являються висипання, ідентичні атопічного дерматиту по локалізації та морфологічними ознаками. З віком еволюція шкірних змін схожа з такою при атопічний дерматит, за винятком уражень в області суглобів. Часто розвиваються підшкірні абсцеси, гнійні отити, пневмонії, кандидоз шкіри і слизових оболонок. У крові відзначається високий рівень загального IgE. Характерні експресія Т-лімфоцитів (CD3 +) і зменшення продукції В-лімфоцитів (CD19 +), збільшення співвідношення CD3 + / CD19 +. У крові виявляють лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, зниження фагоцитарного індексу.

Спадкові порушення обміну триптофану представлені групою захворювань, які обумовлені генетичними дефектами ферментів, які беруть участь в його метаболізмі. Захворювання дебютують в ранньому дитинстві і супроводжуються змінами шкіри, схожими з атопічний дерматит по морфології і локалізації, іноді спостерігається себорея. Вікова динаміка клінічних проявів також протікає аналогічно атопічного дерматиту. Сверблячка різного ступеня вираженості. Шкірні висипання загострюються на сонці (фотодерматоз). Часто розвиваються неврологічні розлади (мозочкова атаксія, зниження інтелекту та ін.), Реактивний панкреатит, синдром порушення кишкового всмоктування. У крові відзначаються еозинофілія, високий рівень загального IgE, дисбаланс загальній популяції Т-лімфоцитів (CD3 +) і цитотоксичних Т-лімфоцитів (CD8 +), зменшення співвідношення CD3 + / CD8 +. Для диференціальної діагностики проводять хроматографію амінокислот сечі і крові, визначення рівня кінуреновой і ксантуреновой кислот.

Хоча діагностика і встановлення діагнозу атопічного дерматиту у дітей не викликає ускладнень, приблизно у 1/3 дітей під маскою хвороби протікають псевдоаллергические реакції. У подібних випадках іноді лише час може поставити остаточну крапку в діагнозі.

Псевдоаллергическими називають реакції, в розвитку яких беруть участь медіатори істинних алергічних реакцій (гістамін, лейкотрієни, продукти активації комплементу і ін.), Але відсутня імунна фаза. Виникнення цих реакцій може бути обумовлено:

• масивним звільненням гістаміну та інших біологічно активних речовин, які індукують либерацию (вивільнення) преформованих медіаторів із стовбурових клітин і базофілів, до яких відносяться лікарські речовини (поліаміни, декстран, антибіотики, ферментні препарати і ін.), продукти з високим сенсибілізірующим потенціалом і ін .;
• дефіцитом першого компонента комплементу і неиммунологической активацією комплементу по альтернативному пропердиновий шляху (шлях С), який активується бактеріальними липо- і полісахариди і є найважливішим механізмом протиінфекційного захисту. Цей шлях може «запускатися» також лікарськими препаратами, деякими ендогенно утворюються ферментами (трипсин, плазмін, калікреїн);
• порушенням метаболізму поліненасичених жирних кислот (ПНЖК), частіше - арахідонової. Анальгетики (ацетилсаліцилова кислота і її похідні) можуть пригнічувати активність циклооксигенази і зрушувати баланс метаболізму ПНЖК в сторону експресії лейкотрієнів, що клінічно проявляється набряком, бронхоспазмом, шкірними висипаннями по типу кропивниці та ін .;
• порушенням процесів інактивації і елімінації медіаторів з організму: при порушенні функції гепатобіліарної системи, шлунково-кишкового тракту, нирок, нервової системи, при обмінних захворюваннях (т.зв. Патологія клітинних мембран).

Лікування атопічного дерматиту у дитини

Комплексне лікування атопічного дерматиту у дітей має бути спрямоване на придушення алергічного запалення в шкірі, зменшення впливу тригерів і включати дієтотерапію, заходи щодо контролю навколишнього середовища, застосування препаратів системної та місцевої дії, реабілітацію, немедикаментозні методи, психологічної допомоги. Успіх лікування визначається також усуненням супутніх захворювань.

Контроль умов навколишнього середовища

Характер проведених заходів в значній мірі залежить від виявлення гіперчутливості до тих чи інших аероаллергенам (домашній пил, епідермальні алергени, цвілеві гриби, пилок рослин та ін.). Необхідно проводити повну елімінацію або зниження контакту з перерахованими агентами (волога регулярне прибирання приміщень, мінімальна кількість м'яких меблів і книг в оточенні дитини, спеціальне постільна білизна та його часта зміна, відсутність телевізора та комп'ютера в кімнаті, де знаходиться хворий і ін.).

Важливо також передбачити елімінацію неспецифічних факторів, здатних провокувати загострення захворювання або підтримувати його хронічний перебіг (стрес, інтенсивне фізичне навантаження, інфекційні захворювання).

Медикаментозне лікування

Медикаментозне лікування атопічного дерматиту у дітей залежить від етіології, форми, стадії (періоду) захворювання, площі ураження шкіри, віку дитини, ступеня залучення в патологічний процес інших органів і систем (супутні захворювання). Лікування вимагає від лікаря високої професійної підготовки, тісного взаєморозуміння з батьками маленьких дітей (а потім і з самими пацієнтами, у міру їх дорослішання), величезного терпіння, вміння йти на компроміси і контакти з лікарями інших спеціальностей, бути в прямому сенсі «сімейним лікарем» . Розрізняють препарати системного (загального) дії і засоби для зовнішнього лікування.

Фармакологічні засоби системної дії використовуються в комбінації або у вигляді монотерапії і включають такі групи препаратів:

• антигістамінні;
• мембраностабілізірующіе;
• поліпшують або відновлюють функцію шлунково-кишкового тракту;
• вітаміни;
• регулюючі функції нервової системи;
• імунотропних;
• антибіотики.

Застосування антигістамінних препаратів (АГП) - одне з ефективних і визнаних напрямів в лікуванні атопічного дерматиту у дітей, що обумовлено найважливішою роллю гістаміну в механізмах розвитку хвороби. АГП призначають при загостренні захворювання і вираженому свербінні шкірних покривів.

Відмінною особливістю АГП I покоління є їх легке проникнення через гематоенцефалічний бар'єр і виражений седативний ефект, тому їх застосовують в гострий період, але недоцільно призначати їх школярам.

АГП II покоління не проникають через гематоенцефалічний бар'єр і мають слабку седативну дію. У них, в порівнянні з препаратами I покоління, більш виражено спорідненість до H2-рецепторів, що забезпечує швидкий початок дії і тривалий терапевтичний ефект. Крім того, вони гальмують ранню і пізню фазу алергічної реакції, зменшують агрегацію тромбоцитів і вивільнення лейкотрієнів, надаючи комбіноване протиалергічну і протизапальну дію.

До препаратів III покоління відносять телфаст, який дозволений до використання тільки у дітей старше 12 років.

Мембраностабілізатори - кетотифен, цетиризин, лоратадин, кромогліціевая кислота (натрію кромогликат) - це група препаратів, що володіють комплексним ингибирующим впливом на механізми розвитку алергічного запалення, і призначаються в гострий і підгострий періоди хвороби.

Кетотифен, цетиризин, лоратадин володіють антагонізмом по відношенню до Н2-гістамінових рецепторів, пригнічують активацію огрядних клітин in vitro, інгібують процес виділення медіаторів алергії із стовбурових клітин і базофілів, гальмують розвиток алергічного запалення і володіють ін. Ефектами, що пригнічують алергічні реакції. Клінічний ефект даних препаратів починає розвиватися через 2-4 тижні, тому мінімальний курс лікування становить 3-4 міс.

Антигістамінні препарати для прийому всередину

Назва препарату		Форма випуску	Дози і кратність призначення
МНН	Торговельне
Mebgidrolin	Діазолін	Таблетки 0,05 і 0,1 г	До 2 років: 50 150 мг / добу; 2-5 років: 50-100 мг / сут, 5-10 років: 100-200 мг / сут
Tsiprogeptadin	Перитол	Таблетки 0,004 г Сироп (1 мл = = 0,4 мг)	Від 6 місяців до 2 років (за особливими показниками!): 0,4 мг / (кгхсут); від 2 до 6 років: до 6 мг / добу; від 6 до 14 років: до 12 мг / добу; 3 рази на добу
Хлорпірамін	Супрастин	Таблетки 0,025 г	До 1 року: 6,25 мг (У4 таблетки), від 1 до 6 років: 8,3 мг (1/3 таблетки), від 6 до 14 років: 12,5 мг (1/2 таблетки); 2-3 рази на добу
Klemastin	Ай	Таблетки 0,001 г	Від 6 до 12 років: по 0,5-1,0 мг; дітям> 12 років: по 1,0; 2 рази на добу
Діметідин	Фенестил	Краплі (1 мл = 20 крапель = = 1 мг) Капсули 0,004 г	З 1 міс до 1 року: по 3-10 крапель; 1-3 роки: по 10-15 крапель; 4-11 років: по 15-20 крапель; 3 рази на добу. Дітям> 12 років: 1 капсула на добу
Hifenadine	Хіфенадин	Таблетки 0,01 і 0,025 г	До 3 років: по 5 мг; 3-7 років: по 10-15 мг; дітям> 7 років: по 15-25 мг; 2-3 рази на добу
Кетотіфен	Zaditen Ketof Astafen	Таблетки 0,001 г Сироп (1 мл = = 0,2 мг)	Від 1 року до 3 років: 0,0005 г, дітям> 3 років: 0,001 г; 2 рази на добу
Цетиризин	Зіртек	Таблетки 0,01 г Краплі (1 мл = = 20 крапель = = 10 мг)	Дітям> 2 років: 0,25 мг / кг, 1-2 рази на добу
Лоратадин	Кларитин	Таблетки 0,01 г Сироп (5 мл = = 0,005 г)	Старше 2 років і масою тіла менше 30 кг: 5 мг; дітям масою тіла понад 30 кг: 10 мг 1 раз на добу
Фексофенадин	Телфаст	Таблетки 0,120 і 0,180 г	Дітям старше 12 років: 0,120-0,180 г 1 раз на добу

Кромогліціевая кислота (натрію кромогликат, налкром) попереджає розвиток ранньої фази алергічної відповіді, блокуючи вивільнення біологічно активних речовин з опасистих клітин і базофілів. Налкром безпосередньо специфічно впливає на лімфоцити, ентероцита і еозинофіли слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, попереджаючи розвиток алергічних реакцій на цьому рівні. Налкром призначають в комбінації з АГП. Тривалість курсу становить зазвичай від 1,5 до 6 міс, що забезпечує досягнення стійкої ремісії і попереджає розвиток рецидивів захворювання.

Препарати, що поліпшують або відновлюють функції органів травлення, призначають в гострий і підгострий періоди атопічного дерматиту, з урахуванням виявлених змін з боку шлунково-кишкового тракту. Для поліпшення процесів травлення і розщеплення субстанцій їжі, корекції функціональних порушень шлунково-кишкового тракту використовують ферменти: фестал, ензістал, дигестал, панкреатин (мезим-форте, панкреатин, панцитрат), панзинорм та ін, а також жовчогінні засоби: кукурудзяних рилець екстракт, аллохол, плодів шипшини екстракт (холосас), гепабене і ін., курс лікування 10-14 днів. При дисбактеріозі призначають ЕУ, пре- або пробіотики: бактисубтил, біоспорин, ентерол, біфідобактерії біфідум (біфідумбактерин) і кишкові палички (колибактерин), лінекс, біфікол, хілак-форте, біфіформ і ін., Зазвичай курс лікування цими препаратами становить 2 3 тижнів.

Вітаміни підвищують ефективність лікування атопічного дерматиту у дітей. Кальцію пантотенат (вітамін В15) і піридоксин (вітамін В6) прискорюють процеси репарації в шкірі, відновлення функціонального стану кори надниркових залоз і печінки. (Бета-Каротин підвищує стійкість мембран до дії токсичних речовин та їх метаболітів, стимулює імунну систему, регулює перекисне окислення ліпідів.

У препаратах, які регулюють функціональний стан нервової системи, потребують до 80% хворих, проте вони повинні призначатися психоневрологом або психологом. Використовуються седативні і снодійні засоби, транквілізатори, нейролептики, ноотропні засоби, препарати, що покращують ликворо- і гемодинаміку: вінпоцетин (кавінтон), актовегін, пірацетам (ноотропіл, пірацетам), вазобрал, церебролізин, циннарізін, пиритинол (енцефабол) і ін.

Иммуномодулирующее лікування показано тільки в тих випадках, коли атопічний дерматит у дітей протікає в поєднанні з клінічними ознаками імунної недостатності. Неускладненого перебігу атопічного дерматиту не вимагає призначення імуномодуляторів.

Системне антибактеріальне лікування застосовується при атопічний дерматит, ускладненому піодермією. До призначення препаратів доцільно визначити чутливість мікрофлори до антибіотиків. При емпіричному лікуванні перевага віддається використанню макролідів, цефалоспоринів I і II покоління, лінкоміцину, аміноглікозидів.

Системні глюкокортикоїди (ГК) використовуються вкрай рідко і тільки при особливо тяжкому перебігу захворювання, в умовах стаціонару: коротким курсом (5-7 днів) в дозі 0,8-1,0 мг / кгхсут).

Не слід забувати про лікування супутньої патології: санації вогнищ хронічної інфекції (порожнину рота, ЛОР-органів, кишечник, жовчовивідні шляхи, сечостатева система), лікуванні паразитарних інфекцій (лямбліоз, геликобактериоз, токсокароз, ентеробіоз) і ін.

Засоби для зовнішнього застосування. Провідне місце займає зовнішнє лікування, цілями якого є:

• придушення ознак запалення шкіри і пов'язаних з ним основних симптомів атопічного дерматиту у дітей;
• усунення сухості шкіри;
• профілактика і усунення інфікування шкіри;
• відновлення пошкодженого епітелію;
• поліпшення бар'єрних функцій шкіри.

Залежно від фази атопічного дерматиту у дітей використовуються протизапальні, кератолитические, кератопластичні, антибактеріальні препарати, засоби догляду за шкірою.

Протизапальні засоби (ПВС) для зовнішнього застосування поділяють на 2 великі групи: негормональні і містять глюкокортикоїди.

Негормональні ПВС здавна і широко використовуються в лікуванні атопічного дерматиту у дітей: це препарати, що містять дёгті, нафталанской нафту, оксид цинку, папаверин, ретинол, АСД фракція (антисептик-стимулятор Дорогова, фракція 3). Вони показані при легких і середньотяжким формах захворювання у дітей, починаючи з перших місяців життя; добре переносяться, можуть застосовуватися протягом тривалого часу, не викликають побічних ефектів. Використовуються також крем Вітамін Ф 99 та пімекролімус (Елідел). При мінімальних клінічних проявах атопічного дерматиту у дітей призначають місцеві антигістамінні засоби [диметинден (фенистил), гель 0,1%].

Зовнішні глюкокортикоїдних препаратів ефективні при лікуванні як гострих, так і хронічних проявів атопічного дерматиту у дітей, але ніколи не призначаються для профілактики.

Протизапальний ефект ГК пов'язують з Імунорегуляторний впливом на клітини, що відповідають за розвиток і підтримку алергічного запалення шкіри (клітини Лангерганса, лімфоцити, еозинофіли, макрофаги, огрядні клітини і ін.), А також з вазоконстрикторного ефектом на судини шкіри, знижує набряк.

Механізми протизапальної активності зовнішніх глюкокортикоїдних препаратів:

• активізація гістамінази і пов'язане з цим зниження рівня гістаміну у вогнищі запалення;
• зниження чутливості нервових закінчень до гістаміну;
• посилення продукції білка липокортина, гальмуючого активність фосфоліпази А, що зменшує синтез медіаторів алергічного запалення (лейкотрієни, простагландини) з мембран клітин;
• зниження активності гіалуронідази і лізосомальних ферментів, що зменшує проникність судинної стінки і вираженість набряку.

Потенційна активність топічних ГК залежить від структури їх молекули і міцності зв'язування з рецепторами глюкокортикоїдів, що транспортують його всередину клітини. Це дозволяє віднести той чи інший місцевий ГК до класу слабких (гідрокортизон), середніх [бетаметазон (бетновейт), вісмуту субгаллат (дерматол) і ін.], Сильних [метилпреднизолона ацепонат (адвантан), бетаметазон у вигляді дипропіонату (Белодерм), локоід, мометазон (Елоком), триамцинолон (фторокорт), бетаметазон (целестодерм) і ін.], дуже сильних [клобетазолу (Дермовейт)] препаратів.

У педіатричній практиці з зовнішніх ГК використовуються препарати останнього покоління: метилпреднізолону ацепонат (адвантан), мометазон (Елоком), гідрокортизон (локоід-гідрокортизону 17-бутират).

Ці топические ГК мають високу ефективність і безпекою, мінімумом побічних ефектів і можливістю застосування 1 раз на добу, в тому числі у дітей раннього віку. Курсове лікування цими препаратами може тривати від 14 до 21 діб, хоча в більшості випадків обмежується 3-5 днями.

Для усунення сухості шкіри - одного з найбільш частих симптомів атопічного дерматиту у дітей - необхідно дотримуватися ряду простих правил: забезпечити достатню вологість в приміщенні, де знаходиться дитина, дотримуватися правил гігієни. Наприклад, не виправданий заборона купання дітей, особливо при загостренні захворювання.

При інфікуванні шкіри стафило- і стрептококами призначають зовнішні засоби, що містять антибіотики: еритроміцин, лінкоміцин (3-5% пасти), фукорцин, діамантовий зелений (1-2% спиртовий розчин) і метілтіонія хлорид (5% водний розчин метиленового синього), готові форми зовнішніх антибіотиків. Кратність їх застосування становить зазвичай 1-2 рази на день. При вираженій піодермії додатково призначають системні антибіотики.

При грибкової інфекції застосовують зовнішні протигрибкові препарати: креми изоконазол (травоген), кетоконазол (низорал), натамицин (пимафуцин), клотримазол та ін.

При поєднанні бактеріальної і грибкової інфекції використовують комбіновані препарати, що містять антимікробні компоненти і ГК: тридерм, целестодерм-В з гараміціном і ін.

Для поліпшення мікроциркуляції і метаболізму в осередках ураження використовують мазі, що містять актовегін або гепарин натрію, а також аплікації озокіріта, парафіну рідкого, глини, сапропелі.

При глибоких тріщинах і виразкових ураженнях шкіри призначають засоби, що поліпшують регенерацію шкіри і відновлюють пошкоджений епітелій: декспантенол (бепантен), солкосерил, мазі з вітаміном А.

Фізіотерапія

Фізіотерапія в гострий період включає такі методи, як електросон, сухі вуглецеві ванни, змінне магнітне поле, а в період ремісії - бальнеотерапію і грязелікування.

Реабілітація та психологічна допомога

Реабілітаційні заходи значно підвищують ефективність етапного лікування хворих на атопічний дерматит. Для санаторно-курортного лікування здавна використовувалися цілющі властивості радонових, серовородних і сульфідних вод (Белокуриха, Єйськ, Мацеста, П'ятигорськ, Пріеьбрусье, Гарячий Ключ і ін.). Успішно функціонують спеціалізовані санаторії для дітей з атопічний дерматит: «Озеро Шира» (Красноярський край), «Красноусольский» (Башкортостан), «Озеро Саватікова» (Республіка Тува), «Усть-Качка» (Пермська обл.), «Маян» ( Свердловська обл.), «Тутальско» (Кемеровська обл.), «Ленінські скелі» (П'ятигорськ) і ін.

Оточенню дитини належить величезна роль у створенні правильного психологічного клімату, відновлення емоційного стану, корковою нейродинаміки, корекції вегетативних порушень, тому психологічна допомога повинна стосуватися як дитини, так і його батьків.

Профілактика

Первинна профілактика полягає в попередженні сенсибілізації дитини, особливо в сім'ях із спадковою схильністю до атопії. Вона проводиться до настання і під час вагітності, при лактації і стосується дієтичних обмежень, обережності в застосуванні лікарських засобів, зменшенні контактів з інгаляційними алергенами і ін.

Вторинна профілактика - попередження маніфестації атопічного дерматиту та його загострень у сенсибилизированного дитини. Чим вище ризик розвитку атопії у конкретної дитини, тим категоричніше повинні бути елімінаційних заходи: виключення продуктів з високим сенсибілізірующим потенціалом, зниження рівня впливу аероаллергенов, виняток контактів з тваринами і ін.

Слід підкреслити, що атопічний дерматит у дітей не є протипоказанням до вакцинопрофілактики. Відстрочка вакцинації можлива на період гострих проявів і при піогенними ускладненнях. В інших випадках вакцинація проводиться в повному обсязі, обов'язково на тлі супровідного лікування, залежить від форми, тяжкості та клінічної картини захворювання.

Запорукою успіху в профілактиці загострень захворювання і лікуванні дітей, які страждають на атопічний дерматит, є наступність у діяльності різних фахівців - педіатрів, алергологів, дерматологів, імунологів. Однак без допомоги батьків хворих дітей, їх розуміння проблеми неможливо досягти хороших результатів у контролі над захворюванням. Для навчання хворих на атопічний дерматит та членів їх сімей існують спеціальні програми, що реалізуються в відділеннях сімейного консультування.

Основні напрямки навчальної програми для хворих на атопічний дерматит та членів їх сімей:

• інформування пацієнта і його родичів про захворювання та можливі фактори, що підтримують хронічний перебіг атопічного дерматиту у дітей (проводиться після обстеження хворого);
• корекція харчування: збалансоване повноцінне харчування з встановленим і контрольованим режимом;
• рекомендації по детоксикації (ентеросорбенти, рисова сорбція, регуляція діяльності кишечника і ін.);
• корекція виявлених нейровертебральние дисфункцій (мас-саж, мануальна терапія, ЛФК та ін.);
• поради по догляду за шкірою з перерахуванням препаратів для зовнішнього застосування і показань до їх використання;
• диференційована психологічна допомога сім'ї. Комплексне використання профілактичних, лікувальних і реабілітаційних заходів дозволяє знизити захворюваність на атопічний дерматит і поліпшити якість життя хворих дітей.

Первинна профілактика

Профілактику атопічного дерматиту у дітей необхідно проводити ще до народження дитини в антенатальному періоді (антенатальна профілактика) і продовжувати після народження дитини (постнатальна профілактика).

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Антенатальна профілактика

Істотно збільшують ризик формування атопічного дерматиту високі антигенні навантаження (токсикози вагітних, нераціональний прийом лікарських препаратів, вплив професійних алергенів, одностороннє вуглеводне харчування, зловживання продуктами з облігатними харчовими алергенами і ін.). Виняток цих факторів є важливим етапом профілактики атопічного дерматиту. Вагітні з обтяженою спадковістю по алергії і особливо при її наявності повинні виключити або максимально обмежити контакти з будь-якими (харчовими, побутовими, професійними) алергенами.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Постнатальна профілактика

У ранньому післяпологовому періоді необхідно обмежити новонароджених від зайвої прийому лікарських препаратів і раннього штучного вигодовування, які ведуть до стимуляції синтезу IgE. Індивідуальна дієта необхідна не тільки дитині, але і годує грудьми матері. У новонародженого з факторами ризику розвитку атопічного дерматиту необхідні правильний догляд за шкірою, нормалізація діяльності шлунково-кишкового тракту (ШКТ), організація раціонального харчування з роз'ясненням необхідності грудного вигодовування, раціонального введення прикорму, а також дотримання рекомендацій по гіпоалергенної режиму.

Важливе значення в профілактиці атопічного дерматиту у дітей має дотримання таких факторів, як:

• виключення куріння під час вагітності і в будинку, де знаходиться дитина;
• виключення контакту вагітної і дитини раннього віку з тваринами;
• зменшення контакту дітей з хімічними засобами в побуті;
• попередження гострих респіраторних вірусних та інших інфекційних захворювань.

Первинна профілактика атопічного дерматиту у дітей можлива за умови тісної наступності в роботі педіатра, акушера-гінеколога, алерголога і дерматолога.

Вторинна профілактика

Дотримання матір'ю гіпоалергенної дієти під час годування грудьми дитини, що страждає на атопічний дерматит, може зменшити важкість перебігу захворювання. Прийом матір'ю під час вагітності та лактації Lactobacillus sp., А також збагачення ними раціону дитини першого півріччя життя знижують ризик раннього розвитку атопічних хвороб у схильних дітей. При неможливості виключно грудного вигодовування в перші місяці життя у схильних дітей рекомендують використання гіпоалергенних сумішей (гідролізату - повних або часткових).

Профілактика Tretichnaya

Полягає в попередженні повторного появи вже наявних симптомів атопічного дерматиту та своєчасної терапії розвинулися загострень. Дані, що стосуються впливу елімінаційних заходів (використання спеціальних постільних речей і чохлів для матраців, вакуумних пилососів для прибирання, акарйцідов) на перебіг атопічного дерматиту, суперечливі, проте в 2 дослідженнях підтверджено значне зменшення тяжкості симптомів атопічного дерматиту у дітей з сенсибілізацією до кліщів домашнього пилу при зниженні концентрації кліщів в навколишньому середовищі.

Прогноз

За різними даними, повне клінічне одужання настає у 17-30% хворих. У більшості пацієнтів захворювання триває все життя. Несприятливі фактори прогнозу: атопические захворювання (особливо бронхіальна астма) у матері або обох батьків, початок стійких шкірних висипань у віці до 3 міс, поєднання атопічного дерматиту з вульгарним іхтіозом, поєднання атопічного дерматиту з персистуючою інфекцією (паразитарна, вірусна, бактеріальна та ін.) , несприятлива психологічна обстановка в сім'ї (дитячому колективі), відсутність віри в одужання.

[70], [71], [72], [73]