Атопічний дерматит

Атопічний дерматит - гостре, підгострий або хронічне рецидивуюче запалення епідермісу і дерми, що характеризується вираженим свербінням, має певну вікову динаміку.

Вперше термін «атопічний дерматит» запропонував в 1923 р Subzberger для хворої шкіри, що супроводжуються підвищеною сенсибілізацією до різних алергенів. В анамнезі або у близьких родичів часто виявляються алергічні захворювання (сінна лихоманка. Алергічний риніт, бронхіальна астма). Дане визначення є умовним і в науковій літературі загальноприйнятого визначення атопічного дерматиту не існує, оскільки термін можна застосувати не до будь-якої ясно окресленою клінічної ситуації, а до гетерогенної групи хворих з хронічним поверхневим запаленням шкіри. Синонімами атопічного дерматиту є атонічне - екзема, конституціональна екзема, алергічний дерматит, нейродерміт, пруриго Rciibe, ексудативно-катаральний діатез, алергічний діатез, дитяча екзема. Розмаїття термінів відображає фазову трансформацію шкірних елементів і хронічний рецидивуючий перебіг захворювання.

[1], [2]

Епідеміологія

Атопічний дерматит зустрічається у всіх країнах, у осіб обох статей і в різних вікових категоріях.

Частота атопічних захворювань зростає. Вони вражають приблизно від 5 до 20% населення, найчастіше виражаються у вигляді алергічного риніту та атопічного дерматиту (приблизно 50%) і значно менше - у вигляді бронхіальної астми. Атопічний дерматит проявляється в більшості випадків вже в дитячому віці, часто між 2 і 3 місяцем життя. Захворювання може виникнути і в більш пізньому дитячому віці. За оцінкою вчених, атопічний дерматит стоїть на восьмому місці за частотою серед усіх дерматозів у осіб молодше 25 років. Захворювання зустрічається в грудному віці, ранньому дитячому, у підлітків і дорослих. Лиця чоловічої статі частіше хворіють в грудному і дитячому віці, а жінки - в старшому дитячому і дорослі. Первинні прояви атопічного дерматиту після періоду статевого дозрівання відносно рідкісні.

[3], [4], [5], [6],

Причини атопічного дерматиту

Атопічний дерматит насамперед вражає дітей у розвинених країнах; по крайней мере 5% дітей в США схильні до цього захворювання. Як і астма, це може бути пов'язано з проаллергіческой або провоспалительной імунною реакцією Тклеток. Такі реакції найчастіше спостерігаються в розвинених країнах з тенденцією до невеликих сім'ям, де краще гігієнічний стан приміщень, де проводиться рання вакцинація, що захищає дітей від інфекцій і алергенів, але пригнічує проаллергіческую реакцію Тклеток і призводить до толерантності.

Атопічний дерматит розвивається під впливом факторів навколишнього середовища, що провокують імунологічні, зазвичай алергічні (наприклад, обумовлені IgE) реакції у людей з підвищеною генетичною схильністю. Причинні фактори включають харчові продукти (молоко, яйця, соя, пшениця, арахіс, риба), інгаляційні алергени (пилові кліщі, цвіль, лупа) і колонізацію Staphylococcus aureus на шкірі изза недоліку ендогенних антимікробних пептидів. Атопічний дерматит часто має генетичний компонент, тому носить сімейний характер.

Герпетиформний екзема Капоші - поширена форма простого герпесу, яка виникає у пацієнтів з атопічним дерматитом. Типові групи пухирців утворюються не тільки в місцях висипань, а й на здоровій шкірі. Через кілька днів підвищується температура і розвивається аденопатия. Висипання часто інфікуються стафілококом. Іноді розвиваються виремия і інфікування внутрішніх органів, що може привести до смертельного результату. Як і при інших герпетичних інфекціях, можливий рецидив.

Грибкові і негерпетіческіе вірусні інфекції шкіри, такі, як бородавки і контагіозний молюск, також можуть ускладнювати атопічний дерматит.

У розвитку атопічного дерматиту беруть участь екзогенні (біологічні, фізичні та хімічні) і ендогенні (ШКТ, нервова система, генетична схильність, імунні порушення) фактори. Провідна роль у патогенезі атопічного дерматиту належить спадкової схильності. У 70 80% дітей з атопічний дерматит відзначається високий рівень IgЕ в сироватці, який знаходиться під контролем гена IL-4. Якщо популяційний ризик розвитку атопічного дерматиту дорівнює 11,3%, то у дітей-пробантами він становить 44,8%. У хворих на атопічний дерматит сімейна атопия зустрічається в 3-5 разів частіше, ніж у здорових. Переважно спостерігається зв'язок з атоническими захворюваннями по лінії матері (60-70%), рідше - по лінії батька (18-22%). Встановлено, що атопічний дерматит розвивається у 81% дітей, якщо обоє батьків хворіють на атопічний дерматит та у 56%, коли страждає тільки один батько. На думку деяких вчених, атонічний дерматит успадковується по полігенною типу.

Згідно з сучасними поглядами, найважливіше місце у функціонуванні імунної системи належить Т-клітинам з хелперной активністю і зниження кількості та функціональної активності Т-супрсссоров. Іммупопатогенез атопічного дерматиту можна представити таким чином: в результаті порушення цілісності біологічних мембран відбувається проникнення антигену (бактерії, віруси, хімічні речовини та ін.) У внутрішнє середовище організму і розпізнавання цих антигенів антігенпредставляющімі клітинами - АПК (макрофаги, клітини Лангерганса, кератіпоціти і лейкоцити) , які активують Т-лімфоцити, і відбувається посилення процесу диференціювання Т-хелперів першого і другого порядку. Ключовим моментом є кальцінеурін (або кальцій-залежна фосфатаза), під впливом якого відбувається грапелокація нуклеарні фактора активованих Т-лімфоцитів в ядро. В результаті егого відбувається активація Т-хелперів другого порядку, які синтезують і секретірукет прозапальні цитокіни-інтерлейкіни (ІЛ 4, ІЛ 5, ІЛ 13 та ін.). ІЛ 4 є основним фактором для індукції синтезу IgE. Відбувається також збільшення продукції специфічних IgE-антитіл. Надалі, за участю огрядних клітин, що виробляють гістамін, серотонін, брадикінін та ін. Біологічно активні речовини, розвивається рання фаза гиперергической реакції. Далі, за відсутності лікування, розвивається IgE-залежна пізня фаза, що характеризується інфільтрацією шкіри Т-лімфоцитами, визначаючи хронизацию алергічного процесу.

У формуванні атопічного дерматиту велике значення надається функціональним станом шлунково-кишкового тракту. Виявлено дисфункція гастрінового ланки регуляції, що складається в недосконалості пристінного травлення, недостатню активність ферментів в обробці хімусу і ін. У дітей першого року життя частою причиною розвитку атонического дерматиту є вживання курячих яєць, білків, коров'ячого молока, злаків. Ускладнюється перебіг атопічного дерматиту розвитком дисбактеріозу в зв'язку з безконтрольним прийомом антибіотиків, кортикостероїдів, наявністю вогнищ хронічної інфекції, алергічних захворювань (астма, риніт), дисметаболічних нефропатій, гельмінтозів.

Значення типу успадкування при атопічний дерматит

Тип успадкування у всіх деталях поки неясний, не пов'язаний з окремим геном. Вплив HLA - системи також, мабуть, відсутня. Вірогідність захворювання для дитини, яка має одного з батьків з атопією, оцінюється в 25- 30%. Якщо обоє батьків атопіка, вона істотно збільшується і становить 60%. Ймовірно наявність полигенного типу успадкування. Успадковується не визначене атопическое захворювання, а схильність до атопічної реакції різних систем. Приблизно у 60-70% пацієнтів є позитивний сімейний анамнез на Атопія. З цієї причини ретельний збір сімейного та індивідуального анамнезу з урахуванням атопічних захворювань має діагностичне значення для визначення атопічного дерматиту. Крім спадкової схильності, важливу роль відіграють також екзогенні, індивідуально реалізовані фактори. Серед факторів навколишнього середовища, що провокують атопические захворювання дихальних шляхів або кишечника, значення мають не тільки інгаляційні (кліщі домашнього пилу, пилок рослин, шерсть тварин) або харчові (нерідко разом з алергічною кропив'янкою) алергени - такі як молочний білок, фрукти, яйця, риба , консерванти, але і такі індивідуальні чинники, як стрес або супутні психовегетативні і психосоматичні порушення.

Приблизно в 30% випадків спостерігається вульгарний іхтіоз, з ще більшою частотою - суха шкіра (астеатоз, себостаз) зі зміненим вмістом ліпідів і підвищеної водопроникність (порушення бар'єрної функції). Багато пацієнтів мають типову іхтіозні долоню з сильно вираженим лінійним малюнком - гіперлінеарность. Вітіліго частіше проявляється у пацієнтів з атопічним дерматитом, а гнездная алопеція у таких пацієнтів має несприятливий прогноз (атопічний тип алопеції). Примітно також утворення, хоча і дуже рідкісне, очних аномалій, таких як атопічна катаракта, особливо у молодих людей, рідше кератоконус. Є зв'язок з дисгідроз, дисгидротической екземою долонь і уртикарією. Дискутується зв'язок з мігренню, однак вона не вважається достовірно встановленої.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Фактори ризику

В останні роки відзначається зростання захворюваності атоническим дерматитом. Це, мабуть, пов'язано з частим використанням аллергізірованних продуктів харчування, вакцинацією. Прийомом різних ліків, зокрема антибіотиків, і забрудненням навколишнього середовища.

[13], [14], [15], [16], [17]

Патогенез

Атопічний дерматит - спадкове захворювання мультифакторіальної природи з генетично детермінованим дефіцитом функції Т-лифоцитов супресорів, одночасною частковою блокадою бета-адренергічних рецепторів і В-залежним IgE-глобулінової механізмом патологічних імунних реакцій. Основним симптомом є сверблячка. Ураження шкіри варіюють від помірної еритеми до сильної лихенизации. Діагноз обгрунтовується анамнестически і клінічно. У лікуванні використовуються зволожуючі креми, місцево глюкокортикоїди. Крім того, необхідно уникати алергічних і дратівливих факторів.

Атопічний дерматит характеризується вікової варіабельністю, хронічним рецидивуючим перебігом, зудять запальними ураженнями шкіри з істинним поліморфізмом (еритеми, папули, везикули), лихенификацией; симетричною топографією висипань, що залежить від еволютівной динаміки; часто поєднується з функціональними розладами нервової системи, порушеннями імунітету, атопическими ураженнями респіраторних органів.

Атопічний дерматит (АТД) - це IgE-залежний (екзогенний 70 - 80% випадків) або lgE-незалежний (ендогенний в 20-30% випадків тип). LgE-залежний краще вивчений; lgEнезавісімий атопічний дерматит - ідіопатичне і без сімейної схильності захворювання.

Серед дерматологічних захворювань атопічний дерматит через остаточно нез'ясованого етіопатогенезу, хронічного перебігу і пов'язаних з цим терапевтичних проблем займає особливе місце в дерматології. У літературі налічується близько ста позначень цього захворювання. На відміну від англійської та французької літератури, в якій утвердилося поняття «атопічний дерматит» або «атопічна екзема», в німецьких джерелах більш часто вживаються терміни «атопічна екзема», «ендогенна екзема», «дифузний нейродерміт», «атопічний нейродерміт». Такий термінологічний калейдоскоп ускладнює роботу практичних лікарів і створює плутанину в ідентифікації захворювання. Рекомендують дотримуватися двох рівноцінних і однозначних термінів: «атопічний дерматит» і «атопічний нейродерміт», хоча в англомовних інструкціях по дерматології часто вживають також найменування «атопічна екзема».

Складність в застосуванні поняття «атопическое захворювання» полягає в тому, що при алергічного риніту, алергічному кон'юнктивіті і алергічної бронхіальної астми мова йде про IgE-опосередкованих алергічних реакціях негайного типу (тип I пo Coombs і Gell), a при атопічний дерматит, досить імовірно, має місце комплексна взаємодія декількох імунологічних і неіммунологіческіх факторів, які частково ще невідомі. З цього факту випливають і існуючі до сьогоднішнього дня труднощі з термінологією. Найменування нейродерміт, запропоноване Brocq в 1891 році, вказує на можливу патогенетичну зв'язок з нервовою системою, оскільки сильне свербіння розглядався як фактор, що провокує захворювання. Застосовувані з цим найменуванням синоніми конституційний або атопічний нейродерміт вказують, зокрема, на патогенетичне значення сімейних або спадкових факторів, в той час як назви атопічна екзема, ендогенна екзема або конституціональна екзема орієнтуються більше на екзематозні висипання.

Імунологічна теорія привертає більше уваги, але явища, що викликають реакцію, ще належить ідентифікувати. Присутні аномалії як гуморального, так і клітинно-опосередкованого імунітету. Очевидно, IgE стимулюється специфічними антигенами. Він розташований на огрядних клітках і викликає вивільнення з них медіаторів запалення. На користь клітинно-опосередкованих факторів свідчить схильність до вірусних інфекцій і їх рецидивирование, включаючи простий герпес, контагіозний молюск і бородавки. Пацієнти часто стійкі до сенсибілізації дінітрохлорбензола. Наявність знижену кількість Т-лімфоцитів може вказувати на брак найважливіших субпопуляцій Т-клітин, які контролюють виробництво імуноглобуліну В-клітинами і плазмоцитами так, що рівні виробництва IgE виявляються високими. До того ж зменшена фагоцитарна активність і порушений хемотаксис нейтрофілів і моноцитів. Ще одним фактором, що підтримує імунологічну основу, є наявність значної кількості стафілококів як на хворий, так і на здоровій шкірі хворих на атопічний дерматит.

Бета-адренергічні теорія підтримується рядом аномальних шкірних відповідей. Вони включають надлишковий констрікторний відповідь шкірних судин, білий дермографізм, уповільнене збліднення на холінергічні стимули і парадоксальний відповідь на застосування нікотинової кислоти. Знижені рівні цАМФ можуть збільшувати виділення медіаторів із стовбурових клітин і базофілів.

Порушення гуморального імунітету

Особи із спадковою схильністю до атопії реагують на контакт з речовинами навколишнього середовища (алергенами) сенсибилизацией негайного типу. Така сенсибілізація підтверджується уртикарной реакцією негайного типу в ході інтракутанного тесту. Імунологічно мова йде про алергічної реакції негайного типу (тип I пo Coombs & Gell). Здорова людина не реагує на контакт з такими зустрічаються в навколишньому середовищі речовинами. Однак суть атопічного дерматиту не можна звести лише до одного такого алергічного способу реакції атопічного організму.

У пацієнтів уже в період раннього дитинства шляхом шкірного тесту виявляються позитивні реакції негайного типу на харчові і інгаляційні алергени. Число позитивних шкірних реакцій становить від 50 до 90%. Пацієнти з алергічною бронхіальною астмою або алергічний риніт значно частіше мають позитивні інтракутанние реакції на інгаляційні алергени, зокрема домашній пил, кліща домашнього пилу (Dermatophagoides pteronyssinus), пилок рослин або тварини алергени (шерсть і лупа тварин). Лупа людини і протеїни поту також можуть діяти як алергени. Хоча причинне значення інгаляційних алергенів як провокаторів погіршення атопічного дерматиту ще не зовсім ясно, будь-якого дерматолога відомо, що сезонне загострення алергічного риніту супроводжується погіршенням шкірних проявів, і навпаки. Алергени харчових продуктів (білок в молоці, риба, борошно, фрукти, овочі) також часто дають позитивні тестові реакції, хоча вони не завжди збігаються з клінічними симптомами. Крім того, матері часто відзначають той факт, що свербіж і запальні шкірні реакції у їх немовлят часто провокуються певними харчовими продуктами (наприклад, молоком або цитрусовими). Перспективні дослідження показують, що годування дитини материнським, а не коров'ячим молоком в перші тижні життя позитивно впливає на дітей-атипіків; тому в перші місяці життя рекомендується саме материнське молоко. Крім того, зовнішній контакт з пилком рослин може викликати запальні шкірні реакції і провокувати пилкової вульвит у маленьких дівчаток.

Отже, в цілому, не дивлячись на те, що патогенетичне значення реакцій негайного типу для розвитку атопічного дерматиту ще не повністю оцінено, ряд даних свідчить на його користь. Показані також відповідні внутрішньошкірні і in vitro - тести (RAST), причому тестові реакції слід розглядати критично, у взаємозв'язку із загальною клінічною картиною, що може послужити приводом для можливого проведення подальших заходів, таких як експозиційні тести або елімінаційна дієта.

Визначення IgE в даний час проводиться найчастіше за допомогою методу PRIST. У більшості пацієнтів з важким атопічний дерматит рівень IgE в сироватці підвищений. Підвищення рівня IgE реєструється особливо при одночасних проявах в дихальних шляхах (алергічна астма, алергічний риніт). Однак оскільки у деяких окремих пацієнтів з поширеним ураженням шкіри рівень IgE може перебувати в межах норми, визначення його, крім випадків підозри на синдром гіпер-IgE, не має патогномоничного значення, тим більше що і при інших запальних дерматозах відбувається підвищення рівня IgE в сироватці. Тому відсутність IgE в сироватці не означає, що атопічного дерматиту немає. Примітним є також зниження підвищених показників IgE при ремісії захворювання.

В останні роки завдяки сучасним імунологічних методів досягнуто краще розуміння регуляції утворення IgE. Певні цитокіни, які утворюються активізованими Т-лімфоцитами, зокрема, интерлейкином-4 (IL-4) і інтерфероном-7 (INF-y), залучені в комплексну мережу регуляторних сигналів синтезу IgE за допомогою В - лімфоцитів. Подальші дослідження в цій області змогли б показати терапевтичні наслідки, якби вдалося загальмувати перевиробництво IgE.

Методика RAST дає в розпорядження лікаря спосіб докази in vitro наявності алерген-специфічних антитіл до сироватці крові пацієнта. Цим способом можна довести наявність антитіл класу IgE до ряду інгаляційних і харчових алергенів. При атопічний дерматит RAST або САР позитивні у великому відсотку випадків; цими методиками можна довести наявність циркулюючих антитіл на алергени навколишнього середовища, які були охоплені інтракутанним тестом.

[18], [19],

Порушення клітинного імунітету

У пацієнтів з атопічним дерматитом, крім порушень гуморального імунітету, має місце і ослаблення клітинного імунітету. Примітно, що такі пацієнти схильні до вірусних, бактеріальних і грибкових шкірних інфекцій. Ці інфекції, з одного боку, у атипіків зустрічаються частіше, а з іншого боку, протікають більш важко. Як ускладнень подібного роду відомі eczema verrucatum, eczema molluscatum, eczema coxsaccium, а також impetigo contagiosa і tinea corporis. При тяжкому перебігу атопічного дерматиту було доведено явне зменшення розеткообразования еритроцитів, зміна реакції Т-лімфоцитів на мітогени, зниження стимульовані in vitro лімфоцитів з бактеріальними і мікотіческую антигенами і зниження схильності до контактної сенсибілізації (проте при підвищеній поширеності контактної алергії на нікель), зниження числа або активності природних клітин-кілерів. З тяжкістю захворювання корелює і зменшення супресорних Т-лімфоцитів. З практики відомий той факт, що пацієнти мають незначну тенденцію до розвитку контактного дерматиту після місцевого застосування медикаментів. І, нарешті, доведені дефекти нейтрофілів (хемотаксис, фагоцитоз) і моноцитів (хемотаксис). Еозинофіли крові збільшуються і сильніше реагують на стрес. Очевидно, кількість IgE-несучих лімфоцитів також підвищено. Інтерпретація цих даних досить складна. Гіпотеза виходить з того, що надмірне утворення IgE у пацієнтів з атопічним дерматитом обумовлено наявними, особливо в перші три місяці життя, секреторне дефіцитом IgA, і воно не може бути компенсовано через дефіцит супресорних Т-лімфоцитів. У цьому сенсі першопричини дефект слід шукати в системі Т-лімфоцитів. Можна уявити, що внаслідок порушення гальмування активності Т-лімфоцитів можуть спонтанно розвиватися запальні зміни на шкірі, як це відбувається при контактному алергічний дерматит. На користь цієї гіпотези говорять і результати новітніх досліджень.

Значну роль у виникненні шкірних змін при атопічний дерматит можуть грати також IgE-несучі антиген-презентируют клітини в епідермісі, т. Е. Клітини Лангерганса. Припускають, що антігенспеціфічние молекули IgE, пов'язані на поверхні епідермальних клітин Лангерганса через високоаффіннимі рецептор, аероалергени (антигени кліща домашнього пилу з поверхні шкіри) і харчові алергени взаємодіють через кровотік. Потім вони, подібно до інших контактним алергенів, презентируются клітинами Лангерганса аллергенспеціфіческіх лімфоцитів, які викликають запальну алергічну реакцію екзематозного типу. Ця нова концепція патогенезу атопічного дерматиту утворює місток між гуморальним (IgE-опосередковуваного) і клітинним ланками імунної відповіді і знаходить клінічне підтвердження в тому відношенні, що епікутанние тести з інгаляційними алергенами (наприклад, рослинної пилком) у пацієнтів з атопічним дерматитом, на відміну від здорових осіб, можуть призводити до екзематозною шкірної реакції в області проведення тесту.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Порушення вегетативної нервової системи

Найбільш відомий білий дермографізм, т. Е. Звуження судин після механічного навантаження на шкіру на її мабуть не змінених ділянках. Крім того, після нанесення ефіру нікотинової кислоти реактивно виникає не еритема, а анемія внаслідок контракції капілярів (біла реакція). Ін'єкція холинергических фармакологічних засобів, таких, як ацетил-холін, також призводить до білої забарвленням шкіри в місці ін'єкції. Зрозуміло, білий дермографізм не характерний для запалених ділянок шкіри. Схильність до контракції судин у таких пацієнтів виявляється і при порівняно низькій температурі шкіри пальців і сильною контракції судин після впливу холоду. Напевно невідомо, чи йде тут мова про аномальну чутливості альфа-адренергічної стимуляції м'язових волокон. У зв'язку з цим стала відома теорія Szentivanzy про бета-адренергічної блокаді. Гальмування бета-рецепторной активності дає в результаті знижений реактивний підйом цАМР клітин з посиленою тенденцією до утворення медіаторів запалення. Порушенням балансу між альфа- і бета-адренергічними рецепторами можна, ймовірно, пояснити і підвищену чутливість гладких м'язових клітин в зоні кровоносних судин і піломоторов. Відсутність цАМР-індукованого гальмування синтезу антитіл може привести до збільшення їх утворення. Крім того, в основі фармакологічних та імунобіологічних порушень може лежати загальна причина.

Себостаз (астеатоз)

Зменшення продукції сальних залоз - типове явище для пацієнтів з атопічним дерматитом. Шкіра суха і чутлива, вона схильна при частому митті і / або прийомі душа до подальшого висихання і свербіння. Звідси зрозуміла і слабка схильність таких пацієнтів до захворювань себорейного кола, таких як вульгарне акне, розацеа або себорейна екзема. В основі сухості і чутливості шкіри лежать, ймовірно, також порушення утворення епідермальних ліпідів (керамідів) або порушення в обміні речовин есенціальних жирних кислот (дефіцит 8-6-дезатурази), що може мати імунологічні наслідки. На аномалії в обміні речовин есенціальних жирних кислот спирається рекомендована дієта з вмістом у-линолієва кислот.

Порушення потообразованія

Такі порушення не доведені напевно. Швидше, мають місце порушення потовиділення. Багато пацієнтів скаржаться на сильний свербіж при потінні. Можливо, потовиділенню перешкоджають порушення в роговому шарі (гіперкератоз і паракератоз), так що піт після виходу з вивідних проток потових залоз в навколишнє шкіру ініціює запальні реакції (синдром затримки потовиділення). Пот також містить IgE і медіатори запалення і може викликати реакції рефлекторного почервоніння і кропив'янки.

Кліматичні алергени

В якості причин розвитку атопічного дерматиту розглядалися і так звані кліматичні алергени. У горах на висоті понад 1500 м над рівнем моря або на узбережжі Північного моря пацієнти найчастіше відчувають себе дуже добре, проте лежать в основі цього патофізіологічні процеси важко узагальнити. Крім алергологічних факторів, значення можуть мати рівень інсоляції та стан психічної релаксації.

[26], [27], [28]

Нервово-психологічні чинники

Вони грають дуже важливу роль. Дія стресу або інших психологічних факторів можна уявити через систему аденілциклазу-цАМФ. Пацієнти з атопічний дерматит часто являють собою індивідуумів астенічного типу, мають рівень освіченості вище середнього, схильні до егоїзму, невпевненості в собі, конфліктних ситуацій типу «мати-дитина», в яких домінуючою є мати, страждають від фрустрації, агрерсіі або депресивних станів страху. Залишається відкритим питання, що тут первинне, а що вторинне. Однак сильно зудять шкірні прояви можуть також брати участь у формуванні особистості і чутливо впливати, особливо у дітей, на їх розвиток і успіхи в школі.

Бактерії

Пацієнти з атопічний дерматит схильні до стафілококовим ураженням шкіри і можуть мати в сироватці підвищений кількості стафілококових IgE-антитіл. Патогенетичне значення цього факту не з'ясоване, проте його треба враховувати при проведенні лікування.

Підводячи підсумок вищевикладеного, слід зазначити, що сучасні дані свідчать про імунологічної основі атопічного дерматиту. Специфічні для атопії клітини Т-хелпери можуть грати патогенетичну роль, виробляючи і вивільняючи цитокіни, релевантні для алергічного запалення, такі як ІЛ-4, ІЛ-5 та інші фактори. Передбачається, що еозинофіли відіграють головну роль в якості клітин-ефекторів, які опосередковують патогенетично значиму позднофазную реакцію, яка асоціюється зі значними руйнуваннями навколишнього тканини. Відповідно була виявлена значна преактівація еозинофілів периферичної крові у пацієнтів з атопічним дерматитом, що призводить до підвищеної чутливості цих клітин до певних стимулів, таким, як ІЛ-5. Токсичні протеїни, такі як еозинофільний катіонний протеїн, що містяться в матриці і ядрі вторинних гранул еозинофілів, можуть відігравати важливу роль в поширенні алергічного запального процесу як опосередковано, так і безпосередньо, завдяки своїм імуномодулюючою властивостями.

У хворих на атопічний дерматит збільшений вміст «еозинофілів - довгожителів», які in vitro мають тривалий період розпаду і менш схильні до апоптозу. Тривалий ріст in vitro стимулювався IL-5 і GM-CSF; зміст обох медіаторів підвищено при атопічний дерматит. Еозинофіли з тривалим життєвим циклом можуть бути характерною ознакою атопічного дерматиту, оскільки еозинофіли від хворих з гіпереозінофільний синдромом не виявляють подібних властивостей in vitro.

Патогенетична роль еозинофілів при атопічний дерматит підтверджується виявленням протеїнів, що містяться в їх гранулах в екзематозною шкірі пацієнтів. Більш того, сучасні дані вказують на значну кореляцію між активністю захворювання і накопиченням (відкладенням) вмісту еозинофільної гранули:

• рівні сироваткового еозинофільного катіонного протеїну у пацієнтів з атопічним дерматитом були значно підвищені;
• рівні еозинофільного катіонного протеїну корелювали з активністю захворювання;
• клінічне поліпшення асоціювалося із зменшенням клінічної оцінки активності захворювання, так і з падінням рівня еозинофільного катіонного протеїну.

Ці дані чітко вказують на те, що активізовані еозинофіли беруть участь в алергічному запальному процесі при атопічний дерматит. Отже, зміна активності еозинофілів може бути важливим критерієм при виборі фармакологічних препаратів для лікування атопічного дерматиту у майбутньому.

Першим і основним аспектом патогенезу атопічного дерматиту є алергічний дерматит. Внутрішньошкірним або нашкірному введенням різних алергенів у більшості пацієнтів з атопічним дерматитом, що мають тільки шкірні ураження, отримано 80% позитивних реакцій. Головну роль при атопічний дерматит грають такі алергени: аероалергени (кліщ домашнього пилу, плісняви, шерсть тварин, пилок), живі агенти (стафілококи, дерматофіти, пітіроспорума орбікуляре), контактні алергени (аероалергени, нікель, хром, інсектициди), харчові алергени. З усіх специфічних аероаллергенов алергени кліща домашнього пилу можуть викликати специфічну запальну реакцію у більшої частини хворих на атопічний дерматит, особливо у осіб старше 21 років. Харчові продукти є важливими алергенами при атопічний дерматит в ранньому дитячому віці.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Гістопатологія

Гістопатологічного картина захворювання залежить від його виду. При наявності ексудативних вогнищ в період дитинства виявляють ті ж явища, що і при алергічному контактному дерматиті: спонгиоз і спонгіотіческіе бульбашки, що починається акантоз з гіпер- і паракератоз і сироватковими включеннями, а також дермальний периваскулярний інфільтрат з лімфоцитів і гістоціти з екзоцитозу. У ліхеніфіцірованнимі осередках епідерміс Акантотический потовщений в 3-5 разів і має порушення зроговіння (гіперкератоз); папілярний тіло гіпертрофічно і пронизане запальними клітинами (лімфоцитами, гістіоцитами). Примітним є також наявність, як і при псоріазі, великого числа огрядних клітин, що пояснюється підвищеним вмістом ГИСТ-на в хронічних ліхеніфіцірованнимі осередках.

Симптоми атопічного дерматиту

Атопічний дерматит зазвичай починається в грудному віці - до 3 міс. Під час гострої фази захворювання, яка триває 1-2 міс, на обличчі виникають червоні, що покриваються кіркою вогнища, які поширюються на шию, шкіру голови, кінцівки і живіт. Під час хронічної фази розчісування і тертя викликають пошкодження шкіри (типові осередки - еритематозні плями і папули на тлі лихенификации). Вогнища зазвичай з'являються в ліктьових згинах, підколінних ямках, на повіках, шиї і зап'ястях. Ураження поступово підсихають, викликаючи ксероз. У підлітків і дорослих головним симптомом є інтенсивний свербіж, який посилюється при впливі алергенів, сухого повітря, при потовиділенні, стресі і носінні одягу з вовни.

[37], [38]

Форми

Розрізняють такі клініко-морфологічні форми атонического дерматиту: ексудативну, еритематозно-сквамозну, еритематозно-сквамозну з лихенификацией, Ліхеноїдний і прурігинозний. Такий поділ атопічного дерматиту більш прийнятно для практичного лікаря

Ексудативна форма частіше зустрічається в дитячому віці. Дана форма клінічно проявляється яскравою набряклою еритемою, на тлі якої розташовуються дрібні плоскі папули і мікровезикули. В осередках ураження відзначаються виражена ексудація і чешуйчато-коркові нашарування. Процес в початковому періоді локалізується па обличчі, в області щік, потім поширюється на інші ділянки різної інтенсивності. Часто приєднується вторинна інфекція.

Еритематозно-сквамозная форма спостерігається в період раннього дитинства. Елементами висипу є еритема і лусочки, які утворюють одиничні або множинні еритематозно-сквамозні вогнища ураження. На цьому тлі часто присутні поодинокі дрібні папули, пухирці, геморагічні кірочки, екскоріаціі. Суб'єктивно відзначається свербіж різної інтенсивності. Вогнища, як правило, локалізуються на згинальних поверхнях кінцівок, передньої і бічної поверхні шиї, тильній стороні кистей.

Еритематозно-сквамозная форма з лихенификацией зазвичай зустрічається в дитячому періоді.

При цій формі на тлі еритематозно-сквамозні вогнища ураження відзначаються сильно зудять ліхеноідние папульозні висипання. Осередок ураження ліхеніфіцірованнимі, шкіра суха, покрита мелкопластінчатимі лусочками, є геморагічні кірки і екскоріації. Елементи висипу локалізуються в ліктьових згинах, на шиї, обличчі в підколінних ямках. Часто приєднується вторинна інфекція.

Везикулезно-крустозная форма атопічного дерматиту формується на 3-5 місяці життя і характеризується появою на фоні еритеми микровезикул з серозним вмістом. Мікровезикули розкриваються з утворенням серозних "колодязів" - точкових ерозій, одночасно відзначається інтенсивне свербіння уражених ділянок шкіри. Процес найбільш виражений на шкірних покривах щік, тулуба і кінцівок.

Ліхеноїдна форма зустрічається в підлітково-юнацькому віці і має чіткі вогнища з вираженою лихенификацией і інфільтрацією, ліхеноідние папули з блискучою поверхнею. На поверхні вогнища ураження відзначаються геморагічні кірки і екскоріації. Через нестерпний свербіж відзначаються порушення сну, дратівливість та інші нейрологические розлади. Вогнища ураження локалізуються на обличчі (навколо очей, вік), шиї, ліктьових згинах.

Прурігинозний форма (пруріго Гебра) характеризується появою на верхніх і нижніх кінцівках, в області шиї, сіднично-крижової і поперекової областях ізольованих зудять папул розміром до горошини.

За поширеністю шкірного процесу виділяють обмежений, поширений і дифузний атонічний дерматит.

При обмеженому атопічний дерматит (лишай Відаля) вогнища ураження обмежуються ліктьових або колінних згинами, областю тилу кистей або променезап'ясткових суглобів, передній або задній поверхнями шиї. Сверблячка помірний, з рідкісними нападами (див. Хронічний простий лишай).

При поширеному атопічний дерматит вогнища ураження займають більше 5% площі шкіри, шкірно-патологічний процес поширюється на кінцівки, тулуб, голову. Відзначаються сухість шкіри, інтенсивне свербіння, отрубевидное або мелкопластінчатое лущення. При дифузному атопічний дерматит відзначаються ураження всієї поверхні шкіри, за винятком долонь і носогубного трикутника, біопсірующій свербіж, виражена сухість шкіри.

[39]

Ускладнення і наслідки

Обумовлені головним чином вторинними інфекціями або ж неписьменною терапією (жорсткою дієтою з вторинними проявами дефіциту, побічними діями глюкокортикоїдів). Повідомляється про порушення в рості у дітей з важким атопічний дерматит. При інфекціях певну роль відіграють порушення функції лейкоцитів і лімфоцитів, а також те, що шкірні прояви у пацієнтів після багатомісячного лікування зовнішніми глюкокортикоїдами стають більш чутливі до інфекцій. На шкірі таких пацієнтів часто виявляється Staphylococcus aureus.

Вторинна бактеріальна інфекція

Виражається в импетигинизации вогнищ, обумовленої Staphylococcus aureus. Жовті імпетігообразние скоринки на шкірних проявах з неприємним запахом - типова картина, яка разом з болючим збільшенням лімфатичних вузлів дозволяє поставити діагноз. Фурункули, ерізіпелод і зовнішній отит досить рідкісні.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Вторинні вірусні інфекції

Порушена бар'єрна функція шкіри у таких пацієнтів робить її більш чутливою і до інфекцій, причиною яких є віруси. Це стосується перш за все інфекцій, викликаних вірусом herpes simplex (eczema herpeticatum). В даний час повідомляється також про перенесення вірусу котячої віспи. Це захворювання починається гостро з лихоманки і відповідного погіршення загального стану. На шкірі з'являються численні бульбашки в тій же стадії розвитку. Практично важливим є мазок з дна бульбашки для доказу наявності епітеліальних гігантських клітин (Tzank-тест). Іноді наявність збудника необхідно довести електронної мікроскопії, методом негативного контрастування, імунофлуоресценція, ПЛР або вірусної культурою. Легко діагностуються вірусні інфекції, викликані вірусом Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) або ж папіломавірусом людини (HPV) (eczema verrucatum). Зокрема, при бородавках в області паронихия і на підошвах у дітей слід думати про атопії. Вірусна інфекція Коксакі в зоні атонического дерматиту (eczema coxsaccium) зустрічається дуже рідко.

Вторинна грибкова інфекція

Цікаво, що вона зустрічається рідко, переважно у дорослих, частіше у вигляді дерматомікози і спостерігається тоді, коли більш фігуроподобние еритематозно-сквамозні висипання при відповідній терапії глюкокортикоїдами не проходять. В даний час, зокрема, обговорюється патогенетична роль контактної алергії на Malassezia spp при атопічний дерматит волосистої частини голови і потиличної області. Malassezia spp розглядається як причина погіршення стану при атопічний дерматит в цій області. На користь такого значення говорить успіх місцевого лікування кетоконазолом (Нізоралом).

За поширеністю ураження шкіри розрізняють: локалізовані ураження (обмежені ураження в ліктьових і підколінних складках або на кистях і зап'ястях, пероральна лихенификация); поширене ураження; універсальне ураження (еритродермія).

За ступенем тяжкості (важкий, середньої тяжкості, відносно легкий) атопічний дерматит підрозділяють на підставі поширеності ураження шкіри, тривалості захворювання, частоти рецидивів і тривалості ремісій.

Найважливішими провокаційними чинниками, що викликають при атопічний дерматит загострення, є суха шкіра, спека, потіння, холод, фізичні вправи, температурні перепади, інфекції, алергічний контактний дерматит, хвилювання, стреси, харчова алергія, аероалергени, розчухи, супутні захворювання (короста).

Діагностика атопічного дерматиту

Діагноз атопічний дерматит встановлюють на підставі клінічних ознак. Атопічний дерматит часто важко відрізнити від інших форм дерматиту (наприклад, себорейной екземи, контактного дерматиту, нумулярна екземи, псоріазу), хоча атопічний анамнез і локалізація уражень вказують на діагноз. Псоріаз зазвичай локалізується на розгинальних поверхнях, може вражати нігті і характеризується мелкопластінчатим лущенням. Себорейна екзема найчастіше вражає шкіру обличчя (носогубні складки, брови, область перенісся, волосяну частину голови). Монетоподібна екзема не виникає в місцях згинів, і лихенификация буває рідко. Алергени при атопічний дерматит можна виявити за допомогою шкірних тестів або визначення рівнів lgEспеціфіческіх антитіл. Атопічний дерматит може супроводжуватися й іншими шкірними захворюваннями.

Виділено дві групи діагностичних критеріїв (основні або обов'язкові, і додаткові або вторинні ознаки), які допомагають в постановці діагнозу атопічного дерматиту.

Обов'язкові критерії атопічного дерматиту

1. Сверблячка шкірних покривів.
2. Типова морфологія і локалізація висипань: у дитячому віці - ураження шкіри обличчя, розгинальних ділянок кінцівок, тулуба; у дорослих - лихенификация на згинальних ділянках кінцівок.
3. Атопія в внамнезе або спадкова схильність до атопії.
4. Хронічний рецидивуючий перебіг із загостреннями навесні і в осінньо-зимову пору року.

Хоча діагноз атопічного дерматиту здається досить прямолінійним, існують прикордонні випадки і деякі інші шкірні стану у атопічних осіб, тому важливо дотримуватися вищевказаних діагностичних критеріїв. Для постановки діагнозу необхідно, як мінімум, наявність трьох головних і трьох додаткових ознак.

[49], [50], [51], [52]

Додаткові ознаки атопічного дерматиту

Клінічні ознаки

• Ксеродерма або іхтіоз
• фолікулярний кератоз
• хейліт
• Потемніння шкіри очниць
• Неспецифічний дерматит кистей і стоп
• Кератоконус
• Передня субкапсулярна катаракта

Імунологічні ознаки

• Підвищений рівень загального IgE в сироватці
• Харчова непереносимість
• Схильність до шкірних інфекцій

Патофізіологічні ознаки

• білий дермографізм
• Сверблячка при потінні
• Збліднення або еритема обличчя
• Непереносимість ліпідних розчинників і вовни

Європейська оперативна група по атопічного дерматиту (European Task Force on Atopic Dermatitis) в 1993 році розробила метод бальної оцінки важкості цього захворювання: індекс СКОРАД (The SCORAD Index).

При атопічний дерматит діагностика спрямована в першу чергу на виявлення причинного зв'язку з різними алергенами, які грають провідну роль в розвитку запалення шкіри. Важливим є збір алергологічного анамнезу, що включає історію розвитку ураження шкіри, сімейний алергологічний анамнез, наявність атопічних респіраторних проявів, супутні захворювання шкіри, наявність в анамнезі факторів ризику (перебіг вагітності та пологів, характер вигодовування, наявність інфекції в дитячому віці, прийом антибактеріальних препаратів в ранньому дитинстві, супутні захворювання і вогнища фокальної інфекції, непереносимість лікарських препаратів). Алергологічне обстеження передбачає постановку шкірних проб (поза загостренням і при відсутності антигистаминной терапії) і провокаційних тестів. При торпидном рецидивуючому перебігу дерматозу і поширених ураженнях шкірного покриву проводиться визначення специфічних IgE і IgG 4 - антитіл до неінфекційних алергенів за допомогою МАСТ (множинного аллергосорбентного тесту) або PACT (радіоаллергосорбентний тесту), проводяться також інші параклінічні та спеціальні інструментальні дослідження.

[53], [54], [55]

Схема обстеження хворих атопічний дерматит

Лабораторні та інструментальні методи дослідження

• Загальний аналіз крові
• Біохімічний аналіз крові (загальний білок, білірубін, АЛТ, АсТ, сечовина, креатинін, фібриноген, С-реактивний білок, глюкоза)
• Загальний аналіз сечі
• Імунологічне обстеження (IgE, субпопуляції лімфоцитів)
• Бактеріологічне дослідження фекалій (на дисбактеріоз)
• езофагогастродуоденофіброскопія
• електрокардіограма
• Рентгенологічне дослідження придаткових пазух носа

Алергологічне обстеження

• алергологічний анамнез
• Шкірні тести з атопічними алергенами
• Визначення специфічних lgE-антитіл до атопічних алергенів (МАСТ, PACT)
• Провокаційні тести (назальні, кон'юнктивальні) - при необхідності

Додаткові дослідження

• УЗД внутрішніх органів, малого таза - за показаннями
• Рентгенологічне дослідження - за показаннями
• Біопсія шкіри - за показаннями

Консультації фахівців

• алерголог
• Терапевт (педіатр)
• гастроентеролог
• Отоларинголог
• психоневролог
• ендокринолог

При червоному плоскому лишаї є типові папули фіолетового кольору з блискучою поверхнею і пупковідним вдавлення в центрі; характерна наявність сітки Уікхема у вигляді білувато-сіруватих крапок і смужок; спостерігається ураження слизових оболонок.

У хворих з пруріго Гебри папули розташовуються на розгинальних ділянках кінцівок; елементи ізольовані один від одного; збільшені лімфатичні вузли; немає атопії в анамнезі.

При грибоподібному микозе осередки лихенификации менш виражені, відсутні ремісії в літню пору року.

Для хронічної екземи характерні поліморфізм висипань, везикули, мокнути, червоний дермографізм.

Диференціальна діагностика

Атопічний дерматит необхідно диференціювати з наступними захворюваннями: обмежений нейродерміт, червоний плоский лишай, пруріго Гебри, грибоподібний мікоз, хронічна екзема.

Для обмеженого нейродерміту (позбавляючи Відаля) характерна відсутність атопії в анамнезі, початок захворювання в дорослому періоді життя; відсутність залежності загострень від дії алергенів; локалізоване ураження; наявність трьох зон в осередку ураження: центральної лихенификации, ліхеноідних папулезних висипань і дісхроміческой зони; супутні захворювання передують шкірних висипань; рівень загального IgE в сироватці крові нормальний; шкірні проби негативні.

Лікування атопічного дерматиту

Перебіг атопічного дерматиту у дітей часто поліпшується до 5 років, хоча загострення трапляються і в підлітковому, і зрілому віці. Найбільш ймовірно тривалий перебіг хвороби у дівчаток і пацієнтів з серйозними захворюваннями, при ранній розвиток хвороби, з супутнім ринітом або астмою. Однак навіть у цих пацієнтів, у яких є атопічний дерматит повністю зникає до 30 років. Атопічний дерматит може мати віддалені психологічні наслідки, оскільки діти стикаються з проблемою під час дорослішання. У пацієнтів з тривалим перебігом захворювання до 20-30 років може розвинутися катаракта.

Лікування зазвичай проводиться в домашніх умовах, але пацієнти з ексфоліатівним дерматитом, паннікуліта або герпетиформний екземою можуть потребувати госпіталізації.

Підтримуючу терапію атопічного дерматиту

Догляд за шкірою в першу чергу здійснюється за допомогою зволоження. При купанні і миття рук слід використовувати теплу (не гарячу) воду, а також скоротити застосування мила, так як воно сушить шкіру і може викликати роздратування. Допомагають ванни з колоїдними складами.

Зволожуючі олії, вазелін або рослинні масла можуть допомогти при нанесенні відразу ж після купання. Альтернативою є постійне застосування вологих пов'язок при важких ураженнях. Для зняття свербіння слід застосовувати креми та мазі, що містять дьоготь.

Для полегшення сверблячки використовуються антигістамінні препарати

Наприклад: гидроксизин 25 мг перорально 3-4 рази на день (дітям - 0,5 мг / кг кожні 6 год або 2 мг / кг 1 раз в день перед сном) і діфенгідрамін 25-50 мг перорально перед сном. Легкі седативні Н2 блокатори, такі як лоратадин, фексофенадин і цетиризин можуть використовуватися, хоча їх ефективність ще повністю не доведена. Доксепін, трициклічний антидепресант також з блокуючими властивостями рецепторів Н1 і Н2 можна використовувати в дозі 25-50 мг перорально перед сном, але його не рекомендується призначати дітям молодше 12 років. Щоб мінімізувати екскоріації і вторинне інфікування, нігті необхідно коротко обстригти.

Запобігання провокуючих чинників

Зменшити вплив антигенів можна, використовуючи подушки з синтетичного волокна і щільні покриття матраца, часто міняючи постільну білизну. Крім того, слід замінити меблі, оббиті матерією, прибрати м'які іграшки, килими, позбутися від домашніх тварин. Антистафілококова антибіотики не тільки зовнішнього (мупіроцин, Фузидієва кислота), але і системного (діклоксаціллін, цефалексин, еритроміцин, все по 250 мг 4 рази на день) застосування можуть контролювати колонізацію S. Aureus і призначаються пацієнтам з важкою формою захворювання, стійкої до лікування. Значних дієтичних змін для усунення реакції на алергенні харчові продукти не потрібно, так як це не є ефективним заходом. Харчова алергія рідко зберігається в зрілому віці.

Глюкокортикоїди та атопічний дерматит

Глюкокортикоїди - основа терапії. Креми або мазі 2 рази в день, ефективні для більшості пацієнтів з легкою або помірною формою хвороби. Пом'якшувальні засоби можна використовувати між застосуваннями глюкокортикоїдів, а також змішувати з ними, щоб зменшити кількість кортикостероїду, необхідного для нанесення на уражену область. Системні глюкокортикоїди (преднізолон 60 мг або для дітей 1 мг / кг перорально 1 раз на день протягом 7-14 днів) призначаються при великих ураженнях і резистентності до іншого виду терапії, але їх по можливості слід уникати, так як захворювання часто рецидивує і місцеве лікування безпечніше. Системні глюкокортикоїди не слід призначати немовлятам, тому що це може викликати супрессию наднирників.

Інші види лікування атопічного дерматиту

Такролімус і пімекролімус - Тлімфоцітарние інгібітори, ефективні для лікування атопічного дерматиту. Вони повинні використовуватися, коли застосування глюкокортикоїдів не дає результату або викликає побічні ефекти, такі як атрофія шкіри, формування стрий або супресія наднирників. Такролімус і пімекролімус застосовуються двічі на день, печіння і поколювання після застосування є тимчасовими і зменшуються через кілька днів. Рідко виникає почервоніння шкіри.

Фототерапія корисна при великому атопічний дерматит

Природне вплив сонця покращує стан пацієнтів. Альтернативою може служити використання ультрафіолетового випромінювання A (UVA) або В (UVB) діапазону. Терапія UVA з псораленом призначена для лікування обширного атопічного дерматиту. Побічні ефекти включають немеланоцітарний рак шкіри і Лентігінозом; з цієї причини фототерапія із застосуванням псоралена і ультрафіолетового випромінювання Адіапазона рідко призначається для лікування дітей або підлітків.

Системні імунні модулятори, ефективні, принаймні для лікування деяких пацієнтів, включають циклоспорин, гаммаінтерферон, микофенолат, метотрексат і азатіоприн. Всі вони мають протизапальну дію, призначаються для паіентов у яких є атопічний дерматит, при відсутності реакції на фототерапію.

При герпетиформної екземі призначається ацикловір, немовлятам 10-20 мг / кг кожні 8 год; старшим дітям і дорослим з помірною формою хвороби 200 мг перорально 5 разів на день.

Профілактика

Основні напрямки профілактики - дотримання режиму харчування, особливо вагітним і годуючим матерями, грудне вигодовування дітей. Особливу увагу слід звернути на обмеження впливу інгаляційних алергенів, зменшення контакту з хімічними засобами в побуті, попередження простудних та інфекційних захворювань і обумовлене призначення антибіотиків.

Генетична консультація; обмеження в їжі (дієтичні заходи у дітей і дорослих для клінічно доведених випадків на певний період часу); уникнення аероаллергенов (виключити контакт з кішками, собаками, кіньми, коровами, свинями, не заводити домашніх тварин; виключити куріння в будинку; використовувати витяжки на кухні; виключити контакт з рослинами, що утворюють пилок); проти кліщів домашнього пилу - ретельна чистка килимів і вологе прибирання квартири; видалення з спальні килимів, завіс, які збирають пил; використання подушок з поліестроловим наповнювачем, часте прання постільної білизни; усунення джерел накопичення пилу, в тому числі телевізора і комп'ютера); проти сухості шкіри - змазування шкіри кремами після купання, масла для купання, зволоження приміщень (підтримання відносної вологості близько 40%); уникнення перегріву, потіння, важких фізичних вправ; уникнення вовняний грубої одягу і синтетичних тканин, «непроникних» тканин; диспансерне спостереження (інформація для пацієнтів з атопічним дерматитом і облік цих хворих); навчання батьків хворих на атопічний дерматит дітей.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Прогноз

Прогноз перебігу атопічного дерматиту та якість життя хворого і сто сім'ї багато в чому залежать від отриманих ними достовірних знань про причини розвитку висипань на шкірі, свербіння, ретельного виконання всіх рекомендацій лікаря і профілактики.

Внаслідок можливих вторинних інфекцій у маленьких дітей прогноз потрібно дуже обережно. В цілому інтенсивність захворювання після першого року життя дещо знижується. Шкірних проявів стає менше, і до 30-му році життя вони майже зникають. Зв'язок з іншими атопическими ураженнями, такими як бронхіальна астма і алергічний риніт, індивідуальна і не зовсім ясна. Пацієнти, які додатково страждають і цими захворюваннями, повідомляють, що іноді при спонтанному поліпшення шкірних проявів погіршується стан легких або носа і навпаки.

Скласти прогноз в кожному індивідуальному випадку досить складно.

[62]