Атопічний дерматит

Атопічний дерматит – це гостре, підгостре або хронічне рецидивуюче запалення епідермісу та дерми, що характеризується сильним свербінням та має певну вікову динаміку.

Термін «атопічний дерматит» вперше був запропонований у 1923 році Субцбергером для позначення уражень шкіри, що супроводжуються підвищеною сенсибілізацією до різних алергенів. Алергічні захворювання (сінна лихоманка, алергічний риніт, бронхіальна астма) часто зустрічаються в анамнезі або у близьких родичів. Це визначення є умовним і в науковій літературі немає загальноприйнятого визначення атопічного дерматиту, оскільки термін застосовується не до якоїсь чітко визначеної клінічної ситуації, а до гетерогенної групи пацієнтів із хронічним поверхневим запаленням шкіри. Синонімами атопічного дерматиту є атопічна екзема, конституційна екзема, алергічний дерматит, нейродерміт, пруриго Ркібе, ексудативно-катаральний діатез, алергічний діатез, дитяча екзема. Різноманітність термінів відображає фазову трансформацію елементів шкіри та хронічний рецидивуючий перебіг захворювання.

[ 1 ], [ 2 ]

Епідеміологія

Атопічний дерматит зустрічається в усіх країнах, у людей обох статей та різних вікових категорій.

Захворюваність на атопічні захворювання зростає. Вони вражають приблизно від 5 до 20% населення, найчастіше проявляючись як алергічний риніт та атопічний дерматит (приблизно 50%) та значно рідше як бронхіальна астма. Атопічний дерматит у більшості випадків проявляється вже в немовлячому віці, часто між 2 і 3 місяцями життя. Захворювання також може виникнути в пізньому дитинстві. За даними вчених, атопічний дерматит є восьмим за поширеністю дерматозним захворюванням у людей віком до 25 років. Захворювання виникає в немовлячому, ранньому дитинстві, підлітковому та дорослому віці. Чоловіки частіше хворіють у немовлячому та дитячому віці, а жінки - у пізньому дитинстві та дорослому віці. Первинні прояви атопічного дерматиту після статевого дозрівання зустрічаються відносно рідко.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Причини атопічного дерматиту

Атопічний дерматит вражає переважно дітей у розвинених країнах; щонайменше 5% дітей у Сполучених Штатах страждають на нього. Як і астма, він може бути пов'язаний з проалергічною або прозапальною імунною відповіддю Т-клітин. Такі реакції найчастіше зустрічаються в розвинених країнах, де, як правило, менші сім'ї, краща гігієна в приміщенні та рання вакцинація, що захищає дітей від інфекцій та алергенів, але пригнічує проалергічну відповідь Т-клітин і призводить до толерантності.

Атопічний дерматит розвивається під впливом факторів навколишнього середовища, що провокують імунологічні, зазвичай алергічні (наприклад, IgE-опосередковані) реакції у людей з підвищеною генетичною схильністю. До причинних факторів належать харчові продукти (молоко, яйця, соя, пшениця, арахіс, риба), інгаляційні алергени (пилові кліщі, цвіль, лупа) та колонізація Staphylococcus aureus на шкірі через брак ендогенних антимікробних пептидів. Атопічний дерматит часто має генетичний компонент, тому він є сімейним.

Герпетиформна екзема Капоші – поширена форма простого герпесу, що виникає у пацієнтів з атопічним дерматитом. Типові скупчення пухирів утворюються не тільки на місці висипу, а й на здоровій шкірі. Через кілька днів підвищується температура та розвивається аденопатія. Висип часто інфікований стафілококом. Іноді розвивається віремія та інфекція внутрішніх органів, що може призвести до смерті. Як і при інших герпетичних інфекціях, можливий рецидив.

Грибкові та негерпетичні вірусні інфекції шкіри, такі як бородавки та контагіозний молюск, також можуть ускладнювати атопічний дерматит.

У розвитку атопічного дерматиту беруть участь екзогенні (біологічні, фізичні та хімічні) та ендогенні (шлунково-кишковий тракт, нервова система, генетична схильність, імунні порушення) фактори. Провідна роль у патогенезі атопічного дерматиту належить спадковій схильності. У 70-80% дітей з атопічним дерматитом спостерігається високий рівень IgE у сироватці крові, який знаходиться під контролем гена IL-4. Якщо популяційний ризик розвитку атопічного дерматиту становить 11,3%, то у дітей-випускників він становить 44,8%. У пацієнтів з атопічним дерматитом сімейна атопія зустрічається в 3-5 разів частіше, ніж у здорових людей. Переважно спостерігається зв'язок з атонічними захворюваннями з боку матері (60-70%), рідше - з боку батька (18-22%). Встановлено, що атопічний дерматит розвивається у 81% дітей, якщо обоє батьків страждають на атопічний дерматит, і у 56%, коли страждає лише один з батьків. На думку деяких вчених, атопічний дерматит успадковується полігенним чином.

Згідно з сучасними поглядами, найважливіше місце у функціонуванні імунної системи належить Т-клітинам з хелперною активністю та зниженням кількості та функціональної активності Т-супресорів. Імунопатогенез атопічного дерматиту можна представити наступним чином: внаслідок порушення цілісності біологічних мембран відбувається проникнення антигену (бактерій, вірусів, хімічних речовин тощо) у внутрішнє середовище організму та розпізнавання цих антигенів антигенпрезентуючими клітинами – АПК (макрофагами, клітинами Лангерганса, кератиноцитами та лейкоцитами), які активують Т-лімфоцити, і посилюється процес диференціації Т-хелперів першого та другого порядку. Ключовим моментом є кальцинейрин (або кальційзалежна фосфатаза), під впливом якого ядерний фактор активованих Т-лімфоцитів гранулопластинується в ядро. В результаті відбувається активація Т-хелперів другого порядку, які синтезують та секретують прозапальні цитокіни – інтерлейкіни (IL 4, IL 5, IL 13 тощо). ІЛ-4 є основним фактором індукції синтезу IgE. Також спостерігається збільшення продукування специфічних антитіл IgE. Згодом, за участю тучних клітин, які виробляють гістамін, серотонін, брадикінін та інші біологічно активні речовини, розвивається рання фаза гіперергічної реакції. Потім, за відсутності лікування, розвивається IgE-залежна пізня фаза, що характеризується інфільтрацією шкіри Т-лімфоцитами, що визначає хронізацію алергічного процесу.

У розвитку атопічного дерматиту велике значення надається функціональному стану шлунково-кишкового тракту. Виявлено порушення функції гастринової ланки регуляції, що полягає в недосконалості пристінкового травлення, недостатній активності ферментів у переробці хімусу тощо. У дітей першого року життя поширеною причиною атопічного дерматиту є вживання курячих яєць, білків, коров'ячого молока, злаків. Перебіг атопічного дерматиту ускладнюється розвитком дисбактеріозу внаслідок безконтрольного застосування антибіотиків, кортикостероїдів, наявності вогнищ хронічної інфекції, алергічних захворювань (астма, риніт), дисметаболічної нефропатії, гельмінтозів.

Важливість моделей успадкування при атопічному дерматиті

Схема успадкування ще не зрозуміла у всіх деталях і не пов'язана з одним геном. Вплив системи HLA також, очевидно, відсутній. Ймовірність захворювання для дитини, у якої один з батьків має атопію, оцінюється в 25-30%. Якщо обидва батьки є атопіками, вона значно зростає і становить 60%. Ймовірна наявність полігенного типу успадкування. Успадковується не специфічне атопічне захворювання, а схильність до атопічної реакції різних систем. Приблизно у 60-70% пацієнтів є позитивний сімейний анамнез атопії. З цієї причини ретельний збір сімейного та індивідуального анамнезу з урахуванням атопічних захворювань має діагностичне значення для визначення атопічного дерматиту. Окрім спадкової схильності, важливу роль відіграють також екзогенні, індивідуально реалізовані фактори. Серед факторів навколишнього середовища, що провокують атопічні захворювання дихальних шляхів або кишечника, важливе значення мають не лише інгаляційні (пилові кліщі, пилок рослин, шерсть тварин) або харчові (часто разом з алергічною кропив'янкою) алергени – такі як молочний білок, фрукти, яйця, риба, консерванти, а й такі індивідуальні фактори, як стрес або супутні психовегетативні та психосоматичні розлади.

Вульгарний іхтіоз спостерігається приблизно у 30% випадків, з ще більшою частотою сухості шкіри (астеатоз, себостаз) зі зміненим вмістом ліпідів та підвищеною водопроникністю (порушення бар'єрної функції). У багатьох пацієнтів спостерігається типова іхтіотична долоня з сильно вираженим лінійним малюнком - гіперлінеарністю. Вітіліго частіше зустрічається у пацієнтів з атопічним дерматитом, а вогнищева алопеція у таких пацієнтів має несприятливий прогноз (атопічний тип алопеції). Також варто відзначити, хоча й дуже рідкісне, формування аномалій очей, таких як атопічна катаракта, особливо у молодих людей, рідше кератоконус. Існує зв'язок з дисгідрозом, дисгідротичною екземою долонь та кропив'янкою. Зв'язок з мігренню є предметом дискусій, але не вважається достовірно встановленим.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Фактори ризику

В останні роки спостерігається зростання захворюваності на атопічний дерматит. Це, очевидно, пов'язано з частим вживанням алергенних продуктів, вакцинацією, прийомом різних ліків, зокрема антибіотиків, та забрудненням навколишнього середовища.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Патогенез

Атопічний дерматит – спадкове захворювання багатофакторної природи з генетично зумовленою недостатністю функції Т-лімфоцитарних супресорів, одночасною частковою блокадою бета-адренергічних рецепторів та В-залежного IgE-глобулінового механізму патологічних імунних реакцій. Основним симптомом є свербіж. Ураження шкіри варіюються від помірної еритеми до тяжкої ліхеніфікації. Діагноз ставиться на основі анамнестичних та клінічних даних. У лікуванні використовуються зволожуючі креми та місцеві глюкокортикоїди. Крім того, необхідно уникати алергічних та подразнюючих факторів.

Атопічний дерматит характеризується віковою мінливістю, хронічним рецидивуючим перебігом, сверблячими запальними ураженнями шкіри зі справжнім поліморфізмом (еритема, папули, везикули), ліхеніфікацією; симетричною топографією висипань, що залежить від еволюційної динаміки; часто поєднується з функціональними порушеннями нервової системи, імунними порушеннями, атопічними ураженнями органів дихання.

Атопічний дерматит (АД) буває IgE-залежного (екзогенного у 70-80% випадків) або IgE-незалежного (ендогенного у 20-30% випадків) типу. IgE-залежний вивчений краще; IgE-незалежний атопічний дерматит є ідіопатичним і без сімейної схильності до захворювання.

Серед дерматологічних захворювань атопічний дерматит займає особливе місце в дерматології через неясний етіопатогенез, хронічний перебіг та пов'язані з ним терапевтичні проблеми. У літературі налічується близько ста позначень цього захворювання. На відміну від англійської та французької літератури, в яких усталилося поняття «атопічний дерматит» або «атопічна екзема», у німецьких джерелах частіше використовуються терміни «атопічна екзема», «ендогенна екзема», «дифузний нейродерміт», «атопічний нейродерматит». Такий термінологічний калейдоскоп ускладнює роботу практикуючих лікарів та створює плутанину в ідентифікації захворювання. Рекомендується дотримуватися двох рівнозначних та однозначних термінів: «атопічний дерматит» та «атопічний нейродерматит», хоча в англомовних посібниках з дерматології також часто використовується назва «атопічна екзема».

Складність застосування терміна «атопічна хвороба» полягає в тому, що алергічний риніт, алергічний кон'юнктивіт та алергічна бронхіальна астма є IgE-опосередкованими алергічними реакціями негайного типу (тип I за Кумбсом та Джеллом), тоді як атопічний дерматит, найімовірніше, є складною взаємодією кількох імунологічних та неімунологічних факторів, деякі з яких досі невідомі. Цей факт також пояснює труднощі з термінологією, що існують донині. Термін нейродерміт, запропонований Броком у 1891 році, вказує на передбачуваний патогенетичний зв'язок з нервовою системою, оскільки сильний свербіж вважався фактором, що провокує захворювання. Синоніми конституційний або атопічний нейродерміт, що використовуються з цією назвою, вказують, зокрема, на патогенетичне значення сімейних або спадкових факторів, тоді як назви атопічна екзема, ендогенна екзема або конституційна екзема більше зосереджені на екзематозних висипаннях.

Імунологічна теорія привернула більше уваги, але події, що викликають цю реакцію, ще не ідентифіковані. Як гуморальний, так і клітинний імунітет є патологічними. IgE, здається, стимулюється специфічними антигенами. Він локалізується на тучних клітинах і змушує їх вивільняти медіатори запалення. Клітинні фактори підтверджуються схильністю до та рецидивами вірусних інфекцій, включаючи простий герпес, контагіозний молюск та бородавки. Пацієнти часто стійкі до сенсибілізації динітрохлорбензолом. Наявність зниженої кількості Т-лімфоцитів може свідчити про дефіцит основних субпопуляцій Т-клітин, які контролюють вироблення імуноглобулінів В-клітинами та плазматичними клітинами, так що рівень вироблення IgE є високим. Крім того, знижується фагоцитарна активність і порушується хемотаксис нейтрофілів і моноцитів. Ще одним фактором, що підтверджує імунологічну основу, є наявність значної кількості стафілококів як на ураженій, так і на здоровій шкірі пацієнтів з атопічним дерматитом.

Бета-адренергічна теорія підтверджується низкою аномальних шкірних реакцій. До них належать перебільшені реакції шкірного судинного констриктора, білий дермографізм, уповільнене збліднення на холінергічні подразники та парадоксальна реакція на нікотинову кислоту. Знижений рівень цАМФ може збільшити вивільнення медіатора з тучних клітин та базофілів.

Порушення гуморального імунітету

Люди зі спадковою схильністю до атопії реагують на контакт з речовинами навколишнього середовища (алергенами) негайною сенсибілізацією. Така сенсибілізація підтверджується негайною уртикарною реакцією під час внутрішньошкірної проби. Імунологічно це алергічна реакція негайного типу (тип I за Кумбсом і Геллом). Здорова людина не реагує на контакт з такими речовинами, що знаходяться в навколишньому середовищі. Однак суть атопічного дерматиту не можна звести лише до однієї такої алергічної реакції атопічного організму.

Позитивні негайні реакції на харчові та інгаляційні алергени виявляються за допомогою шкірних проб у пацієнтів вже в ранньому дитинстві. Відсоток позитивних шкірних реакцій коливається від 50 до 90%. У пацієнтів з алергічною бронхіальною астмою або алергічним ринітом значно частіше спостерігаються позитивні внутрішньошкірні реакції на інгаляційні алергени, зокрема домашній пил, пилових кліщів (Dermatophagoides pteronyssinus), пилок рослин або тваринні алергени (шерсть та лупа тварин). Білки людської лупи та поту також можуть виступати в ролі алергенів. Хоча причинно-наслідкове значення інгаляційних алергенів як провокаторів загострення атопічного дерматиту ще не повністю з'ясовано, будь-якому дерматологу відомо, що сезонне загострення алергічного риніту супроводжується погіршенням шкірних проявів, і навпаки. Харчові алергени (молочний білок, риба, борошно, фрукти, овочі) також часто дають позитивні тестові реакції, хоча вони не завжди збігаються з клінічними симптомами. Крім того, матері часто відзначають той факт, що свербіж та запальні шкірні реакції у їхніх немовлят часто провокуються певними продуктами (наприклад, молоком або цитрусовими). Проспективні дослідження показують, що годування дитини материнським молоком, а не коров'ячим, у перші тижні життя позитивно впливає на дітей з атопією; тому материнське молоко рекомендується в перші місяці життя. Крім того, зовнішній контакт з пилком рослин може викликати запальні реакції шкіри та провокувати пилковий вульвіт у маленьких дівчаток.

Таким чином, загалом, хоча патогенетичне значення негайних реакцій для розвитку атопічного дерматиту ще не повністю оцінено, низка даних свідчить на його користь. Також показано відповідні внутрішньошкірні та in vitro тести (RAST), і тестові реакції слід розглядати критично, у поєднанні із загальною клінічною картиною, що може служити підставою для можливих подальших заходів, таких як експозиційні тести або елімінаційна дієта.

Визначення IgE наразі найчастіше проводиться методом PRIST. У більшості пацієнтів з тяжким атопічним дерматитом спостерігається підвищений рівень IgE у сироватці крові. Підвищений рівень IgE особливо спостерігається при одночасних проявах у дихальних шляхах (алергічна астма, алергічний риніт). Однак, оскільки деякі окремі пацієнти з поширеними ураженнями шкіри можуть мати нормальний рівень IgE, його визначення, за винятком випадків підозри на синдром гіпер-IgE, не має патогномонічного значення, тим більше, що рівень IgE у сироватці крові підвищується також і при інших запальних дерматозах. Тому відсутність IgE у сироватці крові не означає, що немає атопічного дерматиту. Варто також зазначити, що підвищений рівень IgE знижується під час ремісій захворювання.

В останні роки сучасні імунологічні методи забезпечили краще розуміння регуляції утворення IgE. Певні цитокіни, що продукуються активованими Т-лімфоцитами, зокрема інтерлейкін-4 (IL-4) та інтерферон-7 (INF-γ), беруть участь у складній мережі регуляторних сигналів для синтезу IgE В-лімфоцитами. Подальші дослідження в цій галузі можуть виявити терапевтичні наслідки, якщо вдасться пригнітити надмірне вироблення IgE.

Метод RAST надає лікарю можливість in vitro довести наявність алерген-специфічних антитіл до сироватки крові пацієнта. Цей метод може продемонструвати наявність IgE-антитіл до низки інгаляційних та харчових алергенів. При атопічному дерматиті RAST або SAR є позитивними у великому відсотку випадків; ці методи можуть продемонструвати наявність циркулюючих антитіл до алергенів навколишнього середовища, які не були охоплені внутрішньошкірним тестом.

[ 18 ], [ 19 ]

Порушення клітинного імунітету

У пацієнтів з атопічним дерматитом, крім порушень гуморального імунітету, спостерігається також ослаблення клітинного імунітету. Примітно, що такі пацієнти схильні до вірусних, бактеріальних та грибкових інфекцій шкіри. Ці інфекції, з одного боку, частіше зустрічаються у атопічних пацієнтів, а з іншого боку, протікають важче. Як ускладнення такого роду відомі бородавчаста екзема, молюскова екзема, коксакова екзема, а також контагіозне імпетиго та епідермофітія тіла. При тяжкому атопічному дерматиті доведено чітке зниження утворення розеток еритроцитів, зміну реакції Т-лімфоцитів на мітогени, зниження стимульованості лімфоцитів бактеріальними та мікотичними антигенами in vitro та зниження схильності до контактної сенсибілізації (проте, при підвищеній поширеності контактної алергії на нікель), зменшення кількості або активності природних клітин-кілерів. Тяжкість захворювання також корелює зі зниженням кількості Т-лімфоцитів-супресорів. З практики відомо, що пацієнти мають незначну схильність до розвитку контактного дерматиту після місцевого застосування лікарських засобів. Нарешті, доведено наявність дефектів нейтрофільних гранулоцитів (хемотаксис, фагоцитоз) та моноцитів (хемотаксис). Збільшується кількість еозинофілів крові, які сильніше реагують на стрес. Очевидно, також збільшена кількість лімфоцитів, що несуть IgE. Інтерпретація цих даних досить складна. Гіпотеза ґрунтується на тому, що надмірне утворення IgE у пацієнтів з атопічним дерматитом зумовлене існуючим, особливо в перші три місяці життя, секреторним дефіцитом IgA, і його неможливо компенсувати через дефіцит Т-лімфоцитів-супресорів. У цьому сенсі основний дефект слід шукати в системі Т-лімфоцитів. Можна уявити, що в результаті порушення пригнічення активності Т-лімфоцитів можуть спонтанно розвиватися запальні зміни шкіри, як це відбувається при контактному алергічному дерматиті. Результати новітніх досліджень також підтверджують цю гіпотезу.

IgE-несучі антигенпрезентуючі клітини в епідермісі, тобто клітини Лангерганса, також можуть відігравати значну роль у розвитку змін шкіри при атопічному дерматиті. Вважається, що антигенспецифічні молекули IgE, зв'язані з поверхнею епідермальних клітин Лангерганса через високоафінний рецептор, аероалергени (антигени пилових кліщів з поверхні шкіри) та харчові алергени взаємодіють через кровотік. Потім вони презентуються клітинами Лангерганса, як і інші контактні алергени, алерген-специфічним лімфоцитам, що викликає запальну алергічну реакцію екзематозного типу. Ця нова концепція патогенезу атопічного дерматиту утворює місток між гуморальним (IgE-опосередкованим) та клітинним компонентами імунної відповіді та клінічно підтверджується тим фактом, що епікутанні проби з інгаляційними алергенами (наприклад, пилок) у пацієнтів з атопічним дерматитом, на відміну від здорових людей, можуть призвести до екзематозної шкірної реакції в тестовій зоні.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Розлади вегетативної нервової системи

Найбільш відомим є білий дермографізм, тобто вазоконстрикція після механічного впливу на шкіру на її, здавалося б, незмінених ділянках. Крім того, після нанесення ефіру нікотинової кислоти реактивно виникає не еритема, а анемія внаслідок скорочення капілярів (біла реакція). Ін'єкція холінергічних фармакологічних засобів, таких як ацетилхолін, також призводить до побілки шкіри в місці ін'єкції. Звичайно, білий дермографізм нетиповий для запалених ділянок шкіри. Схильність до скорочення судин у таких пацієнтів проявляється також при відносно низькій температурі шкіри пальців і сильному скороченні судин після впливу холоду. Достеменно невідомо, чи це пов'язано з аномальною чутливістю альфа-адренергічної стимуляції м'язових волокон. У зв'язку з цим стала відомою теорія Сентіванці про бета-адренергічну блокаду. Пригнічення активності бета-рецепторів призводить до зниженого реактивного підвищення цАМФ-клітин зі збільшеною схильністю до утворення медіаторів запалення. Дисбаланс між альфа- та бета-адренергічними рецепторами, ймовірно, також може пояснити підвищену чутливість гладком'язових клітин у ділянці кровоносних судин та піломоторів. Відсутність цАМФ-індукованого пригнічення синтезу антитіл може призвести до збільшення їх утворення. Крім того, в основі фармакологічних та імунобіологічних порушень може лежати спільна причина.

Себостаз (астеатоз)

Знижене вироблення шкірного сала типове для пацієнтів з атопічним дерматитом. Шкіра суха та чутлива, має тенденцію до пересихання та посилення свербіння при частому вмиванні та/або прийнятті душу. Це пояснює слабку схильність таких пацієнтів до себорейних захворювань, таких як вульгарні вугрі, розацеа або себорейна екзема. Сухість та чутливість шкіри, ймовірно, також зумовлені порушеннями утворення епідермальних ліпідів (церамідів) або порушеннями метаболізму незамінних жирних кислот (дефіцит 8-6-десатурази), що може мати імунологічні наслідки. Рекомендована дієта, що містить γ-ліноленові кислоти, базується на порушеннях метаболізму незамінних жирних кислот.

Розлади потовиділення

Такі розлади не були доведені з певністю. Швидше, існують розлади потовиділення. Багато пацієнтів скаржаться на сильний свербіж під час потовиділення. Можливо, що потовиділення ускладнюється порушеннями в роговому шарі (гіперкератоз і паракератоз), так що піт, після виходу з вивідних проток потових залоз у навколишню шкіру, ініціює запальні реакції (синдром затримки потовиділення). Піт також містить IgE та медіатори запалення і може викликати рефлекторні реакції гіперемії та кропив'янку.

Кліматичні алергени

Так звані кліматичні алергени також розглядаються як причини атопічного дерматиту. У горах на висоті понад 1500 м над рівнем моря або на узбережжі Північного моря пацієнти найчастіше почуваються дуже добре, але основні патофізіологічні процеси важко узагальнити. Окрім алергологічних факторів, значення можуть мати рівень інсоляції та стан психічної релаксації.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Нейропсихологічні фактори

Вони відіграють дуже важливу роль. Вплив стресу чи інших психологічних факторів може бути представлений через систему аденілатциклази-цАМФ. Пацієнти з атопічним дерматитом часто є астенічними особистостями, мають рівень освіти вище середнього, схильні до егоїзму, невпевненості в собі, конфліктних ситуацій типу «мати-дитина», в яких мати є домінантною, страждають від фрустрації, агресії або пригнічених станів страху. Залишається відкритим питання, що є первинним, а що вторинним. Однак, сильно сверблячі шкірні прояви також можуть брати участь у формуванні особистості та чутливо впливати, особливо у дітей, на їхній розвиток та успішність у школі.

Бактерії

Пацієнти з атопічним дерматитом схильні до стафілококових уражень шкіри та можуть мати підвищений рівень стафілококових антитіл IgE у сироватці крові. Патогенетичне значення цього факту неясне, але його слід враховувати під час проведення лікування.

Підсумовуючи, сучасні дані свідчать про імунологічну основу атопічного дерматиту. Атопіоспецифічні Т-хелпери можуть відігравати патогенетичну роль, продукуючи та вивільняючи цитокіни, що стосуються алергічного запалення, такі як IL-4, IL-5 та інші фактори. Вважається, що еозинофіли відіграють важливу роль як ефекторні клітини, що опосередковують патогенетично значущу пізньофазну реакцію, яка пов'язана зі значним руйнуванням навколишніх тканин. Відповідно, у пацієнтів з атопічним дерматитом було виявлено значну преактивацію еозинофілів периферичної крові, що призводить до підвищеної чутливості цих клітин до певних подразників, таких як IL-5. Токсичні білки, такі як катіонний білок еозинофілів, що міститься в матриксі та ядрі вторинних гранул еозинофілів, можуть відігравати важливу роль у поширенні алергічного запального процесу як опосередковано, так і безпосередньо, завдяки своїм імуномодулюючим властивостям.

У пацієнтів з атопічним дерматитом спостерігається підвищений рівень «довгоживучих еозинофілів», які мають тривалий період розпаду in vitro та менш схильні до апоптозу. Тривалий ріст in vitro стимулювався IL-5 та GM-CSF; рівень обох медіаторів підвищений при атопічному дерматиті. Довгоживучі еозинофіли можуть бути характерною ознакою атопічного дерматиту, оскільки еозинофіли у пацієнтів з гіпереозинофільним синдромом не проявляють подібних властивостей in vitro.

Патогенетична роль еозинофілів при атопічному дерматиті підтверджується виявленням білків, що містяться в їхніх гранулах, в екзематозній шкірі пацієнтів. Більше того, сучасні дані вказують на значну кореляцію між активністю захворювання та накопиченням (відкладенням) еозинофільного вмісту гранул:

• Рівень еозинофільного катіонного білка в сироватці крові був значно підвищений у пацієнтів з атопічним дерматитом;
• Рівні катіонного білка еозинофілів корелювали з активністю захворювання;
• Клінічне покращення було пов'язане як зі зниженням показника клінічної активності захворювання, так і зі зниженням рівня катіонного білка еозинофілів.

Ці дані чітко вказують на те, що активовані еозинофіли беруть участь в алергічному запальному процесі при атопічному дерматиті. Тому зміни активності еозинофілів можуть бути важливим критерієм для вибору фармакологічних засобів для лікування атопічного дерматиту в майбутньому.

Першим і основним аспектом патогенезу атопічного дерматиту є алергічний дерматит. Внутрішньошкірне або шкірне введення різних алергенів у більшості пацієнтів з атопічним дерматитом, які мають лише шкірні ураження, дало 80% позитивних реакцій. Основну роль в атопічному дерматиті відіграють такі алергени: аероалергени (пилові кліщі, цвіль, шерсть тварин, пилок), живі агенти (стафілококи, дерматофіти, кругова цвіль), контактні алергени (аероалергени, нікель, хром, інсектициди), харчові алергени. З усіх специфічних аероалергенів, алергени пилових кліщів можуть викликати специфічну запальну реакцію у більшості пацієнтів з атопічним дерматитом, особливо у людей старше 21 року. Харчові продукти є важливими алергенами при атопічному дерматиті в ранньому дитинстві.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Гістопатологія

Гістопатологічна картина захворювання залежить від його типу. За наявності ексудативних вогнищ у немовлячому віці виявляються ті ж явища, що й при алергічному контактному дерматиті: спонгіоз та спонгіотичні пухирі, початковий акантоз з гіпер- та паракератозом і сироватковими включеннями, а також дермальний периваскулярний інфільтрат з лімфоцитів та гістоцитів з екзоцитозом. У ліхенізованих вогнищах епідерміс акантотично потовщений у 3-5 разів і має порушення зроговіння (гіперкератоз); папілярне тіло гіпертрофоване та пронизане запальними клітинами (лімфоцитами, гістіоцитами). Також звертає на себе увагу наявність, як і при псоріазі, великої кількості тучних клітин, що пояснюється підвищеним вмістом гістаміну в хронічних ліхенізованих вогнищах.

Симптоми атопічного дерматиту

Атопічний дерматит зазвичай починається в немовлячому віці, до 3 місяців. Під час гострої фази захворювання, яка триває 1-2 місяці, на обличчі з'являються червоні, вкриті кіркою висипання, які поширюються на шию, шкіру голови, кінцівки та живіт. Під час хронічної фази подряпини та тертя викликають ураження шкіри (типовими ураженнями є еритематозні плями та папули на тлі ліхенифікації). Ураження зазвичай з'являються в області ліктів, підколінних ямок, повік, шиї та зап'ясть. Ураження поступово висихають, викликаючи ксероз. У підлітків та дорослих основним симптомом є інтенсивний свербіж, який посилюється при впливі алергенів, сухого повітря, пітливості, стресі та носінні вовняного одягу.

[ 36 ], [ 37 ]

Форми

Розрізняють такі клініко-морфологічні форми атопічного дерматиту: ексудативну, еритематозно-сквамозну, еритематозно-сквамозну з ліхеніфікацією, ліхеноїдну та пруригінозну. Такий поділ атопічного дерматиту є більш прийнятним для практикуючого лікаря.

Ексудативна форма частіше зустрічається в немовлячому віці. Ця форма клінічно проявляється яскравою набряковою еритемою, на тлі якої розташовані дрібні плоскі папули та мікровезикули. В осередках ураження відзначаються виражена ексудація та лускато-кіркові нашарування. Процес у початковому періоді локалізується на обличчі, в області щік, потім поширюється на інші ділянки різної інтенсивності. Часто приєднується вторинна інфекція.

Еритематозно-сквамозна форма спостерігається в ранньому дитячому віці. Елементами висипу є еритема та лусочки, які утворюють поодинокі або множинні еритематозно-сквамозні ураження. На цьому тлі часто присутні поодинокі дрібні папули, везикули, геморагічні кірки, екскоріації. Суб'єктивно відзначається свербіж різної інтенсивності. Ураження зазвичай локалізуються на згинальних поверхнях кінцівок, передній та бічних поверхнях шиї, тилі кистей.

Еритематозно-сквамозна форма з ліхеніфікацією зазвичай виникає в дитячому віці.

При цій формі на тлі еритематозно-сквамозного ураження виникають інтенсивно сверблячі ліхеноїдні папульозні висипання. Ураження ліхеніфіковане, шкіра суха, вкрита дрібнопластиновими лусочками, є геморагічні кірки та екскоріації. Елементи висипу локалізуються в ліктьових згинах, на шиї, обличчі, в підколінній ямці. Часто приєднується вторинна інфекція.

Везикулярно-крустозна форма атопічного дерматиту розвивається на 3-5-му місяці життя та характеризується появою мікровезикул із серозним вмістом на тлі еритеми. Мікровезикули розкриваються з утворенням серозних «лунок» – точкових ерозій, при цьому відзначається інтенсивний свербіж уражених ділянок шкіри. Процес найбільш виражений на шкірі щік, тулуба та кінцівок.

Ліхеноїдна форма виникає в підлітковому та юнацькому віці та має чіткі вогнища з вираженою ліхеніфікацією та інфільтрацією, ліхеноїдні папули з блискучою поверхнею. На поверхні ураження відзначаються геморагічні кірки та екскоріації. Через болісний свербіж відзначаються порушення сну, дратівливість та інші неврологічні розлади. Ураження локалізуються на обличчі (навколо очей, повік), шиї, згинах ліктів.

Пруригінозна форма (prurigo Hebra) характеризується появою ізольованих сверблячих папул розміром до горошини на верхніх і нижніх кінцівках, в області шиї, сіднично-крижової та поперекової ділянок.

За поширеністю шкірного процесу розрізняють обмежений, поширений та дифузний атопічний дерматит.

При обмеженому атопічному дерматиті (лишай Відаля) ураження зосереджені на ліктьових або колінних згинах, тильній стороні кистей або зап'ясть, а також передній або задній стороні шиї. Свербіж помірний, з рідкісними нападами (див. хронічний простий лишай).

При поширеному атопічному дерматиті ураження займають понад 5% площі шкіри, шкірний патологічний процес поширюється на кінцівки, тулуб та голову. Відзначаються сухість шкіри, інтенсивний свербіж, висівкоподібне або дрібнопластинове лущення. При дифузному атопічному дерматиті відзначаються ураження всієї поверхні шкіри, за винятком долонь та носогубного трикутника, біопсійний свербіж та виражена сухість шкіри.

[ 38 ]

Ускладнення і наслідки

Вони викликані переважно вторинними інфекціями або некомпетентною терапією (сувора дієта з вторинними проявами дефіциту, побічні ефекти глюкокортикоїдів). Повідомляється про порушення росту у дітей з тяжким атопічним дерматитом. В інфекціях певну роль відіграє дисфункція лейкоцитів та лімфоцитів, а також те, що шкірні прояви у пацієнтів після багатьох місяців лікування зовнішніми глюкокортикоїдами стають більш чутливими до інфекцій. На шкірі таких пацієнтів часто виявляється золотистий стафілокок.

Вторинна бактеріальна інфекція

Виражається в імпетигінізації вогнищ, спричинених золотистим стафілококом. Жовті імпетигінозні кірки на шкірі з неприємним запахом є типовою картиною, що разом з болючим збільшенням лімфатичних вузлів дозволяє поставити діагноз. Фурункули, бешиха та зовнішній отит зустрічаються досить рідко.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Вторинні вірусні інфекції

Порушена бар'єрна функція шкіри у таких пацієнтів робить її більш чутливою до вірусних інфекцій. Це стосується, перш за все, інфекцій, спричинених вірусом простого герпесу (екзема герпетикатум). Наразі також повідомляється про передачу вірусу котячої віспи. Це захворювання починається гостро з лихоманки та відповідного погіршення загального стану. На шкірі на одній стадії розвитку з'являються численні везикули. Практичне значення має мазок з дна везикули для підтвердження наявності гігантських епітеліальних клітин (тест Тзанка). Іноді наявність збудника необхідно довести за допомогою електронної мікроскопії, негативного контрастування, імунофлуоресценції, ПЛР або вірусного посіву. Вірусні інфекції, спричинені вірусом контагіозного молюска (екзема молюскатум) або вірусом папіломи людини (ВПЛ) (екзема бородавчаста), легко діагностуються. Зокрема, при бородавках у пароніхіях та на підошвах дітей слід враховувати атопію. Інфекція вірусом Коксакі в області атопічного дерматиту (екзема коксакі) зустрічається дуже рідко.

Вторинна грибкова інфекція

Цікаво, що він зустрічається рідко, переважно у дорослих, частіше у формі дерматомікозу та спостерігається, коли більш фігуроподібні еритематозно-сквамозні висипання не проходять при відповідній глюкокортикоїдній терапії. Наразі, зокрема, обговорюється патогенетична роль контактної алергії до Malassezia spp. при атопічному дерматиті шкіри голови та потиличної області. Malassezia spp розглядається як причина погіршення стану при атопічному дерматиті в цій ділянці. Успіх місцевого лікування кетоконазолом (нізоралом) свідчить на користь цього значення.

За поширеністю уражень шкіри розрізняють: локалізовані ураження (обмежені ураження в ліктьових та підколінних складках або на кистях та зап'ястках, періоральна ліхеніфікація); поширені ураження; універсальні ураження (еритродермія).

За ступенем тяжкості (важкий, середній, відносно легкий) атопічний дерматит класифікується на основі поширеності уражень шкіри, тривалості захворювання, частоти рецидивів та тривалості ремісій.

Найважливішими провокуючими факторами, що викликають загострення атопічного дерматиту, є сухість шкіри, спека, пітливість, холод, фізичні вправи, перепади температури, інфекції, алергічний контактний дерматит, тривога, стрес, харчова алергія, аероалергени, расчеси та супутні захворювання (короста).

Діагностика атопічного дерматиту

Діагноз атопічного дерматиту ставиться на основі клінічних ознак. Атопічний дерматит часто важко відрізнити від інших форм дерматиту (наприклад, себорейної екземи, контактного дерматиту, нумулярної екземи, псоріазу), хоча атопічний анамнез та розташування уражень вказують на діагноз. Псоріаз зазвичай локалізується на розгинальних поверхнях, може вражати нігті та характеризується дрібнопластинчастим лущенням. Себорейна екзема найчастіше вражає шкіру обличчя (носогубні складки, брови, перенісся, шкіра голови). Нумулярна екзема не зустрічається в згинальних ділянках, а ліхеніфікація зустрічається рідко. Алергени при атопічному дерматиті можна виявити за допомогою шкірних проб або визначення рівня специфічних антитіл IgE. Атопічний дерматит також може супроводжуватися іншими шкірними захворюваннями.

Було визначено дві групи діагностичних критеріїв (первинні або обов'язкові, та додаткові або вторинні ознаки), які допомагають у постановці діагнозу атопічного дерматиту.

Основні критерії атопічного дерматиту

1. Свербіж шкіри.
2. Типова морфологія та локалізація висипань: у дитячому віці – ураження шкіри обличчя, розгинальних ділянок кінцівок, тулуба; у дорослих – ліхеніфікація на згинальних ділянках кінцівок.
3. Атопія в анамнезі або спадкова схильність до атопії.
4. Хронічний рецидивуючий перебіг із загостреннями у весняний та осінньо-зимовий сезони.

Хоча діагностика атопічного дерматиту здається досить простою, існують пограничні випадки та деякі інші захворювання шкіри у людей з атопією, тому важливо дотримуватися вищезазначених діагностичних критеріїв. Для постановки діагнозу необхідні щонайменше три основні та три другорядні ознаки.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Додаткові ознаки атопічного дерматиту

Клінічні ознаки

• Ксеродерма або іхтіоз
• Фолікулярний кератоз
• Хейліт
• Потемніння шкіри очних западин
• Неспецифічний дерматит рук і ніг
• Кератоконус
• Передня субкапсулярна катаракта

Імунологічні ознаки

• Підвищений загальний IgE у сироватці крові
• Харчова непереносимість
• Схильність до шкірних інфекцій

Патофізіологічні ознаки

• Білий дермографізм
• Свербіж при потовиділенні
• Блідість обличчя або еритема
• Непереносимість ліпідних розчинників та вовни

У 1993 році Європейська робоча група з питань атопічного дерматиту розробила систему оцінки тяжкості захворювання: індекс SCORAD.

При атопічному дерматиті діагностика, перш за все, спрямована на виявлення причинно-наслідкового зв'язку з різними алергенами, що відіграють провідну роль у розвитку запалення шкіри. Важливо зібрати алергологічний анамнез, що включає історію уражень шкіри, сімейний алергологічний анамнез, наявність атопічних респіраторних проявів, супутніх захворювань шкіри, наявність факторів ризику в анамнезі (перебіг вагітності та пологів, особливості харчування, інфекція в немовлячому віці, застосування антибактеріальних препаратів у ранньому дитинстві, супутні захворювання та вогнища інфекції, непереносимість ліків). Алергологічне обстеження включає шкірні проби (поза загостренням та за відсутності антигістамінної терапії) та провокаційні тести. У разі торпідного рецидивуючого перебігу дерматозу та поширених уражень шкіри визначають специфічні антитіла IgE та IgG 4 до неінфекційних алергенів за допомогою MAST (множинний алергосорбентний тест) або PACT (радіоалергосорбентний тест), а також проводяться інші параклінічні та спеціальні інструментальні дослідження.

[ 52 ], [ 53 ]

Схема обстеження пацієнтів з атопічним дерматитом

Лабораторні та інструментальні методи дослідження

• Загальний аналіз крові
• Біохімія крові (загальний білок, білірубін, АЛТ, АСТ, сечовина, креатинін, фібриноген, С-реактивний білок, глюкоза)
• Загальний аналіз сечі
• Імунологічне дослідження (IgE, субпопуляції лімфоцитів)
• Бактеріологічне дослідження калу (на дисбактеріоз)
• Езофагогастродуоденоскопія
• Електрокардіограма
• Рентгенологічне дослідження навколоносових пазух

Алергологічне обстеження

• Алергічний анамнез
• Шкірні проби з атопічними алергенами
• Визначення специфічних антитіл IgE до атопічних алергенів (MACT, PACT)
• Провокаційні проби (назальні, кон'юнктивальні) - за необхідності

Додаткові дослідження

• УЗД внутрішніх органів, малого тазу - за показаннями
• Рентгенологічне дослідження – за показаннями
• Біопсія шкіри – за показаннями

Консультації зі спеціалістами

• Алерголог
• Терапевт (педіатр)
• Гастроентеролог
• Отоларинголог
• Нейропсихіатр
• Ендокринолог

При плоскому лишаї спостерігаються типові фіолетові папули з блискучою поверхнею та пупкоподібним заглибленням у центрі; характерна наявність сітки Вікхема у вигляді білувато-сіруватих точок і смужок; спостерігається ураження слизових оболонок.

У пацієнтів із пруриго Гебри папули розташовані на розгинальних ділянках кінцівок; елементи ізольовані один від одного; лімфатичні вузли збільшені; атопії в анамнезі немає.

При грибоподібному мікозі вогнища ліхеніфікації менш виражені, а ремісій влітку не буває.

Хронічна екзема характеризується поліморфізмом висипань, везикулами, мокнучим висипом та червоним дермографізмом.

Диференціальна діагностика

Атопічний дерматит необхідно диференціювати від таких захворювань: обмежений нейродерміт, червоний плоский лишай, свербіж Гебри, грибоподібний мікоз, хронічна екзема.

Обмежений нейродерміт (лишай Відаля) характеризується відсутністю атопії в анамнезі, початком захворювання в дорослому віці; відсутністю залежності загострень від дії алергенів; локалізованим ураженням; наявністю трьох зон в ураженні: центральної ліхеніфікації, ліхеноїдних папульозних висипань та дисхромної зони; супутні захворювання передують шкірним висипанням; рівень загального IgE в сироватці крові нормальний; шкірні проби негативні.

Лікування атопічного дерматиту

Перебіг атопічного дерматиту у дітей часто покращується до 5 років, хоча загострення трапляються в підлітковому та дорослому віці. Найбільш ймовірний тривалий перебіг захворювання у дівчаток та пацієнтів із серйозними захворюваннями, з раннім розвитком хвороби, із супутнім ринітом або астмою. Однак навіть у цих пацієнтів, які мають атопічний дерматит, він повністю зникає до 30 років. Атопічний дерматит може мати віддалені психологічні наслідки, оскільки діти стикаються з цією проблемою в дорослому віці. У пацієнтів з тривалим перебігом захворювання катаракта може розвинутися до 20-30 років.

Лікування зазвичай проводиться вдома, але пацієнтам з ексфоліативним дерматитом, панікулітом або герпетиформною екземою може знадобитися госпіталізація.

Підтримуюче лікування атопічного дерматиту

Догляд за шкірою здійснюється, перш за все, шляхом зволоження. Під час купання та миття рук використовуйте теплу (не гарячу) воду та зменште використання мила, оскільки воно сушить шкіру та може викликати подразнення. Допомагають ванни з колоїдними складами.

Зволожуючі олії, вазелін або рослинні олії можуть допомогти, якщо їх застосовувати одразу після купання. Альтернативою є постійне використання вологих пов’язок при серйозних ураженнях. Для полегшення свербіння слід використовувати креми та мазі, що містять дьоготь.

Для зняття свербіння використовуються антигістамінні препарати.

Прикладами є гідроксизин 25 мг перорально 3–4 рази на день (дітям 0,5 мг/кг кожні 6 годин або 2 мг/кг один раз на день перед сном) та дифенгідрамін 25–50 мг перорально перед сном. Можуть використовуватися легкі седативні блокатори H2-рецепторів, такі як лоратадин, фексофенадин та цетиризин, хоча їхня ефективність ще не повністю доведена. Доксепін, трициклічний антидепресант, який також блокує H1- та H2-рецептори, може використовуватися в дозі 25–50 мг перорально перед сном, але не рекомендується для використання дітям віком до 12 років. Нігті слід тримати короткими, щоб мінімізувати подряпини та вторинну інфекцію.

Профілактика провокуючих факторів

Вплив антигенів можна зменшити, використовуючи подушки з синтетичного волокна та товсті чохли для матраців, а також часто міняючи постільну білизну. Крім того, слід замінити м’які меблі, прибрати м’які іграшки та килими, а також прибрати домашніх тварин. Антистафілококові антибіотики, не лише для місцевого застосування (мупіроцин, фузидова кислота), але й для системного застосування (диклоксацилін, цефалексин, еритроміцин, всі по 250 мг 4 рази на день), можуть контролювати колонізацію S. aureus і призначаються пацієнтам з тяжким перебігом захворювання, стійким до лікування. Значні зміни в дієті для усунення реакцій на алергенні продукти не потрібні, оскільки це не є ефективним заходом. Харчова алергія рідко зберігається в дорослому віці.

Глюкокортикоїди та атопічний дерматит

Глюкокортикоїди є основою терапії. Креми або мазі, що застосовуються двічі на день, ефективні для більшості пацієнтів з легким та середнім перебігом захворювання. Пом’якшувальні засоби можна використовувати між застосуванням глюкокортикоїдів та змішувати з ними, щоб зменшити кількість кортикостероїдів, необхідних для покриття ураженої ділянки. Системні глюкокортикоїди (преднізолон 60 мг або дітям 1 мг/кг перорально один раз на день протягом 7-14 днів) показані при великих ураженнях та резистентності до іншої терапії, але їх слід уникати, якщо це можливо, оскільки захворювання часто рецидивує, а місцеве лікування є безпечнішим. Системні глюкокортикоїди не слід давати немовлятам, оскільки вони можуть спричинити пригнічення функції надниркових залоз.

Інші методи лікування атопічного дерматиту

Такролімус та пімекролімус – інгібітори Т-лімфоцитів, ефективні в лікуванні атопічного дерматиту. Їх слід використовувати, коли глюкокортикоїди не діють або викликають побічні ефекти, такі як атрофія шкіри, утворення стрій або пригнічення функції надниркових залоз. Такролімус та пімекролімус застосовують двічі на день, печіння та поколювання після нанесення є тимчасовими та зникають через кілька днів. Почервоніння шкіри виникає рідко.

Фототерапія корисна при поширеному атопічному дерматиті

Природне перебування на сонці покращує стан пацієнтів. Як альтернатива, може бути використане ультрафіолетове випромінювання діапазону А (UVA) або В (UVB). UVA-терапія з псораленом показана для лікування поширеного атопічного дерматиту. Побічні ефекти включають немеланоцитарний рак шкіри та лентиго; з цієї причини фототерапія псораленом та UVB-випромінюванням рідко показана для лікування дітей або підлітків.

Системні імуномодулятори, ефективні принаймні у деяких пацієнтів, включають циклоспорин, гамма-інтерферон, мікофенолат, метотрексат та азатіоприн. Всі вони мають протизапальну дію та показані пацієнтам з атопічним дерматитом, які не реагують на фототерапію.

При герпетиформній екземі ацикловір призначають: немовлятам 10-20 мг/кг кожні 8 годин; старшим дітям та дорослим із середньотяжкими формами захворювання 200 мг перорально 5 разів на день.

Профілактика

Основними напрямками профілактики є дотримання дієти, особливо для вагітних та годуючих матерів, а також дітей, які годують грудьми. Особливу увагу слід приділяти обмеженню впливу інгаляційних алергенів, зменшенню контакту з побутовою хімією, профілактиці застуд та інфекційних захворювань, призначенню антибіотиків за призначенням лікаря.

Генетичне консультування; дієтичні обмеження (дієтичні заходи для дітей та дорослих для клінічно доведених випадків протягом певного періоду часу); уникнення аероалергенів (уникати контакту з котами, собаками, кіньми, коровами, свинями; не заводити домашніх тварин; уникати куріння в будинку; використовувати витяжки на кухні; уникати контакту з рослинами, що виробляють пилок); проти пилових кліщів - ретельне чищення килимів та вологе прибирання квартири; видалення килимів та штор зі спальні, що збирають пил; використання подушок з поліестеровим наповнювачем, часте прання постільної білизни; ліквідація джерел накопичення пилу, включаючи телевізор та комп'ютер); проти сухості шкіри - змащування шкіри кремами після купання, оліями для ванн, зволоження кімнат (підтримка відносної вологості близько 40%); уникнення перегріву, пітливості, важких фізичних навантажень; уникнення грубого вовняного одягу та синтетичних тканин, "непроникних" тканин; диспансерне спостереження (інформування для пацієнтів з атопічним дерматитом та реєстрація цих пацієнтів); навчання батьків дітей з атопічним дерматитом.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Прогноз

Прогноз перебігу атопічного дерматиту та якість життя пацієнта та його родини значною мірою залежать від достовірних знань, які вони отримують про причини розвитку шкірних висипань, свербежу, ретельного дотримання всіх рекомендацій лікаря та профілактики.

Через можливі вторинні інфекції у маленьких дітей прогноз слід робити з обережністю. Загалом, інтенсивність захворювання дещо знижується після першого року життя. Шкірні прояви стають рідшими та майже зникають до 30 років. Зв'язок з іншими атопічними ураженнями, такими як бронхіальна астма та алергічний риніт, індивідуальний та не зовсім зрозумілий. Пацієнти, які додатково страждають на ці захворювання, повідомляють, що іноді при спонтанному покращенні шкірних проявів стан легень або носа погіршується і навпаки.

Досить складно робити прогноз у кожному окремому випадку.

[ 60 ]