Ендокринна патологія та зміни очей

При недостатній активності паращитовидних залоз внаслідок гіпокальціємії розвивається катаракта разом із судомами, тахікардією та порушеннями дихання. Помутніння кришталика при тетанії може виникнути протягом кількох годин. При біомікроскопії видно точкові та смугасті сірі помутніння в корі кришталика, під передньою та задньою капсулами, що чергуються з вакуолями та водянистими прогалинами, потім катаракта прогресує. Її видаляють хірургічним шляхом. Лікування гіпокальціємії полягає в призначенні препаратів паращитовидних залоз та солей кальцію.

У пацієнтів з акромегалією розвивається ангіопатія сітківки внаслідок порушення функції гіпофіза, з'являється симптом застійного диска, знижується центральний зір та кольороспіймання, а поля зору випадають бітемпорально. Захворювання може закінчитися атрофією зорових нервів та повною сліпотою. Найчастіше причиною захворювання є еозинофільна аденома гіпофіза.

При гіперфункції кори та мозкової речовини надниркових залоз розвивається гіпертензія, яка викликає зміни сітківки, типові для вторинної артеріальної гіпертензії. При гіпофункції (хвороба Аддісона) порушується електролітний та вуглеводний обмін. У пацієнта відсутній апетит, розвивається загальна слабкість, знижується маса тіла, спостерігаються гіпотермія, артеріальна гіпотензія та пігментація шкіри, включаючи шкіру повік та кон'юнктиву. При тривалому перебігу захворювання колір райдужної оболонки та очного дна стає темнішим. Лікування проводить ендокринолог.

Порушення функції щитовидної залози викликає зміни в орбітальній тканині та зовнішніх м'язах ока, що призводить до розвитку ендокринного екзофтальму.

Цукровий діабет розвивається у представників усіх людських рас. Згідно зі світовою статистикою, діабетом страждає від 1 до 15% населення світу, і захворюваність постійно зростає. У центрі уваги сучасних діабетологів знаходиться проблема судинних ускладнень цукрового діабету, від яких залежить прогноз захворювання, працездатність та тривалість життя пацієнта. При діабеті інтенсивно уражаються судини сітківки, нирок, нижніх кінцівок, мозку та серця. Офтальмолог може першим виявити зміни на очному дні, характерні для цукрового діабету, коли пацієнти звертаються зі скаргами на зниження зору, бачення чорних цяток і плям, не підозрюючи про наявність цукрового діабету. Окрім ретинопатії , діабет викликає катаракту, вторинну неоваскулярну глаукому, ураження рогівки у вигляді точкових кератопатій, рецидивуючі ерозії, трофічні виразки, ендотеліальну дистрофію, блефарит, блефарокон'юнктивіт, ячмінь, іридоцикліт, іноді уражаються окорухові нерви.

Першими ознаками змін на очному дні є розширення вен сітківки, венозний застій та венозна гіперемія. У міру прогресування процесу вени сітківки набувають веретеноподібної форми, стають звивистими, розтягнутими – це стадія діабетичної ангіопатії. Потім стінки вен потовщуються, з'являються парієтальні тромби та вогнища перифлебіту. Найбільш характерною ознакою є мішкоподібні аневризматичні розширення дрібних вен, розкиданих по всьому очному дну, розташовані парамакулярно. Під час офтальмоскопії вони виглядають як скупчення окремих червоних плям (їх плутають з крововиливом), потім аневризми перетворюються на білі вогнища, що містять ліпіди. Патологічний процес переходить у стадію діабетичної ретинопатії, яка характеризується появою крововиливів, від дрібноточкових до великих, що охоплюють все очне дно. Найчастіше вони виникають в області макули та навколо диска зорового нерва. Крововиливи виникають не тільки в сітківці, але й у склоподібному тілі. Преретінальні крововиливи часто є попередниками проліферативних змін.

Другою характерною ознакою діабетичної ретинопатії є глибокі воскоподібні та ватяні білуваті вогнища ексудату з розмитими межами. Вони частіше зустрічаються при поєднанні діабетичної ретинопатії з гіпертензією або нефропатією. Воскоподібні ексудати мають вигляд крапель з білуватим відтінком.

Набряк сітківки та вогнищеві зміни часто локалізуються в макулярній ділянці, що призводить до зниження гостроти зору та появи відносних або абсолютних скотом у полі зору. Ураження макулярної ділянки при цукровому діабеті називається діабетичною макулопатією, яка може виникати на будь-якій стадії захворювання та проявляється в ексудативній, набряковій та ішемічній (найгірший прогноз для зору) формах.

Флуоресцентна ангіографія допомагає встановити правильний діагноз і вирішити питання про лазерокоагуляцію уражених судин. Це найбільш інформативний метод, який дозволяє визначити початкове пошкодження стінки судин, їх діаметр, проникність, мікроаневризми, капілярний тромбоз, ішемічні зони та швидкість кровообігу.

Наступним етапом розвитку патологічних змін є проліферативна діабетична ретинопатія, при якій до змін, що з'явилися на стадії ангіопатії та простої діабетичної ретинопатії, приєднуються проліферативні зміни сітківки та склоподібного тіла. На цьому етапі відзначається новоутворення капілярів, петлі яких з'являються на поверхні сітківки, диску зорового нерва та по ходу судин.

У міру прогресування процесу капіляри проростають у склоподібне тіло з відшаруванням гіалоїдної мембрани. Паралельно з неоваскуляризацією з'являються фіброзні розростання, локалізовані преретинально та проростаючі у склоподібне тіло та сітківку. Під час офтальмоскопії проліферати виглядають у вигляді сірувато-білих смужок, вогнищ різної форми, що покривають сітківку.

Фіброваскулярна тканина, що проникає крізь задню гіалоїдну мембрану склоподібного тіла, поступово потовщується та скорочується, що спричиняє відшарування сітківки. Проліферативна форма діабетичної ретинопатії є особливо важкою, швидко прогресує, має поганий прогноз і зазвичай зустрічається у молодих людей.

Картина очного дна змінюється при цукровому діабеті, якщо він поєднується з гіпертензією, атеросклерозом, нефропатією. Патологічні зміни в цих випадках наростають швидше.

Діабетична ретиноангіопатія вважається доброякісною, якщо вона прогресує поетапно протягом 15-20 років.

Лікування патогенетичне, тобто регуляція вуглеводного, жирового та білкового обміну, та симптоматичне – усунення та профілактика проявів і ускладнень цукрового діабету.

Для розсмоктування крововиливів у склоподібному тілі ефективні ферментні препарати: лідаза, хімотрипсин, йод у малих дозах. Для покращення окисно-відновних процесів призначають АТФ.

Найефективнішим методом лікування діабетичної ретинопатії є лазерна коагуляція судин сітківки, спрямована на придушення неоваскуляризації, закриття та обмеження судин з підвищеною проникністю, а також запобігання тракційному відшарування сітківки. Спеціальні методи лазерного лікування використовуються для різних видів діабетичної патології.

У разі діабетичної катаракти показано хірургічне лікування. Після видалення катаракти часто виникають ускладнення: крововиливи в передню камеру ока, відшарування судинної оболонки тощо.

За наявності крововиливів у склоподібному тілі зі значним зниженням гостроти зору, тракційним відшаруванням сітківки та фіброваскулярною проліферацією проводиться видалення зміненого склоподібного тіла (вітректомії) з одночасною ендолазерною коагуляцією сітківки. В останні роки, завдяки новому технічному обладнанню, вітреоретинальна хірургія досягла великих успіхів. Стало можливим видалення преретинальних спайок, що покривають область макули. Такі операції відновлюють зір пацієнтам, яких раніше вважали невиліковними.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]