Діабетична ретинопатія

Діабетична ретинопатія - це мікроангіонатія з первинним ураженням прекапілярних артеріол, капілярів і посткапілярних венул з можливим залученням судин більшого калібру. Ретинопатія проявляється мікроваскулярного окклюзией і просочуванням. Клінічно діабетична ретинопатія може бути:

• фонової (непролиферативной), при якій патологія обмежується інтраретінальних;
• проліферативної, при якій патологія поширюється по поверхні сітківки або за неї;
• препролиферативной, що характеризується неминучою проліфератівіой формою.

Цукровий діабет є поширеним захворюванням порушення обміну речовин, який характеризується тривалої гіперглікемією різного ступеня вираженості, що розвивається вдруге у відповідь на зниження концентрації і / або дії ендогенного інсуліну. Цукровий діабет може бути інсулінозалежний або інсулінонезалежним, інакше який визначається як діабет 1 або 2 типів. Діабетична ретинопатія зустрічається частіше при цукровому діабеті 1 типу (40%), ніж при діабеті 2 типу (20%) і відноситься до основних причин сліпоти у людей у віці від 20 до 65 років.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Фактори ризику діабетичної ретинопатії

Тривалість цукрового діабету має важливе значення. Цукрового При виявленні діабету у хворих до 30 років ймовірність розвитку діабетичної ретинопатії через 10 років становить 50% і через 30 років - 90% випадків. Діабетична ретинопатія рідко проявляється в перші 5 років цукрового діабету і в період статевого дозрівання, але зустрічається у 5% хворих на цукровий діабет 2 типу.

Недостатній контроль над обмінними процесами в організмі - досить часта причина розвитку і прогресування діабетичної ретинопатії. Вагітність досить часто сприяє швидкому прогресуванню діабетичної ретинопатії. До факторів також відносять недостатній контроль основного захворювання до вагітності, різко розпочате лікування на ранніх стадіях вагітності і розвиток прееклампсії і дисбалансу рідини. Артеріальна гіпертензія при недостатньому контролі призводить до прогресування діабетичної ретинопатії і розвитку проліферативної діабетичної ретинопатії при цукровому діабеті 1 і 2 типів. Нефропатія з гострим перебігом призводить до погіршення перебігу діабетичної ретинопатії. І навпаки, лікування патології нирок (наприклад, трансплантація нирки) може супроводжуватися поліпшенням стану і хорошим результатом після фотокоагуляції. Інші фактори ризику діабетичної ретинопатії - куріння, ожиріння, гіперліпідемія.

Переваги інтенсивного метаболічного контролю

• Затримка розвитку діабетичної ретинопатії, але не запобігання.
• Уповільнення прогресування прихованої діабетичної ретинопатії.
• Зниження темпів переходу препролиферативной діабетичної ретинопатії в проліферативну.
• Зменшення випадків набряку макули.
• Зниження необхідності лазерокоагуляції.

Патогенез діабетичної ретинопатії

В основі патогенезу ретинопатії лежать патологічні процеси в судинах сітківки.

Мікросудинна оклюзія

• капіляри. Їх зміни представлені втратою перицитів, витончення базальної мембрани, пошкодженням і проліферацією ендотеліальних клітин. Гематологічні порушення представлені деформацією і підвищеним формуванням симптому «монетних стовпчиків», зниженням гнучкості тромбоцитів і агрегацією, що приводить до зниження транспорту кисню.

Наслідком відсутності перфузії капілярів сітківки є її ішемія, яка спочатку з'являється на середній периферії. До двох основних проявів гіпоксії сітківки відносять:

• артеріовенульние шунти, що супроводжуються вираженою оклюзією ( «вимиканням») капілярів в напрямку від артеріол до венулам. Не ясно, чи представлені ці зміни новими судинами або відкриванням вже існуючих судинних каналів, тому їх часто відносять до інтраретінальних Мікроваскулярна аномалій.
• неоваскуляризації вважають причиною дії ангіопоетіческіх субстанцій (факторів росту), що утворюються в гіпоксичної тканини сітківки при спробі її реваскуляризації. Ці субстанції сприяють неоваскуляризації сітківки та диска зорового нерва, а часто - і райдужки (рубеоз райдужки). Виділено безліч чинників зростання, але найважливішим є судинний ендотеліальний фактор росту.

Мікросудинної просочування

Поломка внутрішнього гематоретінального бар'єру призводить до просочування плазмових компонентів в сітківку. Фізичне виснаження стінок капілярів призводить до локальних мешковидним випинання судинної стінки, який визначається як мікроаневрізми, з можливим пропотеванием або оклюзії.

Проявом підвищеної судинної проникності є розвиток інтраретінальних геморагії і набряку, які можуть бути дифузними або локальними.

• дифузний набряк сітківки є результатом вираженого розширення капілярів і просочування;
• локальний набряк сітківки є результатом осередкового просочування з микроаневризм і розширених ділянок капілярів.

Хронічний локальний набряк сітківки призводить до відкладень твердого ексудату в області переходу здорової сітківки і отечную. Ексудати, утворені липопротеинами і макрофагами, наповненими ліпідами, оточують область микрососудистого просочування у вигляді кільця. Після припинення просочування вони або зазнають спонтанної абсорбції в навколишні зберіганню капіляри, або фагоцитируются; процес триває протягом декількох місяців і навіть років. Хронічне просочування викликає збільшення ексудатів і відкладення холестерину. 

Непролиферативная діабетична ретинопатія

Мікроаневрізми локалізуються у внутрішньому ядерному шарі і відносяться до перших клінічно визначаються порушень.

Ознаки:

• ніжні, округлі, червоні точки, первинно з'являються темпоральність від фовеа. Якщо вони оточені кров'ю, то можуть не відрізнятися від точкових геморагії;
• засвоєння трипсину сітківкою при діабетичної ретинопатії з періфовеальнимі мікроаневрізми:
• мікроаневрізми з вмістом клітин при високому збільшенні;
• ФАГ виявляє ніжні гіперфлуоресцірующме точки, що представляють собою нетромбіроваіние мікроаневрізми, кількість яких зазвичай більше в порівнянні з офтальмоскопически видимими. На пізніх фазах видно дифузна гіперфлуоресценція, обумовлена просочуванням рідини.

Тверді ексудати розташовуються в зовнішньому плексиформна шарі.

Ознаки:

• воскоподібні, жовті осередки з відносно чіткими краями, що утворюють скупчення і / або кільця в задньому полюсі. У центрі кільця твердого ексудату (кольцевидного ексудату) часто визначаються мікроаневрізми. Згодом їх кількість і розмір збільшуються, що становить загрозу для фовеа з можливим її залученням до патологічного процесу;
• ФАГ виявляє гіпофлуоресценцію, обумовлену блокуванням фонової флуоресценції хоріоідеї.

Набряк сітківки первинно локалізується між зовнішнім плексиформна і внутрішнім ядерним шарами. Пізніше може залучатися внутрішній плексиформна шар і шар нервових волокон аж до набряклості сітківки на всю товщину. Подальше скупчення рідини в фовеа призводить до утворення кісти (кістозного макулярного набряку).

Ознаки:

• набряк сітківки найкраще визначається при огляді на щілинній лампі з використанням лінзи Goldmann;
• ФАГ виявляє пізню гіперфлуоресценцію, обумовлену просочуванням капілярів сітківки.

Геморагії

• інтраретінальние геморагії з'являються з венозних решт капілярів і розташовані в середніх шарах сітківки. Ці геморагії точкові, мають червоне забарвлення і невизначену конфігурацію;
• в шарі нервових волокон сітківки геморагії виникають з більших поверхневих прекапілярних артеріол, що обумовлює їх форму у вигляді «язиків полум'я».

Тактика ведення хворих з непролиферативной діабетичну ретинопатію

Хворим з непролиферативной діабетичної ретинопатії лікування не потрібно, однак необхідний щорічний огляд. Крім оптимального контролю з приводу діабету потрібно враховувати супутні фактори (артеріальну гіпертонію, анемію і патологію нирок). 

Передпроліферативна діабетична ретинопатія

Поява ознак загрозливої проліферації при непролиферативной діабетичної ретинопатії свідчить про розвиток препролиферативной діабетичної ретинопатії. Клінічні ознаки препролиферативной діабетичної ретинопатії вказують на прогресуючу ішемію сітківки, яка спостерігається на ФЛГ у вигляді інтенсивних ділянок гіпофлуоресценціі неперфузіруемих сітківки ( "виключення" капілярів). Ризик прогресування до проліферацію прямо пропорційний числу вогнищевих змін.

Клінічні особливості препролиферативной діабетичної ретинопатії

Ватообразние осередки представляють собою локальні ділянки інфарктів в шарі нервових волокон сітківки, обумовлених оклюзією прекапілярних артеріол. Переривання аксоплазматіческого струму з подальшим накопиченням матеріалу, що транспортується в аксонах (аксоплазматіческого стаз) надає вогнищ білуватий відтінок.

• ознаки: маленькі, білуваті, хлопкоподобние поверхневі осередки, що прикривають нижче лежать кровоносні судини, клінічно визначаються тільки в постекваторіальной зоні сітківки, де товщина шару нервових волокон достатня для їх візуалізації;
• ФАГ виявляє локальну гіпофлуоресценцію, обумовлену блокуванням фонової флуоресценції хоріоідеї, часто супроводжується сусідніми ділянками неперфузіруемих капілярів.

Інтраретінальние мікросудинні порушення представлені шунтами від артеріол сітківки до венулам, обходять капілярний русло, тому часто визначаються поблизу ділянок переривання капілярного кровотоку.

• ознаки: ніжні червоні смужки, що з'єднують артеріоли і венули, які мають вигляд локальних ділянок плоских новоутворених судин сітківки. Основною відмінною ознакою інтраретінальних мікросудинних порушень є їх розташування всередині сітківки, неможливість перетину великих судин і відсутність пропотівання на ФАГ;
• ФАГ виявляє локальну гіперфлуорссценцію, асоційовану з сусідніми ділянками переривання капілярного кровотік.

Венозні порушення: розширення, утворення петель, сегментація в формі «бус» або «чоток».

Артеріальні порушення: звуження, ознака «срібного дроту» і облітерація, що надає їм схожість з оклюзією гілки центральної артерії сітківки.

Темні плями крововиливів: геморагічні інфаркти сітківки, розташовані в її середніх шарах.

Тактика ведення хворих з препролиферативной діабетичну ретинопатію

При препролиферативной діабетичної ретинопатії потрібне особливе спостереження через ризик розвитку проліферативної діабетичної ретинопатії, Фотокоагуляція зазвичай не показана, за винятком випадків, коли неможливо спостереження в динаміці або зір парного очі вже втрачено через проліферативної діабетичної ретинопатії. 

Діабетична макулопатія

Основною причиною погіршення зору у хворих на діабет, особливо при діабеті 2 типу, є набряк фовеа, відкладення твердого ексудату або ішемія (діабетична макулопатія).

Класифікація діабетичної макулопатіі

Локальна ексудативна діабетична макулопатія

• ознаки: чітко обмежене потовщення сітківки, що супроводжується повним або неповним кільцем періфовеальних твердих ексудатів;
• ФАГ виявляє пізню локальну гіперфлуоресценцію, обумовлену пропотеванием і хорошою макулярної перфузії.

Дифузна ексудативна діабетична макулопатія

• ознаки: дифузне потовщення сітківки, яке може супроводжуватися кістозними змінами. Облітерація з вираженим набряком іноді унеможливлює локалізацію фовеа;
• ФАГ виявляє множинну точкову гіперфлуоресценцію микроаневризм і пізню диффузную гіперфлуоресценцію, обумовлену пропотеванием, яка більш виражена в порівнянні з клінічним оглядом. При наявності кістозного макулярного набряку визначається ділянку в формі «пелюстки квітки».

Ішемічна діабетична макулопатія

• ознаки: зниження гостроти зору при відносно збереженій фовеа; часто пов'язана з препролиферативной діабетичну ретинопатію. Можуть виявлятися темні плями крововиливів;
• ФАГ виявляє неперфузіруемих капіляри в фовеа, вираженість яких не завжди відповідає ступеню зниження гостроти зору.

Інші ділянки неперфузірусмих капілярів часто присутні в задньому полюсі і на периферії.

Змішана діабетична макулопатія характеризується ознаками, як ішемії, так і ексудації.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Клінічно значущий набряк макули

Клінічно значущий набряк макули характеризується наступним:

• Набряк сітківки в межах 500 мкм від центральної фовеа.
• Тверді ексудати в межах 500 мкм від центральної фовеа, якщо вони супроводжуються потовщенням сітківки навколо неї (яке може виходити за межі 500 мкм).
• Набряк сітківки в межах 1 ДД (1500 мкм) або більш, тобто будь-яка зона набряку повинна потрапляти в межі 1 ДД від центральної фовеа.

Клінічно значущий набряк макули вимагає про ведення лазерної фотокоагуляції незалежно від гостроти зору, так як лікування знижує ризик втрати зору на 50%. Поліпшення зорових функцій відбувається рідко, тому лікування показано з профілактичною метою. Необхідно проводити ФАГ до лікування з метою визначення ділянок і розмірів пропотівання. Виявлення неперфузіруемих капілярів в фовеа (ішемічної макулопатіі), яка є поганим прогностичним ознакою і протипоказанням до лікування.

Аргонлазерная коагуляція

Техніка

Локальна лазеркоагуляция включає нанесення лазеркоагулятов на мікроаневрізми і мікрососудітие порушення в центрі кілець твердих ексудатів, локалізованих в межах 500-3000 мкм від центральної фовеа. Розмір коагулята - 50-100 мкм з тривалістю в 0,10 сек і достатньою потужністю для забезпечення ніжного знебарвлення або потемніння микроаневризм. Лікування вогнищ до 300 мкм від центральної фовеа показано при зберігається клінічно значущому набряку макули, незважаючи на раніше проведене лікування і гостроту зору нижче 6/12. У таких випадках рекомендовано вкорочення часу експозиції до 0,05 сек; б) ґратчаста лазеркоагуляция застосовується при наявності ділянок дифузного потовщення сітківки, локалізованих на відстані більше 500 мкм від центральної фовеа і 500 мкм - від скроневої краю диска зорового нерва. Розмір коагулятов - 100-200 мкм, час експозиції - 0,1 сек. Вони повинні мати дуже світле забарвлення, їх накладають на відстані, відповідному діаметру 1 коагулята.

Результати. Приблизно в 70% випадків вдається досягти стабілізації зорових функцій, в 15% - відбувається поліпшення верб 15% випадків - подальше погіршення. Дозвіл набряку відбувається протягом 4 місяці, тому повторне лікування протягом цього терміну не показано.

Фактори для несприятливого прогнозу

Тверді ексудати, що охоплюють фовеа.

• Дифузний набряк макули.
• Кістовідний набряк макули.
• Змішана ексудативно-ішемічсская макулопатія.
• Виражена ретинопатія на момент обстеження.

Вітректомія

Вітректомія pars plana може бути показана при макулярном набряку, пов'язаному з тангенціальною тракцией, яка тягнеться від потовщеною і ущільненої задньої гиалоидной мембрани. У таких випадках лазерне лікування малоефективне на відміну від хірургічного видалення макулярної тракції. 

[13], [14], [15], [16]

Проліферативна діабетична ретинопатія

Зустрічається у 5-10% хворих на діабет. При діабеті 1 типу ризик особливо високий: частота захворюваності становить 60% через 30 років. Сприятливими факторами є оклюзія сонних артерій, задня відшарування скловидного тіла, міопія високого ступеня і атрофія зорового нерва.

Клінічні особливості проліферативної діабетичної ретинопатії

Ознаки проліферативної діабетичної ретинопатії. Неоваскуляризация є індикатором проліферативної діабетичної ретинопатії. Проліферація новоутворених судин може відбуватися на відстані до 1 ДД від диска зорового нерва (неоваскуляризация в області диска) пли по ходу основних судин (неоваскуляризация поза диска). Можливі й обидва варіанти. Встановлено, що розвитку проліферативної діабетичної ретинопатії передує неперфузірованіе понад чверть сітківки. Відсутність внутрішньої прикордонної мембрани навколо диска зорового нерва частково пояснює схильність до новоутворення в цій області. Нові судини з'являються в вигляді ендотеліальної проліферації, найчастіше з вен; потім вони перетинають дефекти внутрішньої прикордонної мембрани, пролягають в потенційної площині між сітківкою і задньою поверхнею склоподібного тіла, яка служить для них підтримкою.

ФАГ. Для діагностики не обов'язкова, але виявляє неоваскуляризації на ранніх фазах ангиограмм і показує гіперфлуоресценцію на пізніх фазах, обумовлену активним пропотеванием барвника з неоваскулярной тканини.

Симптоми проліферативною діабетичної ретинопатії

Виразність проліферативної діабетичної ретинопатії визначають при порівнянні області, зайнятої новоутвореними судинами, з площею диска зорового нерва:

Неоваскуляризация в області диска

• Помірна - розміри менше 1/3 ДД.
• Виражена - розміри більше 1/3 ДД.

Неоваскуляризация поза диском

• Помірна - розміри менше 1/2 ДД.
• Виражена - розміри більше 1/2 ДД.

Підносяться новостворені судини гірше піддаються лазерному лікуванню, ніж плоскі.

Фіброз, асоційований з неоваскуляризацией, представляє інтерес тим, що при значній фіброзної проліферації, незважаючи на малу ймовірність кровотечі, існує високий ризик тракційної відшарування сітківки.

Крововиливи, які можуть бути преретінальнимі (субгіалоіднимі) і / або всередині склоподібного тіла вітреальной, є важливим фактором ризику зниження гостроти зору.

Характеристики підвищеного ризику значного зниження зору протягом перших 2 років при відсутності лікування такі:

• Помірна неоваскуляризация в області диска з геморагіями становить 26% ризику, який знижується до 4% після лікування.
• Виражена неоваскуляризация в області диска без геморагії складає 26% ризику, який після лікування знижується до 9%.

Виражена неоваскуляризация диска зорового нерва з піднесенням

• Виражена неоваскуляризация в області диска з геморагіями становить 37% ризику, який після лікування знижується до 20%.
• Виражена неоваскуляризация поза диска з геморагіями становить 30% ризику, який після лікування знижується до 7%.

У разі невідповідності наведеним критеріям рекомендовано утримуватися від фотокоагуляции і оглядати пацієнта кожні 3 міс. Однак насправді більшість офтальмологів вдаються до лазерної фотокоагуляції вже при перших ознаках неоваскуляризации.

Ускладнення діабетичного ураження очей

При діабетичної ретинопатії серйозні ускладнення, що загрожують зору, виникають у хворих, яким не проводили лазеротерапію, або її результати виявилися незадовільними або неадекватними. Можливий розвиток одного або декількох з наступних ускладнень.

Крововиливи

Вони можуть бути в склоподібному тілі або в ретрогіалоідном просторі (преретінальних геморагії) або змішаними. Преретінальних геморагії мають форму півмісяця, що формує демаркаційний рівень з задньої відшаруванням склоподібного тіла. Іноді преретінальних геморагії можуть проникати в склоподібне тіло. Для розсмоктування таких крововиливів потрібно більше часу в порівнянні з преретінальнимі геморрагиями. У деяких випадках відбувається організація і ущільнення крові на задній поверхні скловидного тіла з формуванням «мембрани кольору охри». Хворі повинні бути попереджені, що крововилив може виникнути від надмірного фізичного або іншого навантаження, а також гіпоглікемії або прямої травми ока. Однак нерідко поява крововиливу під час сну.

Тракційна відшарування сітківки

Вона з'являється при прогресивному скорочення фіброваскулярних мембран на великих ділянках вітрео-ретінальних зрощень. Задня відшарування скловидного тіла у хворих на діабет відбувається поступово; зазвичай вона неповна, що обумовлено потужними сращениями кортикальной поверхні скловидного тіла з ділянками фиброваскулярной проліферації.

До відшарування сітківки наводять такі види стаціонарної вітреоретінальіой тракції:

• передньо-задня тракция з'являється при скороченні фіброваскулярних мембран, які тягнуться від заднього відрізка, зазвичай у поєднанні з масивною судинної мережею, наперед дощенту склоподібного тіла;
• мостовидной тракция є наслідком скорочення фіброваскулярних мембран, які тягнуться від однієї половини заднього відрізка до іншого. Це призводить до натягнення в області цих точок і може викликати формування смуг натягу, а також зміщення макули або щодо диска, або інше, в залежності від напрямку тракционной сили.

Інші ускладнення діабетичної ретинопатії

Помутнілі плівки, які можуть розвиватися на задній поверхні відшарованого склоподібного тіла, тягнуть сітківку зверху вниз в області скроневих аркад. Такі плівки можуть повністю закривати макулу з подальшим погіршенням зору.

• Очне дно без змін.
• Помірна препролиферативная діабетична ретинопатія з дрібними геморагіями і / або твердими ексудату на відстані більше 1 ДД від фовеа.

Планове направлення до офтальмолога

• Непролиферативная діабетична ретинопатія з відкладеннями твердого ексудату у вигляді кільця по ходу основних скроневих аркад, але без загрози для фовеа.
• Непролиферативная діабетична ретинопатія без макулопатіі, але зі зниженням зору з метою визначення її причини.

Раннє напрямок до офтальмолога

• Непролиферативная діабетична ретинопатія з відкладеннями твердого ексудату і / або крововиливами в межах 1 ДД від фовеа.
• Макулопатія.
• Передпроліферативна діабетична ретинопатія.

Термінове направлення до офтальмолога

• Проліферативна діабетична ретинопатія.
• Преретінальних або вітреальной крововиливи.
• Рубезоз волшебства.
• Відшарування сітківки.

[17], [18], [19],

Лікування діабетичної ретинопатії

Панретинальная лазеркоагуляция

Лікування за допомогою панретинальной лазерокоагуляції направлено на те, щоб викликати інволюцію новоутворених судин і запобігти втраті зору внаслідок крововиливу в склоподібне тіло або тракційної відшарування сітківки. Обсяг лікування залежить від вираженості проліферативної діабетичної ретинопатії. При помірному перебігу захворювання коагуляти наносять послідовно далеко один від одного при малій потужності, а при більш вираженому процесі або рецидивах відстань між коагулятамі потрібно зменшити, а потужність - збільшити.

Початківцям офтальмологів краще користуватися панфундоскопом. Що дає більше збільшення, ніж трехзеркальная лінза Goldmann. Так як при використанні останньої ймовірність невдалої фотокоагуляции з несприятливими наслідками вище.

Нанесення коагулятов

• розмір коагулята залежить від використовуваної контактної лінзи. З лінзою Goldmann розмір коагулята повинен становити 500 мкм, тоді як з панфундоскопом - 300-200 мкм;
• час експозиції - 0,05-0,10 сек при потужності, що дозволяє наносити ніжні коагуляти.

Первинне лікування діабетичної ретинопатії проводять з нанесенням 2000-3000 коагулятов в розсіяному порядку в напрямку від заднього відрізка з охопленням периферії сітківки за один або два сеанси, панретинальная лазеркоагуляция, обмежена одним сеансом, пов'язана з більш високим ризиком ускладнень.

Обсяг лікування протягом кожного сеансу визначають по больового порогу хворого і його здатності концентрувати увагу. Більшості хворих цілком достатньо місцевої анестезії очними краплями, однак може виникнути необхідність в парабульбарне або субтеноновой анестезії.

Послідовність дій така:

• Крок 1. Близько диска; донизу від нижневисочной аркади.
• Крок 2. Захисний бар'єр навколо макули виробляють для запобігання небезпеки втручання на склоподібному тілі. Основною причиною стабільної неоваскуляризации є неадекватне лікування.

Ознаками інволюції є регресія неоваскуляризации і поява запустевшіх судин або фіброзної тканини, скорочення розширених вен, абсорбція крововиливів сітківки і зменшення побледнения диска. У більшості випадків ретинопатії без негативної динаміки зберігається стабільний зір. У деяких випадках препролиферативная діабетична ретинопатія рецидивує, незважаючи на первинний задовільний результат. У зв'язку з цим необхідно повторне обстеження хворих з інтервалом 6-12 міс.

Панретинальная коагуляція впливає тільки на судинний компонент фіброваскулярной процесу. У разі регресу новоутворених судин з формуванням фіброзної тканини повторне лікування не показано.

Лікування при рецидивах

• повторна лазеркоагуляция з нанесенням коагулятов в проміжках між раніше зробленими точками;
• кріотерапія на передню область сітківки показана при неможливості проведення повторної фотокоагуляции внаслідок поганої візуалізації очного дна, обумовленої помутнінням середовищ. Крім того, вона дозволяє впливати на ділянки сітківки, які не піддалися панретинальной лазерокоагуляції ..

Необхідно пояснити пацієнтам, що панретинальная лазеркоагуляция може викликати дефекти поля зору різного ступеня, що є обґрунтованим протипоказанням для водіння автомашини.

• Крок 3. З носової сторони диска; завершення втручання в області заднього полюса.
• Крок 4. Лазеркоагуляція периферії до кінця.

При значно вираженій проліферативної діабетичної ретинопатії спочатку рекомендують проводити втручання в нижній половині сітківки, так як в разі крововиливу в склоподібне тіло відбувається закриття саме цієї області, що унеможливлює подальше лікування.

Подальша тактика ведення хворих

Спостереження зазвичай 4-6 тижнів. У разі вираженої неоваскуляризации близько диска можуть знадобитися кілька сеансів із загальною кількістю коагулятов до 5000 і більше, не дивлячись на те, що повної ліквідації неоваскуляризации домогтися складно і може з'явитися необхідність раннього хірургічного лікування.