Діабетична ретинопатія

Діабетична ретинопатія – це мікроангіонат з первинним ураженням прекапілярних артеріол, капілярів та посткапілярних венул з можливим ураженням судин більшого калібру. Ретинопатія проявляється оклюзією та витоком мікросудин. Клінічно діабетична ретинопатія може бути:

• фоновий (непроліферативний), при якому патологія обмежена інтраретинально;
• проліферативна, при якій патологія поширюється по всій поверхні сітківки або за її межі;
• препроліферативна, що характеризується неминучою проліферативною формою.

Цукровий діабет – поширене метаболічне захворювання, що характеризується тривалою гіперглікемією різного ступеня тяжкості, що розвивається внаслідок зниження концентрації та/або дії ендогенного інсуліну. Цукровий діабет може бути інсулінозалежним або інсулінонезалежним, інакше його визначають як діабет 1 або 2 типу. Діабетична ретинопатія частіше зустрічається при діабеті 1 типу (40%), ніж при діабеті 2 типу (20%), і є основною причиною сліпоти у людей віком від 20 до 65 років.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Фактори ризику діабетичної ретинопатії

Тривалість цукрового діабету має значення. При виявленні діабету у пацієнтів віком до 30 років ймовірність розвитку діабетичної ретинопатії після 10 років становить 50%, а після 30 років – 90% випадків. Діабетична ретинопатія рідко проявляється в перші 5 років цукрового діабету та в період статевого дозрівання, але зустрічається у 5% пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу.

Недостатній контроль над метаболічними процесами в організмі є досить поширеною причиною розвитку та прогресування діабетичної ретинопатії. Вагітність часто сприяє швидкому прогресуванню діабетичної ретинопатії. До факторів схильності також належать недостатній контроль основного захворювання до вагітності, різко розпочате лікування на ранніх термінах вагітності, а також розвиток прееклампсії та порушення водного балансу. Артеріальна гіпертензія з недостатнім контролем призводить до прогресування діабетичної ретинопатії та розвитку проліферативної діабетичної ретинопатії при цукровому діабеті 1 та 2 типів. Гостра нефропатія призводить до погіршення перебігу діабетичної ретинопатії. І навпаки, лікування патології нирок (наприклад, трансплантація нирки) може супроводжуватися покращенням стану та хорошим результатом після фотокоагуляції. Іншими факторами ризику діабетичної ретинопатії є куріння, ожиріння та гіперліпідемія.

Переваги інтенсивного метаболічного контролю

• Затримка розвитку діабетичної ретинопатії, але не запобігання їй.
• Уповільнення прогресування латентної діабетичної ретинопатії.
• Зниження швидкості переходу препроліферативної діабетичної ретинопатії в проліферативну.
• Зменшення частоти виникнення макулярного набряку.
• Зменшення потреби в лазерній коагуляції.

Патогенез діабетичної ретинопатії

Патогенез ретинопатії базується на патологічних процесах у судинах сітківки.

Мікроваскулярна оклюзія

• капіляри. Їх зміни представлені втратою перицитів, витонченням базальної мембрани, пошкодженням та проліферацією ендотеліальних клітин. Гематологічні порушення представлені деформацією та посиленим утворенням симптому «царських колонок», зниженням гнучкості та агрегації тромбоцитів, що призводить до зниження транспорту кисню.

Наслідком недостатньої перфузії капілярів сітківки є її ішемія, яка спочатку проявляється в середній периферії. Два основні прояви гіпоксії сітківки включають:

• артеріовенулярні шунти, що супроводжуються вираженою оклюзією («вимиканням») капілярів у напрямку від артеріол до венул. Незрозуміло, чи являють собою ці зміни нові судини, чи відкриття вже існуючих судинних каналів, тому їх часто називають інтраретинальними мікросудинними аномаліями.
• Вважається, що неоваскуляризація спричинена дією ангіопоетичних речовин (факторів росту), що утворюються в гіпоксічній тканині сітківки під час спроби її реваскуляризації. Ці речовини сприяють неоваскуляризації сітківки та диска зорового нерва, а часто й райдужної оболонки (rubeosis iridis). Було виявлено багато факторів росту, але найважливішим є фактор росту судинного ендотелію.

Мікроваскулярний витік

Руйнування внутрішнього гематоретинального бар'єру призводить до витоку компонентів плазми в сітківку. Фізичне виснаження стінок капілярів призводить до локалізованих мішкоподібних випинань судинної стінки, що визначаються як мікроаневризми, з можливою ексудацією або оклюзією.

Проявами підвищеної проникності судин є розвиток внутрішньосіткових крововиливів та набряку, які можуть бути дифузними або локальними.

• Дифузний набряк сітківки є результатом вираженого розширення капілярів та їх витоку;
• Локалізований набряк сітківки виникає внаслідок вогнищевого витоку з мікроаневризм та розширених ділянок капілярів.

Хронічний локалізований набряк сітківки призводить до відкладення твердих ексудатів у ділянці переходу від здорової сітківки до набряклої. Ексудати, утворені ліпопротеїнами та макрофагами, навантаженими ліпідами, кільцем оточують ділянку мікросудинного витоку. Після припинення витоку вони або спонтанно абсорбуються в навколишні неушкоджені капіляри, або фагоцитуються; цей процес триває місяцями або навіть роками. Хронічний витік спричиняє збільшення ексудатів та відкладення холестерину.

Непроліферативна діабетична ретинопатія

Мікроаневризми локалізуються у внутрішньому ядерному шарі та є одними з перших клінічно виявлених захворювань.

Ознаки:

• м’які, круглі, червоні плями, що спочатку з’являються темпорально від ямки. Якщо вони оточені кров’ю, вони можуть не відрізнятися від точкових крововиливів;
• Поглинання трипсину сітківкою при діабетичній ретинопатії з перифовеальними мікроаневризмами:
• мікроаневризми, що містять клітини, при великому збільшенні;
• ФАГ виявляє ніжні гіперфлуоресцентні точки, що представляють собою нетромботичні мікроаневризми, яких зазвичай більше, ніж тих, що спостерігаються офтальмоскопічно. На пізніх стадіях спостерігається дифузна гіперфлуоресценція внаслідок витоку рідини.

Тверді ексудати розташовані в зовнішньому плексиформному шарі.

Ознаки:

• Воскоподібні, жовті ураження з відносно чіткими краями, що утворюють скупчення та/або кільця на задньому полюсі. Мікроаневризми часто виявляються в центрі кільця твердого ексудату (кільцеподібний ексудат). З часом їх кількість і розмір збільшуються, що створює загрозу для фовеа з можливим залученням її до патологічного процесу;
• ФАГ виявляє гіпофлуоресценцію через блокування фонової флуоресценції хоріоїдеї.

Набряк сітківки переважно локалізується між зовнішнім плексиформним та внутрішнім ядерним шарами. Пізніше можуть бути залучені внутрішній плексиформний шар та шар нервових волокон, що призводить до набряку сітківки на всю товщину. Подальше накопичення рідини в центральній ямці призводить до утворення кіст (кістоїдний макулярний набряк).

Ознаки:

• Набряк сітківки найкраще проявляється за допомогою дослідження щілинною лампою з використанням лінзи Гольдмана;
• ФАГ виявляє пізню гіперфлуоресценцію через капілярну витік сітківки.

Кровотечі

• Внутрішньосіткові крововиливи виникають із венозних кінців капілярів і розташовані в середніх шарах сітківки. Ці крововиливи точкові, червоного кольору та невизначеної конфігурації;
• У шарі нервових волокон сітківки крововиливи виникають з більших поверхневих прекапілярних артеріол, що зумовлює їхню форму «полум’я».

Тактика ведення пацієнтів з непроліферативною діабетичною ретинопатією

Пацієнти з непроліферативною діабетичною ретинопатією не потребують лікування, але щорічне обстеження необхідне. Окрім оптимального контролю діабету, слід враховувати супутні фактори (артеріальну гіпертензію, анемію та патологію нирок).

Препроліферативна діабетична ретинопатія

Поява ознак загрозливої проліферації при непроліферативній діабетичній ретинопатії свідчить про розвиток препроліферативної діабетичної ретинопатії. Клінічні ознаки препроліферативної діабетичної ретинопатії вказують на прогресуючу ішемію сітківки, що виявляється на ФЛГ у вигляді інтенсивних ділянок гіпофлюоресценції неперфузованої сітківки («вимкнення» капілярів). Ризик прогресування до проліферації прямо пропорційний кількості вогнищевих змін.

Клінічні особливості препроліферативної діабетичної ретинопатії

Ватні ураження – це локалізовані ділянки інфаркту в шарі нервових волокон сітківки, спричинені оклюзією прекапілярних артеріол. Переривання аксоплазматичного потоку з подальшим накопиченням транспортованого матеріалу в аксонах (аксоплазматичний стаз) надає ураженням білуватого відтінку.

• ознаки: дрібні, білуваті, ватоподібні поверхневі ураження, що покривають розташовані нижче кровоносні судини, клінічно виявляються лише в постекваторіальній зоні сітківки, де товщина шару нервових волокон достатня для їх візуалізації;
• ФАГ виявляє фокальнову гіпофлуоресценцію через блокування фонової флуоресценції хоріоїдеї, часто супроводжувану прилеглими ділянками неперфузованих капілярів.

Внутрішньосім'яні мікросудинні порушення представлені шунтами від артеріол сітківки до венул, що минають капілярне русло, і тому часто виявляються поблизу ділянок переривання капілярного кровотоку.

• ознаки: ніжні червоні смужки, що з'єднують артеріоли та венули, мають вигляд локалізованих ділянок плоских новоутворених судин сітківки. Основною відмінною рисою внутрішньоретинальних мікросудинних порушень є їх розташування всередині сітківки, неможливість перетину великих судин та відсутність потовиділення на ФАГ;
• ФАГ виявляє вогнищеву гіперфлуоресценцію, пов'язану з прилеглими ділянками перерваного капілярного кровотоку.

Венозні аномалії: розширення, петлеподібне утворення, сегментація у формі намистинок або розарію.

Артеріальні аномалії: звуження, срібне прожилкування та облітерація, що робить їх подібними до оклюзії гілки центральної артерії сітківки.

Темні плями крововиливу: геморагічні інфаркти сітківки, розташовані в середніх шарах сітківки.

Тактика ведення пацієнтів з препроліферативною діабетичною ретинопатією

При препроліферативній діабетичній ретинопатії потрібне спеціальне спостереження через ризик розвитку проліферативної діабетичної ретинопатії. Фотокоагуляція зазвичай не показана, окрім випадків, коли подальше спостереження неможливе або зір у другому оці вже втрачено через проліферативну діабетичну ретинопатію.

Діабетична макулопатія

Основною причиною порушення зору у пацієнтів з діабетом, особливо діабетом 2 типу, є фовеальний набряк, відкладення твердого ексудату або ішемія (діабетична макулопатія).

Класифікація діабетичної макулопатії

Локалізована ексудативна діабетична макулопатія

• ознаки: чітко окреслене потовщення сітківки, що супроводжується повним або неповним кільцем перифовеальних твердих ексудатів;
• ФАГ виявляє пізню вогнищеву гіперфлуоресценцію через потовиділення та добру макулярну перфузію.

Дифузна ексудативна діабетична макулопатія

• ознаки: дифузне потовщення сітківки, яке може супроводжуватися кістозними змінами. Облітерація з вираженим набряком іноді унеможливлює локалізацію фовеа;
• ФАГ виявляє множинну точкову гіперфлуоресценцію мікроаневризм та пізню дифузну гіперфлуоресценцію внаслідок потовиділення, яка є більш вираженою порівняно з клінічним обстеженням. За наявності кістозного макулярного набряку визначається ділянка у формі «пелюстки квітки».

Ішемічна діабетична макулопатія

• ознаки: зниження гостроти зору з відносно збереженою ямкою; часто пов'язане з препроліферативною діабетичною ретинопатією. Можуть бути присутніми темні плями крововиливів;
• ФАГ виявляє неперфузовані капіляри у фовеа, вираженість яких не завжди відповідає ступеню втрати гостроти зору.

Інші ділянки неперфузованих капілярів часто присутні на задньому полюсі та периферії.

Змішана діабетична макулопатія характеризується ознаками як ішемії, так і ексудації.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Клінічно значущий макулярний набряк

Клінічно значущий макулярний набряк характеризується наступним:

• Набряк сітківки в межах 500 мкм від центральної ямки.
• Тверді ексудати в межах 500 мкм від центральної ямки, якщо вони супроводжуються потовщенням сітківки навколо неї (яке може поширюватися за межі 500 мкм).
• Набряк сітківки 1 ДД (1500 мкм) або більше, тобто будь-яка ділянка набряку повинна знаходитися в межах 1 ДД від центральної ямки.

Клінічно значущий макулярний набряк потребує лазерної фотокоагуляції незалежно від гостроти зору, оскільки лікування знижує ризик втрати зору на 50%. Покращення зорової функції трапляється рідко, тому лікування показано з профілактичною метою. Перед лікуванням необхідно провести ФАГ, щоб визначити ділянки та розміри потовиділення. Виявлення неперфузованих капілярів у фовеа (ішемічна макулопатія), що є поганою прогностичною ознакою та протипоказанням до лікування.

Аргонолазерна коагуляція

Техніка

Локальна лазерокоагуляція передбачає нанесення лазерних коагулянтів на мікроаневризми та мікросудинні ураження в центрі кілець твердого ексудату, локалізованих на відстані 500-3000 мкм від центральної ямки. Розмір коагуляту становить 50-100 мкм з тривалістю 0,10 сек та достатньою потужністю для забезпечення щадного знебарвлення або потемніння мікроаневризм. Лікування вогнищ до 300 мкм від центральної ямки показане при стійкому клінічно значущому макулярному набряку, незважаючи на попереднє лікування, та гостроті зору нижче 6/12. У таких випадках рекомендується скорочення часу експозиції до 0,05 сек; б) ґратчаста лазеркоагуляція застосовується за наявності ділянок дифузного потовщення сітківки, локалізованих на відстані понад 500 мкм від центральної ямки та 500 мкм від скроневого краю диска зорового нерва. Розмір коагулятів становить 100-200 мкм, час експозиції - 0,1 сек. Вони повинні мати дуже світлий колір, їх наносять на відстані, що відповідає діаметру 1 коагуляту.

Результати. Приблизно у 70% випадків зорові функції стабілізуються, у 15% – спостерігається покращення, а у 15% випадків – подальше погіршення. Зникнення набряку відбувається протягом 4 місяців, тому повторне лікування протягом цього періоду не показано.

Фактори несприятливого прогнозу

Тверді ексудати, що вражають ямку.

• Дифузний макулярний набряк.
• Кістозний макулярний набряк.
• Змішана ексудативно-ішемічна макулопатія.
• Важка ретинопатія на момент обстеження.

Вітректомія

Вітректомія pars plana може бути показана при макулярному набряку, пов'язаному з тангенціальною тракцією, що поширюється від потовщеної та ущільненої задньої гіалоїдної мембрани. У таких випадках лазерне лікування має незначну користь порівняно з хірургічним видаленням макулярної тракції.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Проліферативна діабетична ретинопатія

Зустрічається у 5-10% пацієнтів з діабетом. При діабеті 1 типу ризик особливо високий: рівень захворюваності становить 60% після 30 років. До факторів, що сприяють цьому, належать оклюзія сонної артерії, заднє відшарування склоподібного тіла, висока міопія та атрофія зорового нерва.

Клінічні особливості проліферативної діабетичної ретинопатії

Ознаки проліферативної діабетичної ретинопатії. Неоваскуляризація є показником проліферативної діабетичної ретинопатії. Проліферація новоутворених судин може відбуватися на відстані до 1 дБ від диска зорового нерва (неоваскуляризація всередині диска) або вздовж магістральних судин (неоваскуляризація поза диском). Можливі обидва варіанти. Встановлено, що розвитку проліферативної діабетичної ретинопатії передує неперфузія понад чверті сітківки. Відсутність внутрішньої обмежувальної мембрани навколо диска зорового нерва частково пояснює схильність до утворення новоутворень у цій області. Нові судини з'являються як ендотеліальні проліферації, найчастіше з вен; потім вони перетинають дефекти внутрішньої обмежувальної мембрани, лежать у потенційній площині між сітківкою та задньою поверхнею склоподібного тіла, яке служить для них опорою.

ФАГ. Не є обов'язковим для діагностики, але виявляє неоваскуляризацію на ранніх фазах ангіограм та гіперфлуоресценцію на пізніх фазах, спричинену активним випотінням барвника з неоваскулярної тканини.

Симптоми проліферативної діабетичної ретинопатії

Ступінь тяжкості проліферативної діабетичної ретинопатії визначається шляхом порівняння площі, зайнятої новоутвореними судинами, з площею диска зорового нерва:

Неоваскуляризація в області диска

• Помірний – розміри менше 1/3 DD.
• Виражені - розміри більше 1/3 DD.

Екстрадискова неоваскуляризація

• Середній – розміри менше 1/2 DD.
• Виражені - розміри більше 1/2 DD.

Підняті, новоутворені судини менш піддаються лазерному лікуванню, ніж плоскі.

Фіброз, пов'язаний з неоваскуляризацією, представляє інтерес, оскільки при значній фіброзній проліферації, незважаючи на низьку ймовірність кровотечі, існує високий ризик тракційного відшарування сітківки.

Крововиливи, які можуть бути преретинальними (субгіалоїдними) та/або інтравітреальними, є важливим фактором ризику зниження гостроти зору.

Характеристики підвищеного ризику значної втрати зору протягом перших 2 років без лікування включають:

• Помірна неоваскуляризація в області диска з крововиливами становить 26% ризику, який знижується до 4% після лікування.
• Тяжка неоваскуляризація в області диска без крововиливу становить 26% ризику, який знижується до 9% після лікування.

Виражена неоваскуляризація диска зорового нерва з підйомом

• Тяжка неоваскуляризація в області диска з крововиливами становить 37% ризику, який знижується до 20% після лікування.
• Тяжка позадискова неоваскуляризація з крововиливом становить 30% ризику, який знижується до 7% після лікування.

Якщо вищезазначені критерії не виконуються, рекомендується утриматися від фотокоагуляції та обстежувати пацієнта кожні 3 місяці. Однак насправді більшість офтальмологів вдаються до лазерної фотокоагуляції при перших ознаках неоваскуляризації.

Ускладнення діабетичної хвороби очей

При діабетичній ретинопатії у пацієнтів, які не проходили лазерну терапію або чиї результати були незадовільними чи неадекватними, виникають серйозні ускладнення, що загрожують зору. Може розвинутися одне або декілька з наступних ускладнень.

Кровотечі

Вони можуть бути у склоподібному тілі або в ретрогіалоїдному просторі (преретінальні крововиливи) або комбінованими. Преретінальні крововиливи мають серповидну форму, утворюючи рівень розмежування із заднім відшаруванням склоподібного тіла. Іноді преретінальні крововиливи можуть проникати у склоподібне тіло. Такі крововиливи потребують більше часу для розсмоктування, ніж преретінальні крововиливи. У деяких випадках кров організовується та ущільнюється на задній поверхні склоподібного тіла, утворюючи «мембрану кольору охри». Пацієнтів слід попередити, що крововилив може виникнути через надмірне фізичне чи інше напруження, а також гіпоглікемію або пряму травму ока. Однак крововилив часто виникає під час сну.

Тракційне відшарування сітківки

Це відбувається з прогресуючим скороченням фіброваскулярних мембран у великих ділянках вітреоретинальних спайок. Задня відшарування склоподібного тіла у пацієнтів з діабетом відбувається поступово; зазвичай вона неповна, що зумовлено потужними спайками кортикальної поверхні склоподібного тіла з ділянками фіброваскулярної проліферації.

Наступні види стаціонарної вітреоретинальної тракції призводять до відшарування сітківки:

• передньо-заднє витягування відбувається, коли фіброваскулярні мембрани, що відходять від заднього сегмента, зазвичай разом з масивною судинною мережею, скорочуються кпереди до основи склоподібного тіла;
• Мостоподібна тракція є результатом скорочення фіброваскулярних мембран, що простягаються від однієї половини заднього сегмента до іншої. Це призводить до натягу в області цих точок і може спричинити утворення смуг натягу, а також зміщення макули відносно диска або в іншому напрямку, залежно від напрямку сили тракції.

Інші ускладнення діабетичної ретинопатії

Помутнілі плівки, що можуть утворюватися на задній частині відшарованого склоподібного тіла, тягнуть сітківку вниз у скроневих аркадах. Такі плівки можуть повністю покривати макулу, що призводить до зниження зору.

• Очне дно не змінене.
• Помірна препроліферативна діабетична ретинопатія з дрібними крововиливами та/або твердими ексудатами на відстані більше 1 DD від фовеа.

Планове направлення до офтальмолога

• Непроліферативна діабетична ретинопатія з твердими відкладеннями ексудату у вигляді кільця вздовж головних скроневих аркад, але без загрози для фовеа.
• Непроліферативна діабетична ретинопатія без макулопатії, але зі зниженням зору, для визначення її причини.

Раннє направлення до офтальмолога

• Непроліферативна діабетична ретинопатія з твердими відкладеннями ексудату та/або крововиливами в межах 1 D від фовеа.
• Макулопатія.
• Препроліферативна діабетична ретинопатія.

Термінове направлення до офтальмолога

• Проліферативна діабетична ретинопатія.
• Преретинальні або склоподібні крововиливи.
• Рубеоз райдужної оболонки ока.
• Відшарування сітківки.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Лікування діабетичної ретинопатії

Панретинальна лазерна коагуляція

Лікування панретинальною лазерною коагуляцією спрямоване на викликання інволюції новоутворених судин та запобігання втраті зору внаслідок крововиливу в склоподібне тіло або тракційного відшарування сітківки. Обсяг лікування залежить від тяжкості проліферативної діабетичної ретинопатії. У випадках середнього ступеня тяжкості коагулянти застосовуються послідовно на великій відстані один від одного при низькій потужності, а у випадках більш тяжкого захворювання або рецидивів відстань між коагулянтами слід зменшити, а потужність збільшити.

Початківцям-офтальмологам краще використовувати панфундоскоп, який забезпечує більше збільшення, ніж тридзеркальна лінза Гольдмана, оскільки остання має вищу ймовірність невдалої фотокоагуляції з побічними наслідками.

Застосування коагулятів

• Розмір коагуляту залежить від використовуваної контактної лінзи. З лінзою Гольдмана розмір коагуляту повинен становити 500 мкм, тоді як з панфундоскопом він має бути 300-200 мкм;
• час експозиції – 0,05-0,10 сек при потужності, що дозволяє наносити щадні коагулянти.

Первинне лікування діабетичної ретинопатії проводиться шляхом застосування 2000-3000 коагулятів розсіяно у напрямку від заднього сегмента, охоплюючи периферію сітківки за один або два сеанси; панретинальна лазеркоагуляція, обмежена одним сеансом, пов'язана з вищим ризиком ускладнень.

Обсяг лікування під час кожного сеансу визначається больовим порогом пацієнта та його здатністю концентруватися. Для більшості пацієнтів достатньо місцевої анестезії за допомогою очних крапель, але може знадобитися парабульбарна або субтенонова анестезія.

Послідовність дій така:

• Крок 1. Біля диска; під нижньоскроневою аркадою.
• Крок 2. Навколо макули створюється захисний бар'єр для запобігання ризику втручання у склоподібне тіло. Основною причиною стабільної неоваскуляризації є неадекватне лікування.

Ознаками інволюції є регрес неоваскуляризації та поява порожніх судин або фіброзної тканини, скорочення розширених вен, розсмоктування крововиливів у сітківці та зменшення блідості диска. У більшості випадків ретинопатії без негативної динаміки зберігається стабільний зір. У деяких випадках препроліферативна діабетична ретинопатія рецидивує, незважаючи на початковий задовільний результат. У зв'язку з цим необхідне повторне обстеження пацієнтів з інтервалом 6-12 місяців.

Панретинальна коагуляція впливає лише на судинний компонент фіброваскулярного процесу. У разі регресії новоутворених судин з утворенням фіброзної тканини повторне лікування не показано.

Лікування рецидивів

• повторна лазерна коагуляція з нанесенням коагулятів у проміжки між раніше виробленими точками;
• Кріотерапія передньої частини сітківки показана, коли повторна фотокоагуляція неможлива через погану візуалізацію очного дна, спричинену помутнінням медіального шару. Крім того, вона дозволяє лікувати ділянки сітківки, які не зазнали панретинальної лазеркоагуляції.

Необхідно пояснити пацієнтам, що панретинальна лазеркоагуляція може спричинити дефекти поля зору різного ступеня, що є обґрунтованим протипоказанням для керування автомобілем.

• Крок 3. З носової сторони диска; завершення втручання в області заднього полюса.
• Крок 4. Лазерна коагуляція периферії до кінця.

У випадках тяжкої проліферативної діабетичної ретинопатії рекомендується спочатку виконати втручання в нижній половині сітківки, оскільки у разі крововиливу в склоподібне тіло ця ділянка закривається, що робить подальше лікування неможливим.

Подальша тактика ведення пацієнта

Спостереження зазвичай становить 4-6 тижнів. У разі вираженої неоваскуляризації навколо диска може знадобитися кілька сеансів із загальною кількістю коагулятів до 5000 і більше, незважаючи на те, що повного усунення неоваскуляризації досягти важко і може знадобитися раннє хірургічне лікування.