Оклюзія вен сітківки

Артеріолосклероз є важливим фактором, що сприяє розвитку оклюзії гілок центральної вени сітківки. Артеріоли сітківки і відповідні їм вени мають загальну адвентіціальпую оболонку »тому потовщення артеріол викликає здавлення вени, якщо артериола знаходиться спереду від вени. Це призводить до вторинних змін, що включає втрату венозних ендотеліальних клітин, формування тромбів і оклюзію. Аналогічно центральна вена і артерія сітківки мають загальну адвентициальную оболонку позаду гратчастої пластинки, тому атеросклеротичні зміни артерії можуть викликати здавлення вени і провокувати окклюзию центральної вени сітківки. У зв'язку з цим вважається, що ураження як артерій, так і вен призводить до венозних оклюзії сітківки. У свою чергу, венозна оклюзія призводить до підвищення тиску в венах і капілярах з уповільненням кровотоку. Це сприяє розвитку гіпоксії сітківки, від якої кров відводиться по вені, що зазнала обструкції. Згодом відбувається пошкодження енлотеліальних клітин капілярів і екстравазація компонентів крові, тиск на тканину збільшується, викликаючи ще більше сповільнення циркуляції і гіпоксію. Так встановлюється порочне коло.

Класифікація оклюзії вен сітківки

1. Оклюзія гілок центральної вени сітківки.
2. Оклюзія центральної вени сітківки.
   • Неішемічна.
   • Ішемічна.
   • Папіллофлебіт.
3. Геміретінальная венозна оклюзія.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Що викликає оклюзія вен сітківки?

Далі наведені стану за ступенем важливості, які пов'язані з високим ризиком розвитку венозної оклюзії сітківки.

1. Похилий вік є найбільш важливим фактором; більш ніж в 50% випадків страждають хворі старше 65 років.
2. Системні захворювання, включаючи артеріальну гіпертонію, гіперліпідемію, діабет, куріння і ожиріння.
3. Підвищений внутрішньоочний тиск (наприклад, первинна відкритокутова глаукома, очна гіпертензія) збільшує ризик розвитку оклюзії центральної вени сітківки.
4. Запальні захворювання, такі як саркоїдоз і хвороба Бехчета, можуть супроводжуватися оклюзійним періфлебіти сітківки.
5. Підвищена в'язкість крові, пов'язана з полицитемией або аномальними протеїнами плазми (наприклад, мієлома, млкроглобулііемія Waldenstrom).
6. Придбані тромбофилии, що включають гіпергомоцистеїнемію і аітіфосфоліпідний синдром. Підвищений рівень гомоцистеїну в плазмі є фактором ризику розвитку інфаркту міокарда, інсультів і ураження сонних артерій, а також оклюзії центральної вени сітківки, особливо ішемічного типу. Гипергомоцистеинемия в більшості випадків досить швидко оборотна з перетворенням фолієвої кислоти.
7. Вроджені тромбофилии можуть супроводжуватися венозної оклюзії у молодих пацієнтів. При цьому підвищується рівень факторів згортання VII і XI, дефіцит антикоагулянтів, таких як антитромбін III, протеїн С і S, а також резистентність до активованого протеїну С (фактор V Leiden).

Факторами, що знижують ризик розвитку венозної оклюзії, є підвищена фізична активність і помірне споживання алкоголю.

Оклюзія гілок центральної вени сітківки

Класифікація

1. Оклюзію головних гілок центральної вени сітківки поділяють на такі види:
   • Оклюзія скроневої гілки першого порядку поблизу від диска зорового нерва.
   • Оклюзія скроневої гілки першого порядку далеко від диска зорового нерва, але з охопленням гілок, що живлять макулу.
2. Оклюзія дрібних парамакулярной гілок з охопленням тільки гілок, що живлять макулу.
3. Оклюзія периферичних гілок, які не охоплюють макулярную циркуляцію.

Клінічні особливості

Прояви оклюзії гілок центральної вени сітківки залежать від обсягу системи макулярного відтоку, що зазнала оклюзії. При залученні макули відбувається раптове погіршення зору, з'являються метаморфопсії або відносні скотоми полів зору. Оклюзія периферичних гілок може протікати безсимптомно.

Гострота зору варіює і залежить від обсягу патологічного процесу макулярної області.

Очне дно

• Розширення і звивистість вен периферійних ділянках оклюзії.
• Крововиливи у вигляді "язиків полум'я" і точкові геморагії, набряк сітківки і ватообразние вогнища, розташовані в секторі відповідно ураженої гілки.

Фовеальній ангіографія на ранніх фазах виявляє гіпофлуоресценцію, обумовлену блокуванням фонової флуоресценції хоріоідеї через крововиливів сітківки. На пізніх фазах визначається гіперфлуоресценція за рахунок пропотівання.

Течія. Прояви в гострому періоді можуть тривати 6-12 міс до повного розсмоктування і виражатися в наступному:

• Відня склерозіровани і оточені різною кількістю залишкових крововиливів периферичної області обструкції.
• Венозніколатералі, що характеризуються помірною звивистістю судин, розвиваються локально по ходу горизонтального шва між нижньою і верхньою судинними аркадами або поблизу диска зорового нерва.
• Мікроаневрізми і тверді ексудати можуть поєднуватися з відкладенням холестеринових включень.
• У макулярної області іноді виявляються зміни пігментного епітелію сітківки або епіретінальних глиоз.

Прогноз

Прогноз досить сприятливий. Протягом 6 міс приблизно у 50% хворих відбувається розвиток колатералей з відновленням зору до 6/12 і вище. Поліпшення зорових функцій залежить від обсягу ураження венозного відтоку (що пов'язано з місцем і розміром закупорити вени) і вираженості ішемії макулярної області. Розрізняють два основних загрозливих зору стану.

Хронічний набряк макули є головною причиною тривалого зниження зору після оклюзії гілок центральної вени сітківки. У деяких хворих з гостротою зору від 6/12 і нижче можливе поліпшення після лазеркоагуляции, яка більш ефективна при набряках, ніж при ішемії.

Неоваскуляризация. Розвиток неоваскуляризации в області диска відбувається приблизно в 10% випадків, а далеко від диска - в 20-30%. Її ймовірність підвищується з виразністю процесу і обсягом ураження. Неоваскуляризация поза диска зорового нерва зазвичай розвивається на кордоні з трикутним сектором ішемічної сітківки »де відсутня відтік через закупорки вени. Неоваскуляризация може розвинутися в будь-який час протягом 3 років, але частіше вона з'являється в перші 6-12 міс. Це серйозне ускладнення, яке може викликати рецидивуючі крововиливи в склоподібне тіло і преретінальних геморагії, а іноді - тракційну відшарування сітківки.

Спостереження

Хворим необхідно проведення фовеальній ангіографія в інтервалі 6-12 тижнів, за який відбувається достатнє розсмоктування крововиливів сітківки. Подальша тактика залежить від гостроти зору та ангіографічних знахідок.

• ФАГ виявляє хорошу перфузію макули, гострота зору поліпшується - лікування не потрібно.
• Фовеальній ангіографія виявляє набряк макули в поєднанні з хорошою перфузією, гострота зору продовжує залишатися на рівні 6/12 і нижче, через 3 міс приймається рішення про лазерокоагуляції. Але перед лікуванням важливо детальний розгляд ФАГ для визначення зон пропотівання. Не менш валено виявлення колатералей, які не пропускають флуоресцеїн і не повинні коагульованої.
• ФАГ виявляє відсутність перфузії макули, гострота зору низька - лазеркоагуляция для поліпшення зору неефективна. Однак якщо на фовеальній ангіографія відсутня перфузия ділянки до 5 і більше ДД, то необхідно оглядати хворого через кожні 4 місяці протягом 12-24 міс через можливу неоваскуляризации.

Лазерне лікування

1. Набряк макули. Проводять ґратчасту лазеркоагуляцию (розмір кожного коагулята і відстань між ними - 50-100 мкм), яка викликає помірну реакцію в області пропотівання, виявленого па фовеальній ангіографія. Коагуляти не можна наносити за межі Аваскулярний зони фовеа і периферійних головних судинних аркад. Необхідно бути обережним і уникати коагуляції зон з інтраретінальних геморрагиями. Повторний огляд - через 2-3 міс. Якщо набряк макули зберігається, можливе проведення повторної лазерокоагуляції, незважаючи на те, що результат частіше невтішний.
2. Неоваскуляризации. Проводять розсіяну лазеркоагуляцию (розмір кожного коагулята і відстань між ними - 200-500 мкм) для досягнення помірної реакції з повним охопленням патологічного сектора, виявленого заздалегідь на кольорової фотографії і ФЛГ. Повторний огляд - через 4-6 тижнів. Якщо неоваскуляризации зберігається, повторне лікування зазвичай дає позитивний ефект.

Неішемічна оклюзія центральної вени сітківки

Клінічні особливості

Неішемічна оклюзія центральної вени сітківки проявляється раптовим одностороннім зниженням гостроти зору. Погіршення зору - від помірного до вираженого. Аферентний зіничний дефект відсутній або млявий (на відміну від ішемічної оклюзії).

Очне дно

• Звивистість різного ступеня і розширення всіх гілок центральної вени сітківки.
• Точкові або у вигляді «язиків полум'я» крововиливи сітківки по всім чотирьом квадрантам, найрясніше - на периферії.
• Іноді зустрічаються ватообразние вогнища.
• Часто відзначають незначний або помірний набряк диска зорового нерва і макули.

Артеріографія виявляє затримку венозного відтоку, хорошу перфузію капілярів сітківки і пізніше пропотеваніе.

Неішемічна оклюзія центральної вени сітківки зустрічається найбільш часто і становить близько 75% випадків.

Течія. Більшість гострих проявів зникають через 6-12 міс. До залишковим явищ відносять колатералі диска зорового нерва, епіретінальних глиоз і перерозподіл пігменту в макуле. Перехід в ішемічну окклюзию центральної вени сітківки в 10% випадків можливий протягом 4 міс, в 34% випадків - протягом 3 років.

Прогноз

У тих випадках, коли процес не переходить в ішемічну форму, прогноз цілком сприятливий з повним або частковим відновленням зору приблизно у 50% хворих. Головною причиною поганого відновлення зору є хронічний кістозний макулярної набряк, який веде до вторинних змін пігментного епітелію сітківки. До певної міри прогноз залежить від початкової гостроти зору, а саме:

• Якщо на початку гострота зору становила 6/18 пли вище, то швидше за все вона не зміниться.
• Якщо гострота зору була в межах 6 / 24-6 / 60, клінічний перебіг різне, а зір згодом може як покращитися, так і не змінитися або навіть погіршитися.
• Якщо гострота зору на початку була 6/60, поліпшення малоймовірно.

Тактика

1. Спостереження необхідно протягом 3 років для попередження переходу в ішемічну форму.
2. Лікування лазером з використанням великих потужностей направлено на створення анастомозів між ретинального і хоріоідальнимі венами, створюючи тим самим паралельні гілки в області обструкції венозного відтоку. У деяких випадках цей метод дає хороший результат, але пов'язаний з потенційним ризиком розвитку таких ускладненні, як фіброзна проліферація в області лазерної дії, венозний або хориоидального крововилив. Хронічний макулярної набряк не піддасться лікуванню лазером.

Ішемічна оклюзія центральної вени сітківки

Клінічні особливості

Ішемічна оклюзія центральної вени сітківки проявляється одностороннім, раптовим і різким погіршенням зору. Погіршення зору майже незворотне. Аферентний зіничний дефект виражений.

Очне дно

• Виражена звивистість і застій всіх гілок центральної вени сітківки.
• Великі плямисті і у вигляді «язиків полум'я» геморагії з охопленням периферії і заднього полюса.
• Ватообразіие вогнища, яких може бути багато.
• Макулярної набряк і крововиливи.
• Виражений набряк диска зорового нерва і гіперемія.

Фовеальній ангіографія виявляє центральні геморагії сітківки і великі ділянки відсутності капілярної перфузії.

Течія. Прояви гострого періоду проходять протягом 9-12 міс. До залишковим змін відносять колатералі диска зорового нерва, епіретінальних макулярної глиоз і перерозподіл пігменту. Рідше може розвинутися субретінальіий фіброз, схожий з таким при ексудативно формі, пов'язаної з віком макулярної дегенерації.

Прогноз вкрай несприятливий у зв'язку з ішемією макули. Рубеоз райдужки розвивається приблизно в 50% випадків, зазвичай в період від 2 до 4 міс (100-денна глаукома). Якщо не проводити панретинальной лазеркоагуляцию, то існує високий ризик розвитку неоваскулярной глаукоми

Тактика

Спостереження проводять щомісяця протягом півроку для попередження неоваскуляризації переднього відрізка. Хоча неоваскуляризация КПК ще не свідчить про наявність неоваскулярной глаукоми, вона є найкращим клінічним маркером

У зв'язку з цим при наявності ризику розвитку неоваскулярной глаукоми необхідна детальна гониоскопия, так як обстеження тільки за допомогою щілинної лампи вважається неадекватним.

Лікування. У разі виявлення неоваскуляризации кута передньої камери або райдужної оболонки негайно проводять панретинальной лазеркоагуляцию. Профілактична лазеркоагуляция підходить для випадків, коли регулярне спостереження неможливо. Однак іноді крововиливи сітківки до моменту проведення лазеркоагуляции розсмоктуються недостатньо.

Папіллофлебіт

Папіллофлебіт (васкуліт диска зорового нерва) відносять до рідкісних станів, що зустрічаються зазвичай у цілком здорових осіб у віці до 50 років. Вважається, що в основі порушення лежить набряк диска зорового нерва з вторинної закупоркою вен на відміну від венозного тромбозу на рівні гратчастої пластинки у літніх.

Виявляється відносним погіршенням зору, частіше відзначається при підйомі з положення лежачи. Погіршення зору - від незначного до помірного. Аферентний зіничний дефект відсутній.

Очне дно:

• Набряк диска зорового нерва, часто в поєднанні з ватообразние вогнищами, є домінуючим.
• Розширення і звивистість вен, крововиливи, виражені в різному ступені і зазвичай обмежуються парапапіллярная зоною і заднім полюсом.
• Сліпе пляма розширено.

Фовеальній ангіографія виявляє затримку венозного заповнення, гіперфлуоресценцію, обумовлену пропотеванием, і хорошу капілярну перфузію.

Прогноз відмінний незалежно від лікування. У 80% випадків зір відновлюється до 6/12 і вище. У решти відзначають значне необоротне зниження зору в результаті макулярного набряку.

Геміретінальная оклюзія вен

Геміретінальную окклюзию вен в порівнянні з оклюзією центральної вени сітківки та її гілок зустрічають рідше. Вона охоплює верхні або нижні гілки центральної вени сітківки.

Класифікація геміретінальной оклюзії вен

• оклюзія гемісфери головних гілок центральної вени сітківки близько диска зорового нерва або на відстані;
• геміцентральную окклюзию спостерігають рідше, вона охоплює один з двох стовбурів центральної вени сітківки, і її виявляють на передній поверхні диска зорового нерва як вроджену.

Геміретінальная оклюзія вен проявляється раптовим порушенням верхньої або нижньої половини поля зору в залежності від області ураження. Погіршення зору різне.

Очне дно. Картина схожа з оклюзією гілки центральної вени сітківки з залученням верхньої і нижньої гемисфер.

Фовеальній ангіографія виявляє множинні геморагії, гіперфлуоресценцію через пропотівання і різні порушення перфузії капілярів сітківки.

Прогноз визначають за ступенем вираженості макулярної ішемії і набряку.

Лікування залежить від вираженості ішемії сітківки. Значна ішемія сітківки пов'язана з ризиком розвитку неоваскулярной глаукоми, тому ведення хворих таке ж, як при ішемічній оклюзії центральної вени сітківки.