Порушення сну

Сон – це особливий генетично зумовлений стан організму теплокровних тварин (тобто ссавців і птахів), що характеризується закономірною послідовною зміною певних поліграфічних картин у вигляді циклів, фаз і стадій. У цьому визначенні слід звернути увагу на три опорні моменти: по-перше, наявність сну генетично зумовлена, по-друге, структура сну найбільш досконала у вищих видів тваринного світу і, по-третє, сон необхідно об'єктивно фіксувати.

Сучасна сомнологія є однією з найбільш динамічно розвиваючихся галузей сучасної медицини. Об'єктивне дослідження сну – полісомнографія – бере свій початок з робіт Г. Бергера (1928) з реєстрації ЕЕГ, що дозволило виявити закономірні зміни ЕЕГ під час сну. Наступним етапом розвитку сомнології став опис фази швидкого руху очей (REM) Е. Асерінським та Н. Клейтманом у 1953 році. З того часу мінімальний набір досліджень, абсолютно необхідних для оцінки стадій та фаз сну, включає ЕЕГ, електроокулограму (ЕОГ) та ЕМГ. Ще одним важливим етапом розвитку стало створення «біблії» сучасної сомнології: посібника А. Рехтчаффена та А. Калеса (Посібник зі стандартизованої термінології, методів та оцінювання стадій сну людей. – Бетесда, Вашингтон, округ Колумбія, друкарня уряду США, 1968), що дозволило значною мірою уніфікувати та стандартизувати методологію розшифровки полісомнограми.

Наразі в рамках сомнології активно вивчаються такі захворювання та стани: безсоння, гіперсомнія, синдром апное сну та інші порушення дихання уві сні, синдром неспокійних ніг, періодичні рухи кінцівок та інші рухові розлади під час сну, парасомнія, епілепсія тощо. Перелік цих напрямків показує, що йдеться про дуже поширені проблеми, які мають велике значення для сучасної медицини. Природно, що діагностичних можливостей ЕЕГ, ЕМГ, електроокулограми недостатньо для вивчення такого широкого спектру захворювань. Це вимагає реєстрації багатьох інших параметрів, таких як артеріальний тиск, частота серцевих скорочень, частота дихання, шкірно-гальванічний рефлекс (ШГР), положення тіла та рухи кінцівок під час сну, насичення крові киснем, дихальні рухи грудної клітки та черевної стінки тощо. Крім того, в деяких випадках велике значення має відеомоніторинг поведінки людини під час сну. Не дивно, що вже неможливо обійтися без комп'ютерних технологій для аналізу всього спектру полісомнографічних даних. Для обробки полісомнографічних даних розроблено багато спеціальних програм. Основна проблема в цій галузі полягає в тому, що ці програми, які задовільно справляються з аналізом полісомнограм у здорових людей, недостатньо ефективні в патологічних станах. Значною мірою це пов'язано з недостатньою стандартизацією алгоритмів оцінки стадій і фаз сну в усьому їхньому різноманітті. Вирішенню цієї проблеми сприяє новітня класифікація порушень циклу сон-неспання (Американська академія медицини сну. Міжнародна класифікація порушень сну, 2- ^ге видання: Діагностичний та кодувальний посібник. Вестчестер, 111.: Американська академія медицини сну, 2005). Іншим способом подолання описаних вище труднощів стало створення єдиного формату полісомнографічних записів - EDF (Європейський формат даних).

Сон людини – це сукупність особливих функціональних станів мозку, що включає чотири стадії повільного сну (SWS, сон без сновидінь, ортодоксальний сон) та фазу сну зі швидким рухом очей (REM, сон зі сновидіннями, парадоксальний сон, сон зі швидким рухом очей). Кожна з перелічених стадій і фаз має свої специфічні особливості на ЕЕГ, ЕМГ, електроокулограмі та вегетативних характеристиках.

Фізіологічні характеристики фаз і стадій сну

Фаза/етап	ЕЕГ	ЕМГ	Електроокулограма
Розслаблене неспання	Альфа- та бета-ритм	Висока амплітуда	БДГ
Стадія I	Зниження альфа-ритму; тета- та дельта-ритмів	Зменшена амплітуда	Повільні рухи очей
Стадія II	Сонні веретена, K-комплекси	Зменшена амплітуда	Рідкісні повільні рухи очей
Стадія III	Дельта-ритм (від 20 до 50% у період аналізу)	Низька амплітуда	Рідкісні повільні рухи очей
Стадія III	Дельта-ритм високої амплітуди (>50% епохи аналізу)	Низька амплітуда	Рідкісні повільні рухи очей
ФБС	Пилкоподібний 6-ритм, α- та β-хвилі	Дуже низька амплітуда, фізіологічний міоклонус сну	БДГ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Причини розладів сну

Фізичні причини порушення сну. Захворювання та стани, що викликають біль або дискомфорт (наприклад, артрит, рак, грижі міжхребцевих дисків), і особливо біль, що посилюється при русі, призводять до нічних пробуджень та погіршення якості сну. Лікування спрямоване на основне захворювання та знеболення (наприклад, призначення знеболювальних препаратів перед сном).

Психічні причини розладів сну. 90% людей, які страждають на депресію, мають патологічну денну сонливість та безсоння, тоді як 60-69% людей, які страждають на хронічне безсоння, зазвичай мають психічні розлади, що проявляються розладами настрою.

При депресії розлади сну включають проблеми із засинанням та підтримкою сну. Іноді при біполярному розладі та сезонному афективному розладі сон не порушується, але пацієнти скаржаться на підвищену сонливість удень.

Якщо депресія супроводжується безсонням, препаратами вибору повинні бути антидепресанти з вираженою седативною дією (наприклад, амітриптилін, доксепін, мітразапін, нефазодон, тразодон). Ці препарати приймаються регулярно в дозах, достатніх для купірування депресії.

Якщо депресія супроводжується патологічною денною сонливістю, слід призначити антидепресанти з активуючим ефектом, такі як бупропіон, венлафаксин або селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (наприклад, флуоксетин, сертралін).

Синдром недостатнього сну (депривація сну). Хронічна депривація сну (з різних соціальних причин або через роботу) призводить до того, що пацієнти сплять занадто мало вночі, щоб відчувати себе бадьорими після пробудження. Цей синдром, ймовірно, є найпоширенішою причиною патологічної денної сонливості, яка зникає зі збільшенням тривалості сну (наприклад, у вихідні або свята).

Розлади сну, викликані лікарськими засобами. Безсоння та патологічна денна сонливість можуть розвинутися у відповідь на тривале застосування стимуляторів ЦНС (наприклад, амфетамінів, кофеїну), снодійних (наприклад, бензодіазепінів) та седативних препаратів, протисудомних препаратів (наприклад, фенітоїну), пероральних контрацептивів, метилдопи, пропранололу, препаратів гормонів щитовидної залози, зловживання алкоголем та після хіміотерапії антиметаболітами. Безсоння також може розвинутися під час відміни препаратів, що пригнічують ЦНС (наприклад, барбітуратів, опіоїдів, седативних препаратів), трициклічних антидепресантів, інгібіторів моноаміноксидази або наркотичних засобів (наприклад, кокаїну, героїну, марихуани, фенциклідину). Зазвичай призначаються снодійні порушують фазу швидкого сну, що проявляється дратівливістю, апатією та зниженням розумової активності. Різка відміна снодійних та седативних препаратів може викликати нервове збудження, тремор та судоми. Багато психотропних препаратів викликають аномальні рухи під час сну.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Функції сну

Традиційно основною функцією ФМС вважається відновлювальна, включаючи відновлення гомеостазу тканини мозку. Так, під час дельта-сну виявляється максимальна секреція соматотропного гормону (СТГ), поповнення кількості клітинних білків і рибонуклеїнових кислот, макроергічних сполук. Водночас, в останні роки стало зрозуміло, що в стані повільного сну мозок не припиняє обробку інформації, а змінюється - від обробки екстероцептивних імпульсів мозок перемикається на аналіз інтероцептивних.

Таким чином, функція ФМС включає оцінку стану внутрішніх органів. Функції ФБС полягають у обробці інформації та створенні програми поведінки на майбутнє. Під час ФБС клітини мозку надзвичайно активні, але інформація з «входів» (органів чуття) до них не доходить і не надсилається на «виходи» (м'язова система). У цьому полягає парадоксальна природа цього стану, що відображається в його назві. Мабуть, під час цього інтенсивно обробляється інформація, яка була отримана під час попереднього неспання та зберігається в пам'яті. Згідно з гіпотезою М. Жуве, під час ФБС генетична інформація, пов'язана з організацією цілісної поведінки, переноситься в робочу пам'ять, реалізуючись на нейронному рівні. Підтвердженням такого роду інтенсивних психічних процесів є поява сновидінь у людини в парадоксальному сні.

Нейрохімія сну

Поряд із традиційними нейрохімічними факторами, що викликають сон, такими як ГАМК та серотонін (для FMS), норадреналін, ацетилхолін, глутамінова та аспарагінова кислоти (для RBS), в останні роки як «агенти сну» згадуються мелатонін, дельта-пептид, що викликає сон, аденозин, простагландини (простагландин D2 ₎, інтерлейкіни, мурамілпептид та цитокіни. Підкреслюючи важливість простагландину D2 _, фермент, що бере участь у його утворенні, простагландин D-синтаза, називають ключовим ферментом сну. Велике значення має нова гіпоталамічна система, відкрита наприкінці 20 століття, в якій орексини (орексин А, В) та гіпокретин служать медіаторами. Нейрони, що містять гіпокретин, локалізуються лише в дорсальному та латеральному гіпоталамусі та проектуються практично до всіх частин мозку, зокрема, до утворень, що беруть участь у регуляції циклу сну та неспання. Вони мають модулюючий вплив на норадреналінергічні нейрони блакитного плями, активуючи ефекти, та беруть участь у контролі циклу сну-неспання, харчової поведінки, ендокринної та серцево-судинної функцій. Орексин А підвищує рухову активність та модулює нейроендокринні функції.

Хронобіологія сну

Процес сну описується теорією «двох процесів», запропонованою А. Борбелі у 1982 році. Ця модель розглядає циркадні зміни ймовірності настання сну в результаті взаємодії двох процесів: гомеостатичного (процес S – сон) та хронобіологічного (процес C – циркадний). Передумовами для виникнення цієї теорії стали результати експериментів, проведених кількома групами вчених. По-перше, у численних експериментах біохіміків та фармакологів, які намагалися виділити або створити «речовину сну», було показано, що схильність до сну майже лінійно залежить від часу попереднього неспання. Незважаючи на те, що не вдалося виділити речовину, яка, накопичуючись у мозку чи інших частинах тіла, викликає посилення сонливості та нейтралізується в міру прогресування сну (так званий «гіпнотоксин»), існування цього агента (або комплексу агентів) визнається ймовірним багатьма дослідниками. На роль цього «натурального снодійного» претендують такі речовини, як вазоактивний кишковий пептид, β-пептид, що індукує сон, мурамілцистеїн, речовина P тощо. По-друге, збільшення потреби у сні супроводжується збільшенням представництва δ-активності на ЕЕГ з настанням сну. Показано, що «інтенсивність сну», що визначається потужністю δ-активності в спектрі ЕЕГ, максимальна на початку сну, а потім зменшується з кожним наступним циклом. Такі зміни, на думку авторів теорії, свідчать про поступове зниження «схильності до сну» в міру реалізації стану сну. По-третє, навіть в умовах достатнього сну або, навпаки, його повної відсутності спостерігається циркадне чергування рівня неспання, здатності до концентрації уваги та суб'єктивно оціненої втоми. Максимальні рівні цих показників, які, на думку авторів, відображають рівень активації мозку, відзначалися вранці, мінімальні – ввечері. Це свідчило про наявність незалежного процесу (процесу С), який не залежить від накопичення схильності до сну. А. Борбелі припустив, що можливість настання сну (так звані ворота сну) з'являється, коли «тенденція до сну» стає достатньо високою (процес S на підйомі), а рівень активації мозку демонструє закономірне (вечірнє) зниження (процес C на спаді). Якщо сон відбувається в цей період, то починається поступове зниження інтенсивності процесу S. Рівень активації мозку продовжує змінюватися за своїми хронобіологічними законами і, пройшовши точку мінімального значення, починає зростати. Коли рівень процесу S достатньо знизиться (найімовірніше, після 6-8 годин сну), а рівень активації мозку досягне достатньо високих значень, з'являться передумови для природного завершення сну,коли навіть незначний зовнішній або внутрішній сенсорний подразник може розбудити людину. У випадку, коли сон не настає ввечері, і суб'єкт проходить межу сну, наприклад, у випадку експериментальної депривації сну, інтенсивність процесу S продовжує зростати, але заснути стає важче, оскільки рівень активації мозку в цей період досить високий. Якщо людина лягає спати наступної ночі як завжди, виникає явище δ-відновлення сну, що відображає підвищену інтенсивність процесу S. Пізніше П. Ахерманн та А. Борбелі (1992) додали до моделі «двох процесів» пояснення чергування фаз повільного та швидкого сну – модель взаємної взаємодії цих 2 фаз. Згідно з нею, початок FMS визначається лише активністю процесу S, а REM-сон – взаємодією процесів S та C. Працездатність теорії «двох процесів» вивчалася на моделях порушень сну у пацієнтів з депресією; з її допомогою вдалося пояснити виникнення порушень сну та позитивний вплив депривації сну при цій патології.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Міжнародна класифікація розладів сну

Міжнародна класифікація розладів сну (2005) включає такі розділи.

• І. Безсоння.
• II. Порушення дихання уві сні.
• III. Гіперсомнії центрального походження, не пов'язані з порушенням циркадного ритму сну, порушенням дихання уві сні або іншими причинами порушення нічного сну.
• IV. Порушення циркадного ритму сну.
• V. Парасомнії.
• VI. Рухові розлади сну.
• VII. Індивідуальні симптоми, варіанти норми та невирішені проблеми.
• VIII. Інші розлади сну.

Безсоння

Безсоння – це «рецидивуючі порушення початку, тривалості, консолідації або якості сну, що виникають, незважаючи на наявність достатнього часу та умов для сну, і які проявляються порушеннями денної діяльності різного характеру». У цьому визначенні необхідно виділити основні ознаки, а саме:

• стійкий характер порушень сну (вони виникають протягом кількох ночей);
• можливість розвитку різних видів порушень сну;
• наявність достатнього часу для забезпечення сну у людини (наприклад, брак сну у інтенсивно працюючих членів індустріального суспільства не може вважатися безсонням);
• виникнення порушень денного функціонування у вигляді зниження уваги, настрою, денної сонливості, вегетативних симптомів тощо.

Безсоння (безсоння)

Синдром апное сну

Існує 12 основних клінічних ознак синдрому апное сну: гучне хропіння, порушення рухової активності під час сну, підвищена денна сонливість, гіпнагогічні галюцинації, енурез, ранкові головні болі, артеріальна гіпертензія, зниження лібідо, зміни особистості, зниження інтелекту. Щоб припустити наявність апное сну, достатньо мати тріаду: гучне хропіння під час сну, прояви безсоння з частими епізодами пробудження, денна сонливість.

Синдром апное сну

Нарколепсія

В останні роки гіпотеза про знижену активність орексин/гіпокретинової системи розглядається як основний патогенетичний механізм нарколепсії. Було показано, що нарколепсія у собак пов'язана з порушеннями в генах, відповідальних за формування рецепторів орексину/гіпокретину II типу. Було показано, що спинномозкова рідина пацієнтів з нарколепсією має знижений вміст орексину.

Клінічні прояви нарколепсії включають: напади денного сну; катаплектичні напади; гіпнагогічні (під час засинання) та рідше гіпнопомпічні (під час пробудження) галюцинації; катаплексію засинання та пробудження («сонний параліч»); порушення сну вночі.

Нарколепсія

Синдром неспокійних ніг та періодичний розлад рухів кінцівок

Існує безліч рухових порушень під час сну, але найчастіше їх розглядають у рамках синдрому неспокійних ніг та синдрому періодичних рухів кінцівок. Причини цих синдромів різноманітні: полінейропатія, ревматоїдний артрит (>30%), паркінсонізм, депресія, вагітність (11%), анемія, уремія (15-20%), зловживання кофеїном. Вживання ліків (нейролептиків, антидепресантів, бензодіазепінів, агоністів дофаміну) або відміна деяких з них (бензодіазепінів, барбітуратів) може призвести до розвитку синдрому неспокійних ніг та синдрому періодичних рухів кінцівок.

Синдром неспокійних ніг та синдром періодичних рухів кінцівок мають багато схожих ознак (типове поєднання больового синдрому та мимовільних рухів, рухових явищ, що найчіткіше проявляються під час сну) і часто поєднуються один з одним.

Синдром неспокійних ніг та періодичний розлад рухів кінцівок

Рухові розлади, пов'язані зі сном

Окрім синдрому неспокійних ніг та синдрому періодичних рухів кінцівок, до цієї групи належать нічні судоми, бруксизм, порушення ритмічних рухів тощо.

Ритмічні рухові розлади (ритмічні рухові розлади, пов'язані зі сном) – група стереотипних повторюваних рухів голови, тулуба та кінцівок. Вони частіше спостерігаються у чоловіків. Існує кілька форм ритмічних рухових розладів.

Рухові розлади, пов'язані зі сном

Парасомнії

Парасомнії – це різні епізодичні події, що виникають під час сну. Вони численні, різноманітні за клінічними проявами та можуть виражатися на різних стадіях і фазах сну, а також на етапах переходу від неспання до сну і навпаки. Парасомнії можуть спричиняти безсоння або сонливість, психосоціальний стрес, заподіяння шкоди собі та іншим. У деяких випадках парасомнії є «маскою» неврологічного, психічного або соматичного захворювання.

Класифікація 2005 року розрізняє такі групи парасомній: розлади пробудження (від ФМС); парасомнії, зазвичай пов'язані з ФБС; інші парасомнії.

Парасомнії

Сон та інші хвороби

У 75% випадків інсульти розвиваються вдень, решта 25% трапляються під час нічного сну. Частота суб'єктивних порушень сну при інсультах становить 45-75%, а частота об'єктивних порушень сягає 100%, і вони можуть проявлятися у вигляді появи або посилення безсоння, синдрому апное сну, інверсії циклу сну. Зміни структури сну в гострому періоді інсульту мають важливе прогностичне значення, носять неспецифічний характер, полягаючи у зменшенні тривалості глибоких стадій та збільшенні поверхневих стадій і неспання. Спостерігається паралельне зниження якісних показників. За певних клінічних умов (вкрай важкий стан або гостра стадія захворювання) у структурі сну можуть спостерігатися специфічні явища, які практично не зустрічаються за інших патологічних станів. Ці явища в деяких випадках свідчать про несприятливий прогноз. Так, виявлення відсутності глибоких стадій сну, надзвичайно високих активаційних та сегментарних показників, а також грубої асиметрії (односторонні веретена сну, К-комплекси тощо) мозкової активності вказує на несприятливий прогноз.

Сон та інші хвороби